ANATOMI & FISIOLOGI

RESPIRASI
&
KARDIOVASKULAR
Pembimbing : dr. Ahmad Helmi Prasetyo, Sp.An

Disusun Oleh :
Fadhilla Rahma Jodi Putri
Mustika Dinna Wikantari
Laela Rahmawati

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI RSIJ PONDOK KOPI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
 Respirasi
• Pertukaran gas-gas antara
organisme hidup dan lingkungan
sekitarnya.
2 macam respirasi
Respirasi eksternal
 pertukaran gas-gas antara darah dan udara

Pertukaran ada berbagai proses:

 Ventilasi : proses masuk udara sekitar dan
pembagian udara tersebut ke alveoli
 Distribusi : distribusi dan percampuran
molekul-molekul gas intrapolmuner
 Disfusi : masuknya gas-gas menembus
selaput alveolo-kapiler
 Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran
darah kapiler paru yang adekuat
Respirasi internal

 pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan.

Meliputi berbagai proses :

 Efisisensi kardiosirkulasi dalam menjalankan
darah kaya oksigen
 Distribusi kapiler
 Difusi, perjalanan gas ke ruang interstitial
dan menembus dinding sel
 Metabolisme sel yang melibatkan enzim
 Fungsi Utama Respirasi

• Pertukaran O2 dan CO2 antara

darah dan udara pernapasan.
• Fungsi tambahan ialah
pengendalian keseimbangan asam
basa, metabolisme hormon dan
pembuangan partikel.
Traktus respiratorius
1. Tractus respiratorius bagian atas :
 Hidung (nasal)
 Ruang hidung
 Sinus paranasal
 Faring

2. Tractus respiratorius bagian bawah :

 Laring
 Trakea
 Bronkus
 Bronkiolus
 Alveoli
Traktus respiratorius
1. Bagian konduksi:
Dari ruang hidung – bronkioli
terminalis

2. Bagian respirasi:
Bronkioli respiratorius – alveoli
 Fungsi Paru
Membuang CO2 dan mengambil O2 untuk
metabolisme tubuh

Mempertahankan pH darah
Mempertahankan keseimbangan suhu
tubuh dan kadar H2O

Komponen fonasi suara

 Sistem Vaskularisasi
• Dua sistem sirkulasi utama mensuplai
darah bagi kedua paru, yaitu pembuluh
darah pulmoner dan bronkial.

• Sistem vaskular pulmoner mengirimkan

percampuran darah vena dari ventrikel
kanan ke dasar kapiler pulmoner melalui
arteri pulmoner. Setelah pertukaran gas
terjadi pada dasar kapiler pulmoner, darah
kaya oksigen dan miskin karbon dioksida
kembali ke atrium kiri melalui vena
pulmoner.
• Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke
bagian respirasi paru sampai ke alveoli. Setelah O2
menembus epitel alveoli, membrane basalis dan
endotel kapiler, dalam darah sebagian besar O2
bergabung dengan hemoglobin (97%) dan sisanya
larut dalam plasma (3%).
– O2 + Hb ↔ HbO2 (97%)
– O2 + Plasma ↔ Larut (3%)
Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang
meninggalkan kapiler alveoli mengangkut 20
ml O2. Rata-rata dewasa muda normal
membutuhkan 225 ml O2 setiap menitnya.
Oksigen yang masuk ke dalam darah dari
alveoli sebagian besar diikat oleh Hb dan
sisanya larut dalam plasma.
• Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara
penuh, maka saturasi nya 100%. Jika
kemampuan setiap molekul Hb hanya
mengikat 2 molekul O2, maka saturasinya
50%. Jumlah O2 larut dalam 100 ml darah
adalah 0,29 ml pada tekanan PaO2 95
mmHg dan tunduk pada hukum Henry.

Konsentrasi gas = a x tekanan bagian

a = koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu

tertentu

*pada suhu normal a O2 = 0,003 ml/dl/mmHg

Karbondioksida (CO2) adalah hasil metabolisme
aerobic dalam jaringan perifer dan produksinya
bergantung jenis makanan yang dikonsumsi. Dalam
darah sebagian besar CO2 (70%) diangkut dan
diubah menjadi asam karbonat dengan antuan
enzim carbonic anhidrase (23%) larut dalam
plasma:

CO2 + H20 ↔ H+ + HCO3- (70%)

CO2 + Plasma ↔ Larut (23%)
CO2 + HbNH2 ↔ H+ + HbNHCOO- (sisanya)
 Mekanisme
Pada mekanisme pernafasan, gradasi tekanan
dibutuhkan untuk menciptakan aliran udara.

Pada pernafasan spontan, aliran inspirasi didapatkan

dengan menciptakan tekanan subatmosfer di alveoli
(dalam kisaran 5 cmH2O selama pernafasan biasa)
dengan meningkatkan volume rongga toraks melalui
aksi otot-otot inspirasi.

Selama ekspirasi tekanan intra alveolar menjadi

sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan
atmosfer sehingga membuat udara mengalir ke luar.
Pengaturan
-Membantu koordinasi
pernafasan transisi antara inspirasi &
ekspirasi
-Mengirim impuls inhibisi
ke area inspirasi paru-paru
terlalu mengembang

-Membantu koordinasi
transisi antara inspirasi
& ekspirasi
-Mengirim impuls
ekshibisi ke area
inspirasi

Mengatur otot-otot
pernafasan
 Pengaruh anesthesia pada respirasi

• Efek penekan dari obet anestetik dan pelumpuh otot lurik

terhadap respirasi telah dikenal sejak dulu ketika
kedalaman, karakter dan kecepatan respirasi dikenal
sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadat kedalaman
anesthesia.
• Zat-zat anestitik intravena dan abar (volatile) serta opioid
semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respon
terhadap CO2. Respons ini tidak seragam, opioid
mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen
meningkatkan laju pernapasan.
 Pengaruh anesthesia pada respirasi

• Hiperkapnia atau hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri

meningkat) merangsang kemoreseptor di badan aorta dan
karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas
dalam dan cepat (hiperventilasi).
• Sebaliknya hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah
arteri menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta
dan karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah nafas
dangkal dan lambat (hipoventilasi).
 Pengaruh anesthesia pada respirasi

• Induksi anestesi akan menurunkan kapasitas sisa fungsional

(fungsional residual volume), mungkin karena pergeseran
diafragma ke atas, apalagi setelah pemberian pelumpuh
otot. Menggigil pasca anesthesia akan meningkatkan
konsumsi O2.
• Pada perokok berat mukosa jalan nafas mudah terangsang,
produksi lendir meningkat, darahnya mengandung
HbCO2 kira-kira 10% dan kemampuan Hb mengikat
O2 menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan
takikardia dan hipertensi.
 Efek Gas Kedua
• Bila ada gas kedua yang diabsorbsi dengan cepat, seperti
N2O masuk kedalam paru kemudian ambilan gas ini
memiliki efek mengkonsentraskan gas – gas yang tetap
berada dalam alveoli.

• Efek terhadap O2 tidak memiliki kepentigan klinis, tetapi

peningkatan kadar zat- zat anastetik abar (volatile) akan
mempercepat induksi anastesia.

• Kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eliminasi gas

ini akan mengencerkan gas- gas dalam alveoli dan akan
menyebabkan hipoksemia jika tidak diberikan tambahan O2
SISTEM KARDIOVASKULER

Fungsi kardiovaskular

• Penyampaian 02 dan
nutrient kepada sel-sel
• Pembuangan metabolit
dan C02
• Perantara sel-sel dari
sistem hormon-imun
• Memelihara suhu
badan
Lapisan otot jantung
• Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
diantara kedua paru.

• Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang
mana setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel.

• Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh
jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi
atrium, ventrikel, pacemaker, serta sel-sel konduktif.
• Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri
serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien.

• Aktifitas listrik jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke

atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke ventrikel yang lain
melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul
Atrioventrikuler (AV) memperlambat konduksi dan membuat
kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada ventrikel.
• Sirkulasi darah ini berawal dijantung yaitu sebuah
pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan
berulang 60-100x/menit.

• Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari

jantung ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan
tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler
kemudian kembali ke jantung melalui venula dan
vena.
 POTENSIAL AKSI JANTUNG
• Aktifitas listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial
atau SA node.

• Nodus SA terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik

kemudian berjalan melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular.

• Berjalannya impuls listrik menyebabkan atrium berkontraksi

sehingga memompa darah masuk ke ventrikel. Sama seperti halnya
otot rangka dan saraf didasari oleh adanya arus pergerakan ion dari
luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran atau ion channel.
• fase 0 (upstroke) atau depolarisasi cepat, segera setelah fase 0 terjadi fase
1 yang merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2
(plateau) yang berlansung sekitar 0,1 – 0,2 detik. Setelah itu, potensial aksi
menjadi lebih negatif, fase 3 dimana terjadi proses repolarisasi cepat
sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran istirahat.
 SISTEM KONDUKSI JANTUNG
• Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA),
yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan
atrium kanan.

• Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA mengawali

gelombang depolarisasi secara spontan, sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV),
berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot
ventrikel. Oleh karena itu, nodus SA dikenal sebagai pacu
jantung yang utama.
 SISTEM KONDUKSI JANTUNG
SA-Node
AV-Node
Serabut AV atau
Serabut Hiss
Serat purkinje

• Sa Node merupakan
pacemaker
 SIKLUS JANTUNG
• Siklus jantung terdiri dari 4 fase :
a) Fase Pengisian
b) Fase Kontraksi Isovolumetrik
c) Fase Ejeksi
d) Fase Relaksasi Isovulumetrik
 FASE PENGISIAN
• Tekanan atrium lebih tinggi dari tek.ventrikel  mitral dan trikuspidal
terbuka terjadi pengisian darah pada ventrikel.

• Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel, sedangkan

pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel.

• Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase pengisian
lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran
gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan
meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat,
25-40% bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan
gelombang akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai
6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.
 FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK

Tekanan pada ventrikel sudah mulai tinggi dari tek.atrium katup trikuspid
dan mitral mulai tertutup volume ventrikel tidak berubah.

Fase ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup mitral
dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan menandai
berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan
ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium
secara tiba-tiba dan menimbulkan gelombang.

Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri
telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan
telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal
terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Peristiwa mekanik dan listrik pada
atria, ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.
 FASE EJEKSI
• Pada saat tekanan di dalam ventrikel mulai tinggi menyebabkan
terbukanya katup aorta dan pulmonal terjadi fase ejeksi.

• Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi lambat. Pada
fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada
fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya
jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya
radius ventrikel. Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak tekanan
ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada
ventrikel kanan 25 mmHg.
 FASE EJEKSI
• Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap
sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. Oleh karena kedua ventrikel
memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi ventrikel
kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.

• Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan
menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan
dalam ventrikel dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah
pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan aliran darah dari
ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya
repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG.
 FASE EJEKSI
• Setelah fase ejeksi tek.ventrikel menjadi lebih rendahtek.pada
arteri besar menjadi lebih tinggi darah terdorong kembali pada
ventrikel katup aorta dan pulmonal menutup.

• Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel

mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik).

• Pada fase ini jantung memulai siklus pemompaan yang baru.

Periode ini berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan
katup aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung
kedua (S2).

• Fase relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel

lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta dan
pulmonal.
 ISI SEKUNCUP
Isi sekuncup secara normal ditentukan tiga faktor utama:
- Preload
- Afterload
- Kontraktilitas
• Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi.
• Afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot
yang seharusnya berkontraksi.
• Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada otot yang
berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi
tidak bergantung pada keduanya baik preload maupun
afterload.
 Darah
• Cairan darah terdiri dari plasma (±55%) dan elemen-elemen
(±45%) :

• Plasma (46-63%) :
-Air 92%
-Protein 7% : -albumin 60%
-globulin 35%
-fibrinogen 4%
-enzim, hormon, dll <1%
-Zat lain 1% : -Eletrolit (Na, K, Cl)
-Zat organik (ATP, kolesterol, dll)
-Zat lain (urea, kreatinin, dll)
 Darah
• Elemen-elemen (37-54%)
-Eritrosit 99.9%
-Trombosit dan lekosit 0.1%
-Lekosit: -netrofil 50-70%
-eosinofil 2-4%
-basofil <1%
-limfosit 20-30%
-monosit 2-8%
 Pengaruh Anestesia
• Eter, siklopropan dan ketamin meningkatkan aktivitas
simpatis dengan mempertahankan curah jantung selama
anastesi ringan.
• Halotan, enfluran menekan aktivitas simpatis menyebabkan
kontraksi jantung enfluran menekan aktifitas simpatis
menyebabkan kontraksi jantung menurun dan vasodilatasi
perifer. Halotan juga memperkuat aktivitas parasimpatis
menyebabkan bradikardia.
• Opioid, pelumpuh otot menyebabkan vasodilatasi perifer
dengan kerja langsung pada pembuluh darah, lepasan
histamine atau sekatan ganglion.
 Daftar Pustaka
• Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk
Prakis Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 2002.
• Muhiman M, Thaib MR, Sunatrio S, Dahlan R,
editors. Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 1989.