TRANSTORNOS

METABOLICOS
DRA LUZ WONG NUÑEZ
UNIVERSIDAD SAN JUAN BAUTISTA
SEDE HAMA 2012
 Hiponatremia
Definición: sodio sérico inferior a 130 mEq/lt
Cuadro Clinico:
Se manifiesta clínicamente de acuerdo con la
severidad de la misma y lo rápido de su
instauración.
Hiponatremias leves > 120 mEq/lt usualmente
solo presentan malestar.
Entre 110 y 120 mEq/lt pueden dar letargia,
obnubilación y ocasionalmente convulsiones,
todo ésta sintomatología es producida por
edema cerebral.
Toda Na menor de 120 es una emergencia.
Hiponatremia Diagnóstico
O 1. Diagnóstico Anamnesis: antecedentes familiares,
enfermedad de base, antecedentes de oliguria o
poliuria, polidipsia, ingesta de diuréticos, ingesta de
exceso de agua libre durante deporte, etc.
O 2. Tiempo de evolución: determinar si es aguda (<48
horas de evolución) o crónica..
O 3. Examen físico: se orientará a Estado de
hidratación
O Peso y sus variaciones en relación al de referencia
O Signos vitales (FC, FR, tensión arterial)
O Pulsos periféricos
O Relleno capilar
O Edemas, ascitis, tercer espacio
O Examen neurológico exhaustivo
 Hiponatremia
O 4. Balance: BHE es fundamental para controlar
el tratamiento.
O 5. Exámenes complementarios:
O En sangre: urea; glucemia; AGA y electroliticos
O En orina: glucosuria, cetonuria, densidad.
Osmolaridad urinaria (OSMu): en la
hiponatremia hipoosmolar sirve para diferenciar
a pacientes con excreción de agua libre normal
(<100 mosm/l) de aquellos con excreción
alterada (>100 mosm/l).
O Imágenes: telerradiografía de tórax para evaluar
el índice cardiotorácico.
 Hiponatremia tratamiento
O La fórmula para la corrección es la siguiente:
O mEq de Na = ( Na ideal - Na real) x 0,6 x kg de peso. donde:
O Sodio deseado: es el valor de Na en sangre que se pretende
conseguir
Sodio real: Na en sangre actual del paciente
Agua corporal total (60% del peso en los niños): 0,6 x Peso

O Las hiponatremias de más de 24 horas deben corregirse

lentamente ( alrededor de 0,5 mEq/lt/hora ), y las agudas
se pueden corrregir más rápidamente ( hasta 2 mEq/lt/hora
).
O Cuando hay convulsiones se debe aumentar rápidamente el
sodio sérico y esto puede hacerse con solución salina al 3%
( se administra de 5 a 10 ml/kg ).
 TBLA 1: Soluciones hidrolectrolíticas para
hiponatremias

SOLUCION Na (mmol/l) PREPARACION

Cloruro de Sodio al 3% 15 ml de ClNa al 20%
513
en agua 85 ml de agua destilada

Cloruro de Sodio al
0.9% en agua 154 Sin preparación
(Solución Fisiológica)
Ringer Lactato 130 Sin preparación
11 ml de ClNa al 20%
Cloruro de Sodio al
77 500 ml de agua o
0.45%
dextrosa
 Hiponatremia
O Por ejemplo: si con 1 litro de la solución
elegida el Na sérico ascenderá 16 mEq/l, se
deberán pasar 625 ml para que ascienda
sólo 10 mEq/l.)
O La tasa de corrección (el ritmo de aumento
de la natremia), no debe ser mayor de 0,5 a
1 mEq/litro/hora, y se debe enlentecer ni
bien desaparecen los síntomas.
O (Por lo tanto: una corrección donde el sodio
deseado menos el real es 10, no debe ser
administrada en menos de 10 horas).
 Corrección de Sodio
O Aún hoy se sigue aceptando como correcto el cálculo de
los requerimientos diarios de agua publicados por Holliday
y Segar en 1957: 24
O 100 ml/kg/día para los primeros 10 kg de peso
O 50 ml/kg/día por cada kg por encima de 10 kg de peso
O 20 ml/kg/día sumados a los 1500 ml anteriores por cada
kg de peso por encima de los 20kg

O Pero desde hace varios años se vienen publicando

artículos que sugieren aumentar los aportes de sodio en
las soluciones de mantenimiento quizás lo más prudente
sea utilizar como solución de mantenimiento cloruro de
sodio como mínimo al 0,45% (77 mEq/litro de sodio) en
dextrosa, excepto que el niño presente hipernatremia
 Hipernatremia:
O Se define como un sodio sérico mayor de 150
mEq/lt, siempre implica hipertonicidad y, por lo
tanto, algún grado de deshidratación celular.
O La hipernatremia se caracteriza por sed intensa
y signos y síntomas neurológicos como
irritabilidad, letargia, debilidad muscular y hasta
convulsiones.
O Se puede producir hemorragias intracraneanas
por ruptura de venas entre el cerebro y la
bóveda craneana, puede acompañarse de
hiperglicemia, hipocalcemia y acidosis
metabólica .
 Hipernatremia
O La causa más frecuente es la deshidratación, y para que
genere hipernatremia el paciente debe estar
imposibilitado de beber líquidos. por déficit neurológico,
o (vómitos).
O Dado que la materia fecal es hipotónica (35-65 mEq/l),
todos los niños con deshidratación por diarrea deberían
estar hipernatrémicos.
O Esto no ocurre debido a que en general los niños con
diarrea beben agua, jugos y fórmulas que son más
hipotónicas que las deposiciones, lo que mantiene el
valor del Na plasmático normal e incluso bajo, salvo
excepciones.
O Otra causa de hipernatremia es el hiperaldosteronismo,
en el que se puede observar un valor de Na alto
asociado a potasio muy bajo.
 hipernatremia
O Con signos de shock: Se deberá tratar el mismo
con expansión con solución fisiológica y luego
continuar con el plan siguiente.
O Sin signos de shock: Tratar de aportar el déficit
previo en 48 horas (50% en las primeras 24
horas y el restante 50% en las segundas 24 hs).
Dado los riesgos de la corrección rápida de la
hipernatremia, el objetivo es disminuir
lentamente el Na sérico como máximo 12 mEq/l
en 24 horas, con una tasa menor a 0,5 mEq/l.
por hora. (NIVEL DE EVIDENCIA BAJO,
RECOMENDACIÓN FUERTE) 54
 hipernatremia
O El cambio en el Na que ocurrirá por cada litro de
solución infundida se calcula (al igual que en la
hiponatremia) según la fórmula de Adrogué:
O Cambio de natremia (mEq/l por cada litro de
solución infundida) = Na en la solución - Na
sérico / (agua corporal total +1)
O Luego hay que calcular el volumen y la velocidad
de infusión de la solución seleccionada según el
caso. Se puede comenzar con 70 a 80 mEq/l de
Na y sin potasio hasta obtener diuresis, luego se
puede disminuir a 40 a 50 mEq/l y agregar
potasio (Tabla 3).
 Soluciones hidrolelectrolíticas para
hipernatremias

SOLUCION Na (mmol/l) PREPARACION

Cloruro de Sodio al 0.9% en
agua 154 Sin preparación
(Solución Fisiológica)
Ringer Lactato 130 Sin preparación

11 ml de ClNa al 20%
Cloruro de Sodio al 0.45% 77
500 ml de agua o dextrosa

6 ml de ClNa al 20%
Cloruro de Sodio al 0.25% 40
500 ml de agua o dextrosa

Dextrosa al 5% en agua 0 Sin preparación

 Hipocalemia:
O Se define como una concentración sérica de potasio
menor de 3,5 mEq/lt,.
O Produce una serie de alteraciones :
O Cardíacos: arritmias ,alteraciones en el ECG con
depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T
y prominencia de la onda U;
O Neuromusculares: debilidad, parálisis y hasta
rabdomiolisis;
O Gastrointestinales: íleo y constipación;
O Renales: poliuria, alcalosis metabólica y aumento de la
producción renal de amonio, además, disminución de
la secreción de aldosterona, aumento de las
prostaglandinas e intolerancia a los carbohidratos.
 Hipocalemia
E. C. G. :
DEPRESION DEL ST
ONDA U
PROLONGACION QT
APLANAMIENTO T
Hipocalemia
 Hipocalemia-Tratamiento
O En el tratamiento lo más importante es el reemplazo
del potasio y tratar la causa.
O La administración rápida de potasio puede ser
peligrosa ( arritmias fatales ).
O Debe administrarse de 2 a 4 mEq/100 ml de solución
intravenosa, con un máximo de 6 mEq/100 ml.
O Excepcionalmente y en hipocalemia severa suele
requerirse la administración rápida ( siempre diluída )
del potasio a dosis de 0,3mEq/kg/hora diluído a 8
mEq/100 ml.
 Hipercalemia:
O Se define como un potasio sérico mayor de 5 mEq/lt. Se
debe descartar que no sea un error por toma inadecuada
con hemólisis, o una pseudohipercalemia por leucocitosis
severa o trombocitosis.
Causas:
O insuficiencia renal,
O uso de diuréticos que retienen potasio,
O deficiencia o no respuesta a la aldosterona, como en la
hiperplasia suprarrenal o la uropatía obstructiva,
respectivamente.
O Puede ocurrir una redistribución cuando exista acidosis
metabólica, hipertonicidad, deficiencia de insulina,
necrosis tisular, hemólisis,
O drogas como los inhibidores ß e inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina I ( captopril ).
 Hipercalemia
O Ocasiona una disminución en la polarización de la célula
con hiperexitabilidad, donde el músculo cardíaco es el más
comprometido, puede producir paro en diástole. Las
alteraciones ECG pueden relacionarse con los niveles de
potasio de la siguiente manera:
O Potasio > de 6,5 mEq/lt : onda T estrecha y elevada,
acortamiento del QT
O De 7 a 8 mEq/lt : ensanchamiento del complejo QRS con
aplanamiento o desaparición de la onda P.
O Este signo ominoso es precursor de la Fibrilación
Ventricular y del paro cardíaco.
O La toxicidad cardíaca del potasio se potencia cuando hay
hipocalcemia, hiponatremia y acidosis.
Hipercalemia
 Hipercalemia
El tratamiento consiste en:
1.- Introducir el potasio a la célula con la administración
de álcalis: 1 - 2 mEq/kg de HCO3 endovenoso en varios
minutos o glucosa con insulina ( 0,5 gr/kg + 0,3 Uds
insulina/gr de glucosa ).
2.- Antagonizar el efecto del potasio sobre el corazón con
Calcio ( Gluconato de Calcio a 2 cc/kg VIV lentamente ).
3.- Disminuir el potasio con resinas de intercambio
catiónico ( Kayexalate a 0,5 a 1 gr/kg vía rectal ) o
diálisis, ideal la hemodiálisis, que extrae mucho más
potasio que la diálisis peritoneal.
 Transtorno del Calcio
NIVELES NORMALES:
CALCIO TOTAL: 8,5 – 10,2 mg/dl.,
CALCIO IONICO: 4,8 – 7,2 mg/dl.

CALCIO EN SANGRE :
 UNIDA A PROTEINAS (QUELATOS), 40%
 FORMA IONIZADA (ACTIVA), 48%
 UNIDA CON ANIONES ORGANICOS (CITRATOS,
FOSFATOS). 12%

SU METABOLIMO CONTROLADO POR :

 1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL,
 HORMONA PARATIROIDEA,
 CALCITONINA
 Hipocalcemia
 CALCIO SERICO MENOR A 7 mg/dl. O
CALCIO IONICO MENOR A 2,5 mg/dl.

 FRECUENTE EN LA ETAPA NEONATAL Y EN

PACIENTES PREMATUROS .
 Hipocalcemia
 CLINICA :

SIGNOLOGIA CUANDO LOS NIVELES DE CALCIO CAEN POR

DEBAJO DE 6 mg/dl.

TEMBLOR FINO, ESPASMOS MUSCULARES,

HIPEREXITABILIDAD, ETAPAS GRAVES CONVULSIONES
TETANICAS.

E. C. G.: ONDAS P PUNTIAGUDAS, AUMENTO S-T, AUMENTO

DEL Q-T, ARRITMIAS, BLOQUEOS
 Hipocalcemia
 TRATAMIENTO :
EXCLUSIVAMENTE LA VIA ORAL 200 – 400 mg/Kg/DIA DE
GLUCONATO DE CA.

EMERGENCIA HIPOCALCEMICA GLUCONATO CALCIO 10% A

50 – 150 mg/Kg/DOSIS, O APORTE A 200 – 400
mg/Kg/DIA, CADA 8 HORAS.

HIPOCALCEMIA REFRACTRIA SOSPECHAR DE

HIPOMAGNESEMIA, HIPOPOTASEMIA, HIPOFOSFATEMIA

INFUSION CALCIO PRODUCE BRADICARDIA, PRECIPITA CON

BICARBONATO, LESIONA LUGAR DE VENOPUNCION.
 Hipercalcemia
 NIVELES DE CALCIO SERICO POR ENCIMA DE 10 –
12 mg/dl.
 CALCIO POR ENCIMA DE 15 mg/dl., CATALOGADO
COMO EMERGENCIA GRAVE
CAUSAS :

NEONATAL.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.

HIPERVITAMINOSIS “ D”.
 Hipercalcemia
Clínica: (Ca> 11 mg/dl)
Cardiovasculares:
• Hipertensión, isquemia miocárdica, arritmias, bradicardia
• Trastorno de conducción, toxicidad digital

Neuromusculares:
• Debilidad, disminución de la actividad mental
• Coma, convulsiones y muerte súbita

Otras:
• Deshidratación
• Náuseas, vómitos, pancreatitis
• Cálculos renales e insuficiencia renal
 Hipercalcemia
TRATAMIENTO :
TRATAR PATOLOGIA DE BASE (DESHIDRATACION, ALT.
ELECTROLITICAS Y ACIDO BASE).

FUROSEMIDA 1 – 2 mg/Kg/DOSIS CADA 6 U 8 HORAS.

HIDROCORTISONA 3 mg/Kg/DOSIS CADA 6 HORAS.

CALCITONINA 4 U/Kg S.C. O I.M. CADA 12 HORAS.

DIALISIS.
Transtorno del Magnesio
 CONCENTRACIONES SERICAS VAN DE 1,5 – 2
meq/L.

HIPOMAGNESEMIA
 LEVE MENOR A 1,4 meq/L.

 MODERADA MENOR A 1,2 meq/L.

 GRAVE MENOR A 0,65 meq/L.

 Causas Hipomagnesemia
PÉRDIDA RENAL
PÉRDIDA GI
• Disfunción tubular
• Diuresis • Malabsorción
• Hipopotasemia • Diarrea
• Medicación • Aspiración nasogástrica

INGESTA DISMINUIDA FUGA TRANSCELULAR

O Malnutrición
O Realimentación
O Alcoholismo
O Recuperación de
O NPT
hipotermia
 Hipomagnesemia
CLINICA :
NEURO-MUSCULAR: HIPERTONIA Y ESPASTICIDAD,
TETANIA, CONVULSIONES, SIGNOS DE TROSEAU Y
CHEVOSTEC, APNEA, DEPRESION Y COMA.

CARDIO-VASCULAR : ARRITMIAS, ECG (INTERVALOS PR Y

QT PROLONGADOS, AUMENTO QRS, ONDA T ACHATDA O
INVERTIDA).

GASTRO-INTESTINAL: NAUSEAS, VOMITOS.

 Hipomagnesemia
TRATAMIENTO :

REPOSICION ORAL 2 meq/KG/DIA.

REPOSICION PARENTERAL 1 meq/KG/DIA, O

0,5 meq/KG/DIA VIA INTRAMUSCULAR..
 Hipermagnesemia
 NIVELES SERICOS POR ENCIMA DE 2 meq/L.

 SINTOMATOLOGIA CON NIVELES MAYORES A 4meq/KG/DIA.

CAUSAS :
IATROGENICA.

HIPOTIROIDISMO.

INSUFICIENCIA RENAL.

LISIS TUMORAL.
 Hipermagnesemia
TRATAMIENTO :
SUPRIMIR OFERTA DE MAGNESIO

GLUCONATO DE CALCIO I.V. 100 – 200 mg/KG/DIA.

DIURETICOS.

DIALISIS.
 Hipermagnesemia
 CLINICA :

NEURO-MUSCULAR: ARREFLEXIA, HIPOTONIA

MUSCULAR, DEPRESION RESPIRATORIA.

S.N.C. : SOMNOLENCIA, LETARGIA, COMA.

CARDIOVASCULAR: HIPOTENSION, BRADICARDIA,

PARO CARDIACO. E.C.G.:PROLONGACION PR,
ALARGAMIENTO QRS, AUMENTO AMPLITUD DE
ONDA T, BLOQUEO
TRANSTORNOS ACIDO
BASE
 Acidosis Respiratoria
O Corresponde a una retención de CO2 con una PaCO2 >
45 mmHg, implica compromiso de la ventilación alveolar,
CAUSAS
O pueden ser por depresión del centro respiratorio como
secundarias a trauma o infección del SNC, narcóticos o
depresores,
O por desórdenes del aparato respiratorio, agudos o
crónicos,
O enfermedades de los músculos respiratorios,
O limitaciones de la caja torácica y
O alteraciones de los nervios que inervan los músculos
respiratorios.
 Acidosis Respiratoria
FISIOPATOLOGIA: Una acidosis respiratoria puede
O disminuir la fuerza de contracción del miocardio,
O aumentar la salida de catecolaminas,
O aumentar el flujo sanguíneo cerebral,
O aumentar la vasoconstricción del lecho vascular pulmonar,
O aumentar la broncoconstricción ocasionada por el sistema
parasimpático y
O aumentar la oxigenación tisular al aumentar la liberación
del O2 de la hemoglobina.
O CLINICA: Una hipercapnia severa aguda puede llevar a
somnolencia, estupor y coma.
O El TRATAMIENTO está dirigido hacia una mejor ventilación
alveolar ( terapia respiratoria, hiperventilación con ambú. )
 Alcalosis Respiratoria:
O Se define como una PaCO2 menor de 35 mmHg,
O Implica una hiperventilación alveolar, al igual que
la alcalosis
CAUSAS
traumas craneanos,
infecciones del SNC,
ACV, ansiedad,
drogas,
neumonías,
asma,
enfermedades intersticiales tempranas,
insuficiencia cardíaca congestiva.
 Alcalosis Respiratoria
CUADRO CLINICO
O disnea, taquicardia,
O arritmias auriculares y ventriculares,
O dolor supraesternal,
O síncope,
O hipotensión sistémica relativa por el efecto cardiodepresor y
vasodilatador de la alcalosis,
O hay disminución del flujo sanguíneo cerebral y de la perfusión,
O puede haber espasmos carpopedales,
O convulsiones, parestesias periféricas,
O distensión abdominal ,
O sensación de debilidad y cansancio.
O EL TRATAMIENTO básico es la corrección del estímulo inicial,
evitar la sobrecorrección de acidosis metabólicas.
 Acidosis Metabólica:
Se define como una concentración de HCO3 por debajo de
su nivel normal.

CAUSAS de acidosis metabólica hiperclorémica están

O las pérdidas gastrointestinales donde la diarrea sería la
causa más importante,
O acidosis tubulares renales,
O deficiencias de mineralocorticoides o falta de respuesta a
los mismos,
O cetoacidosis diabética,
O intoxicación por salicilatos,
O acidosis urémica,
O acidosis láctica.
 Acidosis Metabólica
Entre las manifestaciones y consecuencias tenemos
O la taquipnea,
O la depresión de la contractilidad miocárdica,
O el aumento de catecolaminas circulantes,
O vasodilatación arterial,
O aumento de la venoconstricción con aumento del
volúmen sanguíneo central.
O Hay aumento de la oxigenación por desviación a la
derecha de la curva de disociación de la
hemoglobina,
O puede haber hipercalcemia, hipercalciuria,
natriuresis.
 Acidosis Metabólica
O El tratamiento consiste en corregir la causa
determinante de la acidosis metabólica, si de ésta
manera no mejora y la concentración del pH es <
7,20 ó Exceso de Base > - 10, y el HCO3 es menos
de 10. Se corrige por cualquiera de las fórmulas
conocidas:
O mEq HCO3 = Exceso de Base( HCO3 ideal – HCO3
real) x Peso (Kg) x 0,3.
O HCO3 ideal o deseado= 12 meq/l
O Del valor resultante, se restituye el 50% con
bicarbonato de sodio al 5% por vía endovenosa en 1
a 2 hrs, posterior a lo cual y previa comprobación
gasométrica, de ser necesario se procede a
suministrar un 25% de lo restante en 8 hrs o a la
práctica de un nuevo cálculo.
 Alcalosis Metabólica:
Está dada por un HCO3 elevado.

O Clínicamente se puede producir :

O estupor, letargia, coma, debilidad muscular y
calambres,
O la curva de disociación de la hemoglobina se desvía a
la izquierda con menor oxigenación tisular,
O pueden presentarse arritmias cardíacas severas
O y disminución marcada del calcio ionizado con tetania.
 Alcalosis Metabólica
O El tratamiento se hará de acuerdo al grado
de contracción del espacio extracelular, de
la hipocalemia y del grado de alcalemia.
O En general se debe administrar solución
salina con abundante cloruro de K+.
O Lo más importante es corregir la
hipovolemia y de la hipocalemia para evitar
el mantenimiento de la alcalosis.
 BIBLIOGRAFIA
O ARTICULO RECOPILADO DE NORMAS DEL SERVICIO DE EMERGENCIAS
PEDIATRICAS DEL HOSPITAL SAN FELIPE VENEZUELA PROVINCIA DE
YANACUY POR DR ERWIN LEAL PEDIATRA.
O 1. Luis Velásquez Jones, Ricardo Muñoz Arizpe. Alteraciones
hidroelectrolíticas y acidobásicas. Enfermedades diarreicas en el Niño.
10º Ed. México McGraw-Hill Interamericana 1996.
O 2. Ileana Rojas, Calixto Díaz, Marinés Vancampenhoud, Jorge Bonini,
Noemí Camacho, Pablo Leisse, Marianella Herrera. Diarrea.:
Tratamiento de las complicaciones de la diarreas. Arch Venez Puer
Pediatr 2003; 66 Suple 2: 32-38
O 3. Vitalio Montuy García. Desequilibrio hidroelectrolitico. Cuidados
Intensivos en Pediatría. Tercera Edición. Interamericana McGraw-Hill.
1994
O 4. Raymond D. Adelman, Michael J. Solhaug. Pathophysiology of Body
Fluids and Fluid Therapy. Nelson Textbook of Pediatric. 16th. Edition.
Saunders 2000
O 5. Gustavo Gordillo Paniagua, Luis Velásquez Jones, Rodolfo J. Martín.
Equilibrio Acido-Base. Deshidratación Aguda en el Niño. Ediciones
Médicas del Hospital Infantil de México 1980.
Gracias