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INFLAMACIÓN

CRÓNICA

Luis Ángel Thomas Acosta


Inflamación
Crónica

 Es una respuesta de duración


prolongada (semanas, meses) en la
que la inflamación, la lesión de los
tejidos y los intentos de reparación
coexisten, con combinaciones
variables.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición


Causas de
Inflamación
Crónica
Exposición prolongada
Infecciones Enfermedades por a agentes
Persistentes Hipersensibilidad potencialmente tóxicos,
exógenos o endógenos
• Microorganismos • Enfermedades • Sílice: Silicosis.
difíciles de erradicar: autoinmunitarias.
bacterias, virus, hongos
y parásitos.
• Hipersensibilidad • Ateroesclerosis
retardada. • Enfermedades
• Reacción alérgicas.
granulomatosa.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición


Características
Morfológicas
Infiltración por células mononucleares

Macrófagos Linfocitos Células


plasmáticas

Destrucción de tejidos
Agente causal Células
persistente inflamatorias

Intentos de curación
Reposición tejido Angiogenia,
conjuntivo dañado Fibrosis
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Células y
Mediadores
de la MACRÓFAGOS
Inflamación
Crónica
Células predominantes

2 vías de activación

• Vía clásica
• Vía alterna

Ingieren y eliminan microorganismos y tejidos muertos

Inician proceso de reparación de tejidos

• Cicatrización y Fibrosis

Secretan medidores de la inflamación

• TNF, IL-1, IL-10, IL-12, IL-23, TGF-β, ERO, etc.

Presentación de Ag a LT y respuesta a señales de LT

Ubicación en vasos y ganglios linfáticos posterior a


eliminación
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Vías de
Activación

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Células y
Mediadores
de la LINFOCITOS
Inflamación
Crónica
LT y LB principales de la inmunidad
adaptativa

LT y LB presentes en inflamación
granulomatosa

LT CD4+ induce la inflamación por


secreción de citocinas
• Tн1: IFN-γ: Activación de macrófagos por vía
clásica.
• Tн2: IL-4, IL-5 e IL-13: Activación de macrófagos vía
alterna, activación de eosinófilos.
• Tн17: IL-17: Secreción de quimiocinas responsables
del reclutamiento de neutrófilos.

LB: formación de tejidos linfáticos


Patología Estructural y Funcional. Robbins y
Cotran. 9ª. edición
Patología Estructural y Funcional. Robbins y
Cotran. 9ª. edición
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOS
A
 Esuna forma de inflamación
crónica caracterizada por
cúmulos de macrófagos
activados, a menudo con LT, y
a veces asociada a necrosis
central.

Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición


Tipos de
Granulomas
• Cuerpos extraños inertes que impiden
la RI y fagocitosis.
De cuerpo • Cels. Epiteloides y gigantes se
yuxtaponen a ellos.
extraño • Visibles con luz polarizada y al
centro del granuloma.
• Talco (IV), suturas y fibras.

• Causados por agentes persistentes o


difíciles de erradicar capaces de inducir RL
mediada por LT.
Inmunitarios • Activación de macrófagos da lugar a
formación de cels. Epiteloides y gigantes
multinucleadas.

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Características Morfológicas

Células Células Gigantes


Epiteloides

• Citoplasma
granular rosado • Fusión de
y bordes múltiples
celulares macrófagos
diferenciados. activados.
• Rodeados por • Multinucleadas.
corona de L. • 40-50 µm
• Contornos de • CG de Langhans.
fibroblastos y
tejido
conjuntivo.

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Cotran. 9ª. edición
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Cotran. 9ª. edición
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