TRAUMATISMO

ENCEFALOCRANEANO

Eduardo Jonathan Laos

Plasier
NEUROCIRUJANO - HNGAI
 2 23/02/2018 17:13

I. CONCEPTO
 Eltrauma craneoencefálico (TCE) se
define como una alteración cerebral
secundaria a una lesión traumática
producida por la liberación de una fuerza
externa. ya sea en forma de energía
mecánica, química, térmica, eléctrica,
radiante o una combinación de éstas.

Diferenciar
CONTUSIÓN DE TEC
CRÁNEO
 3 23/02/2018 17:13

II. GENERALIDADES
 La lesión cerebral traumática afecta hasta un 2%
de la población por año, y constituye la principal
causa de muerte y discapacidad grave entre los
jóvenes.
 La complicación más importante es el desarrollo
de un hematoma intracraneal, lo que complica
25-45% de los casos con TEC graves, 3 a 12% de
los casos de TEC moderado, y aproximadamente
1 en 500 pacientes con TCE leve.
 El retraso prolongado en el diagnóstico o en la
evacuación de un hematoma intracraneal puede
producir un mal resultado (muerte o
discapacidad severa).
TEC
 4 23/02/2018 17:13

II. GENERALIDADES
 TEC,3% muere. 16% se hospitaliza y 80% es
tartado y dado de alta en urgencias.

 EnEEUU constituye 1/3 de la muerte por

trauma.

 Mayor causa de TEC: Caídas (> edades

extremas). Pero accidente de tránsito son
las que causan mayor muerte (>20 – 39
años).
TEC
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ESCALA GLASGOW

TEC
 6 23/02/2018 17:13

III. ESCALA GLASGOW: CLASIFICACIÓN TEC

TEC LEVE EG: 13 – 15 70%

TEC MODERADO EG: 09 – 12 20%

TEC SEVERO EG: 03 – 08 10%

• 8 – 22% TEC leve o moderado presentan

lesiones intracraneales en la TAC, pero
sólo 0,3% - 4% requiere cirugía.

TEC
7 23/02/2018 17:13

TEC
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ECG (GOS): SCORE DE SALIDA

TEC
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IV. REPASO DE CONCEPTOS FISIOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS

DOCTRINA MONROO - KELLY

TEC
10 23/02/2018 17:13

TEC
 FISIOPATOLOGÍA DE LA PIC

Daño mecánico

Daño hemodinámico

ELASTANCIA
COMPLIANZA

DOCTRINA DE MONRO KELLY

VIC= VC + VS+ VLCR = CTE
Jose I. Suarez, MD. Critical Care Neurology and Neurosurgery.2004
12 23/02/2018 17:13

TEC
 AUTORREGULACION CEREBRAL

Proceso por el cual las arteriolas cerebrales mantienen constante

el FSC durante los cambios de la PPC

PPC: 50 – 150mmHg.
Fenómeno independiente de los
factores metabólicos.
Limitado a los cambios del tono
vascular como resultado de la
PPC.
Teoría se centra:
•ENDOTELIO
•NERVIOS
•MUSCULO LISO VASCULAR

Regulation of Cerebral Blood Flow International Journal of Vascular Medicine Volume 2011,
 TIPOS DE EDEMA CEREBRAL
 EL EDEMA CITOTÓXICO está causado por un fallo en las bombas de
energía, y es de carácter intracelular. Lo vemos, por ejemplo, en
las intoxicaciones.

 EL EDEMA VASOGÉNICO se produce por la trasudación o la

exudación de líquido desde la sangre al resto del encéfalo, debido
a alteraciones en la vasculatura cerebral. Predomina en la
sustancia blanca y puede asociarse a un daño de la barrera
hematoencefálica, con el aumento subsiguiente de la
permeabilidad capilar. Se observa en tumores, infecciones o en la
encefalopatía hipertensiva.

 EL EDEMA INTERSTICIAL se genera por una dificultad para la

circulación y la reabsorción del LCR, y se asocia a hidrocefalia.

 EL EDEMA HIDROSTÁTICO se produce como consecuencia de la

presencia en la sangre de sustancias osmóticamente activas,
como la glucosa, el sodio o los productos de la diálisis.
15 23/02/2018 17:13

TEC
 16 23/02/2018 17:13

TEC

TEC
17 23/02/2018 17:13

TEC
18 23/02/2018 17:13

TEC
 19 23/02/2018 17:13

ALGORITMO DE MANEJO: TEC (I y II NIVEL)

TEC
20 23/02/2018 17:13

TEC
 21 23/02/2018 17:13

V. MANEJO TEC

TEC
 22 23/02/2018 17:13

A. MANEJO INICIAL (PRE HOSPITALARIO)

 Tener en cuenta: politraumatizados,

lesiones asociadas. Compromiso de vía
aérea, ventilación, circulación.
 La hipotensión y la hipoxemia agravan el
pronóstico del TEC.
 ABCDE (NE 2, GR B)
 Traslado del paciente dentro de la menor
cantidad de tiempo posible.
Compensando los aspectos
hemodinámicos y ventilatorios.
TEC
 23 23/02/2018 17:13

A. MANEJO INICIAL (PRE HOSPITALARIO)

1. MANEJO VÍA AÉREA

- Mantener permeabilidad.
- Administrar O2 a la mayor concentración posible:
95% saturación (NE 2, GR B)
- INTUBACIÓN (NE 2, GR B), considerar lesión
cervical:
 Todos los pacientes EG =< 8
 Considerarse EG > 8, si traslado prolongado y riesgo
de deterioro.
 Pérdida de reflejos protectores de vía aérea.
 Insuficiencia respiratoria en evolución.
 Agitación que requiera sedación asociado a
depresión respiratoria.
TEC
 Compromiso circulatorio
 24 23/02/2018 17:13

A. MANEJO INICIAL (PRE HOSPITALARIO)

2. VENTILACIÓN
- La hipoxia en un paciente con TEC grave
aumenta significativamente la morbi-mortalidad.
- Descartar lesionés torácicas.
- Mantener SatO2 >95% y normoventilación (PaCO2
entre 35 y 40 mmHg, evitando hipoventilación e
hiperventilación (NE 2, GR C).

HIPOVENTILACIÓN:
Hipercapnea,
vasodilatación cerebral y
aumento de PIC)
HIPERVENTILACIÓN:
Riesgo de isquemia por
vasoconstricción cerebral
y disminución de FSC
(primeras horas)

TEC
 25 23/02/2018 17:13

A. MANEJO INICIAL (PRE HOSPITALARIO)

3. CIRCULACIÓN
- TEC por sí sólo no causa hipotensión.
- La hipotensión aumenta significativamente la
morbimortalidad.
- Compromiso hemodinámico y bradicardia:
sospechar shock neurogénico.
- Restitución de volemia: SF. PAM no menor de 80 mmHg.
Control de hemorragia.

TEC
 26 23/02/2018 17:13

A. MANEJO INICIAL (PRE HOSPITALARIO)

4. DAÑO NEUROLÓGICO
- EG (NE 3, GR C), énfasis en respuesta motora.
- Evaluación luego de que sea reanimado
adecuadamente.
- En ausencia de trauma ocular, la presencia de
anisocoria > 2mm con midriais unilateral es
indicativa de lesión del III NC y se debe asumir
secundaria a herniación uncal.

TEC
 27 23/02/2018 17:13

B. MANEJO INICIAL URGENCIAS/EMERG.

ESCENARIO 1: EG = 15

FACTORES DE RIESGO:
 Mecanismo de alta energía.
 Sospecha de lesión penetrante de
cráneo. NE 2 GR B
 Edad > 65 años.
 Epilepsia.
 Coagulopatía.
 Antecedente neuroquirúrgico.
 Etlismo.
 Abuso de drogas.
 Pérdida de conciencia > 5 min.
 Cefalea intensa y progresiva.
 Vómitos explosivos.
 Convulsiones.
 Amnesia pre o post traumática.
 Déifcit neurológico NE 2 GR B
 Otorragia.
 Otorraquia o rinorraquia
 Signos de fractura de base de cráneo.
 Agitación psicomotora NE 1 GR A
 Presencia de fractura de cráneo en
radiografía. TEC
 29 23/02/2018 17:13

B. MANEJO INICIAL URGENCIAS/EMERG.

ESCENARIO 1: EG = 15

SIGNOS DE ALARMA:
 Deterioro progresivo de conciencia y/o
disminución de 2 puntos o más en la
EG. NE 2 GR B
 Signos de focalidad neurológica.
 Vómitos explosivos recurrentes.
 Agitación psicomotora.
 Convulsiones.

NE 2 GR B

NE 1 GR A

TEC
 30 23/02/2018 17:13

B. MANEJO INICIAL URGENCIAS/EMERG.

ESCENARIO 2: EG = 13 -14

NE 1 GR A

• Todo TEC con EG 13 -1 4, deben ser

evaluados con TAC cerebral y
sometidos durante al menos 4 – 6 horas
a observación estricta de sus
parámetros clínicos.

TEC
 31 23/02/2018 17:13

B. MANEJO INICIAL URGENCIAS/EMERG.

ESCENARIO 3: EG = 9 -12

NE 1 GR A

Hospitalizado en Unidad de Pacientes

críticos, NE 2 GR B

TEC
 32 23/02/2018 17:13

B. MANEJO INICIAL URGENCIAS/EMERG.

ESCENARIO 4: EG = < 8

NE 1 GR A
Hospitalizado en Unidad de Cuidados
inetnsivos
NE 3 GR C

TEC
 33 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

1. MEDIDAS GENERALES
 Posición de la cabeza:
 30° (con pacientes hemodinamicamente estable).
Evitando rotación y flexoextensión cuello.
 Garantizar euvolemia y evitar hipotensión: Con SF
(GR C) y/o transfusión según necesidad.
 Hipotensión: Primera alternativa. Noradrenalina. Segunda
alternativa: Dopamina y Adrenalina (no primero elección
poruqe aumenta el FSC y consumo de O2)
 PAM > = 80 mmHg
 Optimizar O2 cerebral:
 Mantener HB > = 10 g/dL (NE 3, GR C)
 Mantener SaO2 > = 95% (NE 3, GR C)
 Mantener normocapnia, evitar valores de < 35 mmHg
(NE 1, GR A) TEC
 34 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

1. MEDIDAS GENERALES
 Analgesia/Sedación:
 La agitación psicomotora y el dolor incrementan PIC,
deben ser manejadas desde la etapa inicial (NE 1, GR A).
 Si hemodinámicamente estable: Opiáceos son seguros.
 Alternativa o complementaria: AINE.
 No Metamizol en bolo (Hipotensión).
 Sedación: Benzodiacepinas, propofol, y tipental..
Adecuado monitoreo multimodal.
 Control de glicemia (NE 1, GR B):
 La hiperglicemia aumenta daño cerebral en isquemia.
 Evitar > 180 mg/dL.
 Control estricto con insulina aumenta el riesgo de
hipoglicemia, conlleva a mayor mortalidad.
TEC
 35 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

1. MEDIDAS GENERALES
 Control de natremia: Mantener 140 – 155 mEq/L,
 Control de hipertermia: mantener en forma
estricta < 38° C.
 Anticonvulsivantes: Se recomienda su uso
profiláctico durante 7 días para prevenir
convulsiones tempranas (Fenitoína, Ác. Valproico,
Levetiracetam) (NE 1 GR B).

TEC
 36 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

2. MANEJO QUIRÚRGICO

HEMATOMA EPIDURAL

Ind. Qx: Craneotomía, si

volumen > 30 cc o es
sintomático,
independiente de EG.

TEC
 37 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

2. MANEJO QUIRÚRGICO

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Ind. Qx, independiente de

EG (1 y 2):
1. Grosor: > 10 mm, o
2. Desviación de línea
media > 5mm en TAC.
3. Ni 1 ni 2, se considerará
dependiendo del
deterioro neurológico,
progresión de
imágenes o aumento
de PIC.
Qx: Craneotomía o Craniectomía descompresiva. TEC
Siempre PIC
 38 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

2. MANEJO QUIRÚRGICO
LESIONES FOCALES PARENQUIMATOSAS
SUPRATENTORIALES
(CONTUSIONES HEMORRÁGICAS)

Ind. Qx, considerar:

1. > 25 cc,
preferentemente
cortico subcortical con
efecto de masa
concordante.
2. Lesiones temporales en
pacientes jóvenes.

Qx: Craneotomía o Craniectomía descompresiva. TEC

Siempre PIC
 39 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

2. MANEJO QUIRÚRGICO
LESIONES INFRATENTORIALES
(FOSA POSTERIOR)

Ind. Qx precoz:
1. Hematoma epidural
2. Hematoma subdural
con efecto de masa.
3. Lesiones
parenquimatosas > 3
cm.

Qx: Craniectomía suboccipital. TEC

 40 23/02/2018 17:13

C. MANEJO MÉDICO – QUIRÚRGICO TEC GRAVE

2. MANEJO QUIRÚRGICO
FRACTURAS CON HUNDIMIENTO

Ind. Qx abosoluta:
1. Hundimiento expuesto.
2. Hundimiento: > 10 mm.

Ind. Qx. relativa:

1. Consideraciones
estéticas.
2. Hundimiento < 10 mm
asociadas a otras lesiones
cerebrales.

TEC
 41 23/02/2018 17:13

VI. ALGORITMO DE MANEJO: HTE

TEC
 PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMÁTICA

TARGETS

La meta es optimizar la perfusión cerebral y evitar la isquemia

secundaria

• Presión de perfusión cerebral entre 60 mm Hg – 70 mm Hg

• Presión intracraneana < 20 mm Hg

• Temperatura < 37° C

• Presión venosa central 6 mm Hg – 10 mm Hg

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des
2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.
 PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMÁTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des
2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.
 PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMÁTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des
2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.
 TERAPIA OSMÓTICA CON MANITOL

Filtrado a nivel Vía de excreción

Biodisponibilidad V.O. es glomerular y reabsorbido
insignificante en la nefrona distal, • 80% Renal
actuando como diurético • 20% Metabolismo e
osmótico intacto a nivel biliar

El efecto del manitol sobre la PIC empieza en minutos, con

un pico entre 15 – 120 minutos y dura de 1 – 5 horas,
dependiendo de la dosis de manitol utilizada.

T ½ : 39-103 minutos

Lüllman , Mohrs, Ziegler. Color Atlas of Pharmacology. Thieme 2000.

TERAPIA OSMÓTICA CON MANITOL

Lüllman , Mohrs, Ziegler. Color Atlas of Pharmacology. Thieme 2000.

 USO DE MANITOL Y SOLUCIÓN HIPERTÓNICA
Manitol SSH 2% SSH 3% SSH 23.4%
Dosis 0.25 g/kg/dosis hasta Infusión inicial a Infusión inicial a PIC elevada
recomendada 1 g/kg/dosis I.V. en 1mL/kg/h hasta 1mL/kg/h hasta refractaria: 30 –
bolo 1 min – 30 min 2mL/kg/h, 250 mL 2mL/kg/h, 250 mL 60mL durante 2
en bolo durante en bolo durante min – 20 min
30 minutos 30 minutos
Dosis máxima 2 g/kg/dosis 1 mEq/kg/h = 1 mEq/kg/h = Puede ser
recomendada 2.9 mL/kg/h 1.9 mL/kg/h repetida en 6
horas si el sodio
objetivo no es
alcanzado
Vía Periférica IV o central Periférica IV o Central IV Central IV
IV central IV

Osmolaridad 1098 mOsm/L 684 mOsm/L 1027 mOsm/L 8008 mOsm/L

Inicio y Inicio: efecto Inicio: rápido Inicio: rápido Inicio: rápido

duración de diurético a la 1 – 3hrs
acción Reducción de PIC: Duración: 2- 6 hrs Duración: 2- 6 hrs Duración: 2- 6 hrs
15 min
Duración: efecto
diuretico 4 – 6 hrs
Reducción de PIC: 3
– 8 hrs
Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and
management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGraw-
Hill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..
 TERAPIA OSMÓTICA MANITOL VS SALINO
HIPERTÓNICO
Manitol
Indicaciones Hipertension endocraneana
secundaria a edema cerebral
Dosis 0.25 g/kg a 1.5 g/kg en bolo según
necesidad o a intervalos fijos (ej.
c/6hrs)
Targets Presión intracranena, TAC
desviación de línea media, examen
clínico
Monitoreo 1. Seguimiento con gap osmolar (<
20 antes de la sgte dosis)
2. Alcanzar hipernatremia (sin
hipovolemia sistémica)
3. Nitrógeno ureico/creatinina
Ventajas 1. Rápido efecto en reducir PIC
aún antes del establecimiento
de diuresis osmótica
2. No necesidad de acceso
venoso central
Salino Hipertónico
Hipertension endocraneana secundaria a
edema cerebral
Diferentes concentraciones disponibles en
bolo o en infusión (2%, 3%, 7.5% y 23.4%)
Presión intracranena, TAC desviación de
línea media, examen clínico
Evitar exceder 160 mEq/L
1. Bolo de 30 mL de 23.4% tiene un efecto
inmediato sobre reducción de PIC
2. Expansor de volumen
3. Inotrópico positivo
4. Inmunomodulador

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and
management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGraw-
Hill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..
 TERAPIA OSMÓTICA MANITOL VS SALINO
HIPERTÓNICO
Manitol
Desventajas 1. Puede reducir el volumen
intravascular y compremeter la
PAM y PPC
2. La depuración reducida puede
llevar a nefrotoxicidad
3. Acumulación dentro del tejido
encefálico injuriado, disrupción
de BHE y edema de rebote
Osmolariadad 330 mOsm/L
sérica máxima
Salino Hipertónico
1. Hipervolemia y edema pulmonar
2. Acidosis metabólica hiperclorémica
3. Acumulación dentro del tejido
encefálico injuriado, disrupción de BHE y
edema de rebote
4. Hemolisis hiperoncótica
5. Requiere acceso venoso central
(administración periférica produce
esclerosis venosa)
6. La administración en bolo
(especialmente 23.4%), puede llevar a
hipotensión transitoria
60 mOsm/L

Efectividad Podría causar tolerancia con la Efectivo después de administración

administración repetida repetida y cuando hay tolerancia al
manitol
Cambio en la Incremento moderado inicialmente Incremento más prolongado
PAM

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and
management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGraw-
Hill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..
 TERAPIA OSMÓTICA MANITOL VS SALINO
HIPERTÓNICO
Manitol
Efecto Diurético osmótico, podría
diurético necesitar reemplazo de volumen
para evitar hipovolemia e
hipotensión
Otras Efectos antioxidantes
interacciones
sugeridas
Precauciones Sobrecarga transitoria de volumen,
edema pulmonar, nefrosis
osmótica, falla cardíaca
congestiva, hipertensión, depleción
de sodio, anormalidades
hidroelectrolíticas, acidosis,
aumento de FSC y riesgo de
sangrado posoperatorio
Comentarios Una preparación
adicionales
Salino Hipertónico
Diuresis a través de la estimulación de
liberación del péptido natriurético
auricular
Restauración del potencial de membrana
en reposo y volumen celular, inhibición de
la inflamación
Mielinolisis pontina, coagulopatía,
anormalidades hidroelectrolíticas, acidosis
metabólica, falla cardíaca congestiva y
edema pulmonar, hipotensión y
tromboflebitis
Otras preparaciones disponibles:
• SSH 5% (mOsm/kg= 1710)
• SSH 7.5% (mOsm/kg= 2566)
• SSH 14.6% (mOsm/kg=5370)

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and
management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGraw-
Hill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..
 51 23/02/2018 17:13

VI. LESIONES INTRACRANEALES

TEC
A. HEMATOMA EPIDURAL
 2.7 a 4% DE LAS LESIONES CEREBRALES
TRAUMÁTICAS.
 Entre los pacientes en coma, hasta el 9%
albergaba una EDH.
 El pico de incidencia de EDH se encuentra en la
segunda década, y la edad media de los
pacientes con EDH es de entre 20 y 30 años.
 EDH es una entidad poco frecuente en pacientes
mayores de 50 a 60 años de edad.
 En los pacientes pediátricos, la edad media de
pacientes portadores de EDH es entre 6 y 10 años.
A. HEMATOMA EPIDURAL
 EDH puede resultar de una lesión a la
arteria meníngea media, la vena
meníngea media, las venas diploicas, o
de los senos venosos.
 Estudio EDH en 102 pacientes pediátricos
y adultos 387, sangrado arterial fue
identificado como la fuente de la EDH en
el 36% de los adultos y sólo en el 18% de
los niños.
A. HEMATOMA EPIDURAL
Presentación clínica
 En los pacientes con EDH, 22 al 56% están en
coma en la admisión o inmediatamente antes de
la cirugía.
 El clásico "intervalo lúcido“, se observó en un total
de 456 de 963 pacientes (47%) sometidos a cirugía
de EDH en siete estudios.
 Hasta un 27% de los pacientes están
neurológicamente intactas.
 Otros síntomas iniciales incluyen déficits focales,
tales como hemiparesia, descerebración y
convulsiones.
A. HEMATOMA EPIDURAL
Mortalidad
 En todos los grupos de edad y las puntuaciones GCS que
se someten a cirugía para la evacuación de EDH es de
aproximadamente 10% (rango: 7-12,5%)
 La mortalidad infantil en series de casos comparables es
de aproximadamente 5% .
 Factores determinantes del resultado en pacientes
sometidos a cirugía de evacuación de una EDH
 GCS, la edad, las anomalías pupilares, lesiones
intracraneales asociadas, el tiempo entre el deterioro
neurológico y la cirugía, y la presión intracraneal (PIC) han
sido identificados como factores importantes que
determinan los resultados de EDH.
A. HEMATOMA EPIDURAL
Indicaciones para la cirugía
 1. Un EDH superior a 30 cm3.
 2. Un EDH menos de 30 cm3 y con menos
de 15 mm de espesor y con menos de un
5 mm de desplazamiento de línea media,
en pacientes con un GCS puntuación
superior a 8 , sin déficit focal puede ser
manejado sin cirugía con TAC seriado.
B. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
 "HSD agudo" se define como un SDH
diagnosticado dentro de los 14 días de la
lesión cerebral traumática.
Incidencia
 12 y 29% en pacientes ingresados con TEC
grave.
 11% de todos los TEC.
 La edad media para este grupo
combinado se sitúa entre 31 y 47 años.
B. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
Presentación clínica
 Entre el 37 y el 80% de los pacientes con
SDH aguda se encuentran con GCS inicial
de 8 o menos.
 Un intervalo lúcido se ha descrito en 12 a
38% de los pacientes antes de su ingreso,
pero no hay pruebas concluyentes de
que esto se correlaciona con el
resultado.
B. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
Mortalidad
 Los estudios observan que los pacientes de todas las
edades con GCS entre 3 y 15 con SDH que requieren
cirugía las tasas de mortalidad están entre 40 y 60%.
 La mortalidad entre los pacientes que se presentan
al hospital en estado de coma con evacuación
quirúrgica posterior es entre el 57 y el 68%.

Lesiones asociadas
 Sólo el 30 y el 40% de los que requieren cirugía SDH
son lesiones aisladas.
 En la mayoría de los casos, se asocia con otras
lesiones intracraneales y extracraneales.
B. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
Indicaciones para la cirugía
 Un SDH, con un espesor superior a 10 mm o un
cambio de la línea media de 5 mm en una TAC,
independientemente de Glasgow.
 Todos los pacientes con HSD agudo en estado de
coma (GCS puntuación inferior a 9) deben ser
sometidos a medición presión intracraneal (PIC).
 Un paciente en estado de coma, con un SDH menos
de 10 mm de espesor y un cambio de la línea media
menos de 5mm puede someterse a la evacuación
quirúrgica de la lesión si la puntuación de GCS se
redujo entre el momento de la lesión y el ingreso en
el hospital por dos o más puntos y/o el PIC supera los
20 mm Hg.
C. CONTUSIONES CEREBRALES
Información general
 Las lesiones traumáticas del parénquima son
secuelas comunes de lesión cerebral traumática,
que ocurre en hasta el 8,2% de todos y 13 a 35%
de TEC grave.
 La mayoría de las lesiones del parénquima
pequeños no requieren la evacuación quirúrgica.
 Sin embargo, el desarrollo del efecto de masa de
lesiones más grandes pueden causar lesiones
cerebrales secundarias, colocar al paciente en
riesgo de deterioro neurológico, hernia y muerte.
C. CONTUSIONES CEREBRALES
Indicaciones
 Los pacientes con lesiones de masa parenquimatosa y signos de
deterioro neurológico progresivo atribuibles a la lesión,
médicamente la hipertensión intracraneal refractaria, o signos de
efecto de masa en la tomografía computarizada (TC) debe ser
tratado quirúrgicamente.
 Los pacientes con Glasgow de 6-8 con contusiones frontal o
temporal superior a 20 cm3 de volumen con el cambio de la línea
media de al menos 5 mm y/o compresión cisternal en la TC, y los
pacientes con cualquier lesión superior a 50 cm3 en volumen
deben ser tratadas quirúrgicamente.
 Los pacientes con lesiones tumorales del parénquima que no
muestran evidencia de compromiso neurológico, han controlado
la presión intracraneal (PIC), y no hay signos significativos de
efecto de masa en la TC se puede manejar sin cirugía con un
seguimiento intensivo y de imágenes en serie.
D. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRAUMÁTICA
 Ocurre en entre el 26 y el 53% de los pacientes
con traumatismo craneoencefálico grave.
 La mortalidad se duplica en presencia de
hemorragia subaracnoidea traumática.
 La presencia de hemorragia subaracnoidea en
las cisternas basales tiene un valor predictivo
positivo de la evolución desfavorable de
aproximadamente 70%.
E. HEMATOMA SUBDURAL
CRÓNICO
 Colecciones de lenta y sostenida progresión
ubicadas entre la duramadre y aracnoides, que
se originan de una hemorragia subdural
traumática, seguida de un proceso de
FIBRINÓLISIS o licuefacción del coágulo y
degradación de restos hemáticos.

 Se activa una respuesta inflamatoria que

condiciona la formación de membranas
ricamente vascularizadas.
 F. LESION AXONAL DIFUSA
 Movimientos de rotación y
aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por
cizallamiento rompiendo los axones
y vainas de mielina .
 Primera causa de estado
vegetativo persistenete post
traumático.
 50% Mortalidad

 Localización:

 Sustancia blanca.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 O en la zona de unión de la
sustancia gris con la sustancia
blanca lobular.
 Otras localizaciones: Capsula
interna.
Tálamo.