INTOXICACION

ETILICA AGUDA
AGUSTIN GUERRERO SALCEDO
• La Primera copa  para la salud
• La Segunda  para el Amor y el placer.
• La Tercera  para el sueño
• La Cuarta  para la agresión y la violencia.
• La Quinta  para el espectaculo escandaloso.
• La Sexta  para la orgia embriagada.

Eubulo hace 2005 Años

 EL ALCOHOL ETILICO

Está asociado a la mayoría de los

ingresos a los servicios de urgencia
por:
 Traumas por accidentes de
transito.
 Lesiones violentas.
 Intentos de suicidio y abuso de
drogas.
 Alteraciones metabólicas e
hidroelectroliticas.
 A las alteraciones del tubo
digestivo.
 Síndrome confusional agudo.
FORMULA ESTRUCTURAL DEL ALCOHOL
ETILICO

H H

H C C OH

H H
 CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS DE
ALCOHOL ETILICO

• Es un líquido transparente, volátil de sabor

quemante y olor característico.

• Su concentración en soluciones alcohólicas

suele expresarse en Grados de Alcohol, que
es la expresión porcentual en volumen de
alcohol de la bebida.
 FORMAS DE OBTENER EL Nº DE GRAMOS
DE ALCOHOL CONTENIDOS EN UNA SOLUCIÓN

Nº de mililitros de la solución
Densidad del etanol (0.789/cm3)
Por ejemplo:
Ingirió 100 cm3 de una bebida de 12º  12 cm3 de
Etanol.
12 cm3 entre densidad del etanol (0.789/cm3)

12 cm3 x 0.789 = 12 x 0.78 gr = 9.36 gr
1 cm3
 USOS DEL ALCOHOL ETÍLICO
• En la industria de:
-- Licores “bebidas alcohólicas”
– En la manufactura de otros alcoholes
– como solvente
– Como aditivo de combustibles
– En la elaboración de productos cosméticos y de
perfumería
– En la formulación de productos farmacéuticos,
alimentos y plaguicidas
 SUSTANCIAS CON CONTENIDO
DE ALCOHOL ETILICO
 Alcohol absoluto o antiséptico.
 Bebidas alcohólicas
 Productos farmacéuticos: antitusígenos,
descongestionantes, elixires, enjuagues bucales etc.
 Cosméticos: Colonias, perfumes, tónicos para el
cabello.
 El ron compuesto.
Toxicología Fundamental, 4
Edición (2009)
 PRESENTACIONES Y
CONCENTRACIONES DE LAS
BEBIDAS ALCOHÓLICAS

 Bebidas alcohólicas:
¨ Refajos  2%.
¨ Cervezas  3 al 8%.
¨ Vinos  12 al
25%.
¨ Aguardientes  34 al
38%.
¨ Ron, Whisky  40 al
 EL ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL
Un trago
↓
Ingesta de 10 g de etanol
↓
Equivale a aproximadamente a:
- 360 mL de cerveza (12 onzas),
- 120 mL de vino (4 onzas)
- 37 mL de bebidas fuertes o destiladas (1,25 onzas)
 EL ALCOHOL ETILICO:
Está presente en un gran número de productos:
-farmacéuticos (antitusígenos,
descongestionantes, etc.),
-colutorios,
-cosméticos (colonias, lociones para después
del afeitado, perfumes, etc.),

siendo frecuente la ingestión accidental de estos

productos por los niños.
INTOXICACION ETILICA EN LA POBLACIÓN PEDIATRICA DE
BARRANQUILLA
AÑOS 2008-2012

SUSTANCIA CON CONTENIDO DE ALCOHOL

RESPONSABLE DE LA INTOXICACIÓN

FUENTE: 8 IPS de la ciudad de Barranquilla

 FACTORES QUE PREDISPONEN AL USO
Y ABUSO DE BEBIDAS ALCOHOLICAS
 La gran aceptación “Social y Religiosa”

Es una intoxicación de origen social eses y

propagandas.
 Las excesivas promociones y propagandas.
Influencia del ambiente social

La propaganda promocional,
efectuada por los medios
radiales, escritos o televisivos,
que inducen conscientes o
subconscientemente al consumo.
 Esta inducción al consumo no solo atañe
a los adultos y adolescentes, sino también
a los niños quienes a la vez son
receptores de estos mensajes

“son captados aún antes de su aprendizaje

de lectura y escritura”. Dr. Darío Córdoba

 Es posible que esos comerciales

proporcionen al niño la primera exposición
importante a conductas de consumo.
 La primera experiencia con el alcohol
ocurrió dentro del ambiente familiar
en el 39% de los casos:

“Los primeros factores que influyen en

el proceso de socialización de un niño
son las actitudes propias de la cultura
y la de los padres”.
TEORIA DEL APRENDIZAJE SOCIAL
 El papel de borracho es aprendido y
depende de las actitudes y normas que
predominan en una determinada sociedad.
 La influencia de los padres, está en que
ellos actúan como modelos y los niños y
los adolescentes buscan una identidad.
 CONSUMO DE LICOR INDUCIDO POR LOS PADRES.

 Es muy notable el número de casos en

donde son los padres los que le brindan
y le permiten el consumo de licor.
 INTOXICACION ETILICA EN LA POBLACIÓN
PEDIATRICA DE BARRANQUILLA
AÑOS 2008-2012

Razón que adujeron los padres para

brindarles bebidas alcohólicas a sus hijos:
Razones No. Padres
Que no es peligroso en relación con otras drogas 14
Tomar licor es algo inevitable y forma parte del
proceso de desarrollo del niño 9
Que ellos (los padres) comenzaron desde niños
y no les ha pasado nada 6
Total de Padres Entrevistados 29
 Otro grupo de los padres
entrevistados dijeron:
 no estar enterados que sus hijos
consumían bebidas alcohólicas
 de no haber hablado nunca o casi nunca
con sus hijos sobre el consumo de
alcohol y sus efectos
↓
 De ahí que gran parte de esta “epidemia” se le
puede atribuir a la incapacidad de los padres para
ejercer un control social responsable sobre la
conducta de sus hijos y una actitud tolerante hacia
el uso de las bebidas alcohólicas.
 FACTORES QUE PREDISPONEN A LA INTOXICACION
ETILICA DE TIPO
IATROGENICA

 Los usos terapéuticos que le

atribuyen al alcohol:
 Antipirético.
 Analgésico.
 Antiespasmódico.
OTROS FACTORES QUE PREDISPONEN A
LA INTOXICACION CON ETANOL

• Otros usos terapéuticos:

– Estimulante del apetito.
– Ansiolítico y antidepresivo.
– Para quitar el frío.
– Estimulante sexual.
 “PROVOCA EL DESEO E
IMPIDE LA REALIZACION”

Shakespeare
 ABSORCION DEL
ALCOHOL ETILICO

• Se absorbe por todas las vías.

• Por vía gastrointestinal se absorbe en forma
completa en 30 a 60 minutos:
– 20-30% - En el estomago.
– 70-80% - En el intestino delgado (Duodeno)
EL METABOLISMO DEL ETANOL
comienza en las células gastrointestinales
por la enzima ADH de la mucosa gástrica
↓
oxida una proporción del alcohol ingerido
y
reduce la cantidad disponible para ser
absorbida.
 LA ACTIVIDAD DE LAS
DESHIDROGENASAS
• Puede variar en los individuos dependiendo del
género y factores genéticos.
• Población tiene una inactivación de la ALDH2,
debida a una mutación del gen ALDH:
- El 40% de los asiáticos,
- El 80% de los nativos americanos

- El 29% de la población blanca.

 Situaciones en donde la actividad de la ADH
gastrointestinal esta disminuida

• En el alcoholismo crónico: por el deterioro que el

alcohol produce sobre esta mucosa gastrica.
• El sexo femenino: exhibe menor actividad de la
ADH gástrica, lo que es una de las razones para
explicar el mayor efecto de las bebidas alcohólicas
en mujeres.
 ABSORCION DEL
ALCOHOL ETILICO

• Es hidrosoluble y liposoluble,
• Atraviesa todas las membranas biológicas por
difusión simple o pasiva siguiendo la Ley de Fick:
↓
La velocidad de difusión: S (C1 – C2) . K
d
 DISTRIBUCION
DEL ETANOL
• Por todos los tejidos de acuerdo a la distribución o
contenido de agua.

• Volumen de distribución (Vd) = 0.6 a 0.7 L/Kg.

• La mayor parte se encuentra en el agua plasmática.

El cociente plasma/sangre  1.18.
 COCIENTE DE LA RELACIÓN ENTRE LA
CONCENTRACION DEL ETANOL EN DIFERENTES
FLUIDOS Y LA SANGRE

Índice
Cociente Rango
Fluido/Sangre
Humor vítreo 1.05 0.48 – 1.72
Bilis 0.99 0.48 – 2.24
LCR 1.14 0.79 – 1.64
Orina 1.16 0.53 – 2.17
Backer y cols.
COCIENTE QUE RELACIONA LA CONCENTRACION DE
ALCOHOL ETILICO EN DIFERENTES
TEJIDOS Y LA ALCOLEMIA

Tejido/Sangre Cociente
“Sangre” 1
Cerebro 0.847
Corazón 0.61
Músculo 0.54
Hígado 0.34
Media de los tejidos corporales 0.67
Coeficiente de reparto de Widmark
 METABOLISMO DEL
ALCOHOL ETILICO

La mayor parte de su proceso

biotransformativo se desarrolla en el hígado.
Existen tres grupos de enzimas que lo oxidan:
– A.D.H. (Alcohol Deshidrogenasa).
– S.M.O.E. (Sist. Microsomico oxidante del etanol).
– Las Catalasas.
Todas eliminan un átomo de H+ de la molécula
produciendo Acetaldehído.
 VIAS METABOLICAS DEL ALCOHOL ETILICO
ETANOL

ADH CATALASAS SMOE

NAD H2O2 NADP + H+O2

NADH+H+ 2H2O NADP + H2O

ACETALDEHIDO
NAD
Acetaldehido D.H.
NADH + H+
ÁCIDO ACETICO
CoA
ACETIL COA

Oxidación en el ciclo Sintesis de Sintesis de Sintesis de

de Krebs A.G Colesterol Porfirinas
VIAS METABOLICAS DEL ETANOL

CH3 – CH2 – O
NAD
ADH
NADH+H+
H

CH3 C
H
NAD
ALDH
NADH + H+
CH3 – COOH

A CoA

ACETIL CoA

CO2 H2O
 REOXIDACION DEL NAD
(DINUCLEOTIDO DE NIACINA-ADENINA)

Mecanismos:
LDH
Piruvato Lactato

NADH NAD+

MDH
Oxalacetato Maleato

NADH NAD+

-HB-DH
Acetoacetao _Hidroxibutirato

NADH NAD+
PROCESOS BIOQUIMICOS QUE SE ORIGINAN
POR LA BIOTRANSFORMACION DEL ETANOL
En el Metabolismo de los Glucidos:
1. Alteración de la gluconeogénesis por el consumo y posterior regeneración
del NAD, originado una hipoglicemia por:
a. Exceso de NADH+ (NAD  NADH++H+) Inhibiendo reacciones en
el proceso gliuconeogénico.
b. Consumo de piruvato y de oxalacetato en el proceso regenerativo
del NAD, que son los sustratos de la gluconeogénesis:

LDH 
 Piruvato lactato
MDH
 Oxalacetato maleato  NADH+ NAD
-HB-DH
 Acetoacetona -Hidroxibutirato 
2. Inhibición del ciclo de Krebs.
3. Hiperlactacidemia.
PROCESOS BIOQUIMICOS QUE SE ORIGINAN
POR LA BIOTRANSFORMACION DEL
ETANOL
En el Metabolismo de los Lipidos
1.  de la síntesis de Ac. Grasos libres debidos al exceso del
NADH + H+ y a la inhibición del ciclo de Krebs.
2.  de la síntesis de Trigliceridos.
3.  de la oxidación de los Ac. Grasos libres.
RESULTADO FINAL

a. Deposito de grasas en los tejidos, principalmente en el higado y corazón que se

traduce en una degeneración grasa.
b. La cetonemia y a la cetonuria por el catabolismo de los Ac. Grasos.
PROCESOS BIOQUIMICOS QUE SE ORIGINAN
POR LA BIOTRANSFORMACION DEL ETANOL
3. GENERACIÓN DE INTERMEDIARIOS REACTIVOS.
a. A través de la producción de acetaldehido:
• Se une coovalentemente a proteínas (a la tubulina)
impidiendo la formación de microtubulos y la excreción
de proteinas que se almacena en el hepatocito.
• Interactuando con las aminas biogenas produciendo
Tetrahidropapaverolinas, tetrahidroisoquinoleinas y
salsalinol.
• Perdida de elementos esenciales como la L-Cisteina 
 Glutation.
b. Se producen radicales superoxidos a través de la fracción
que se metaboliza en el SMDE  peroxidación de lípidos.
 EXCRECION DEL
ALCOHOL ETILICO
• Del 90 al 95% por catabolismo oxidativo enzimático.
• Del 5 al 10% es excretado sin modificaciones a través
del aire espirado, orina y otras excretas como el sudor,
la saliva y la leche.
• Solo el 2 a 3% del alcohol ingerido es eliminado por vía
pulmonar.→ Se ha calculado que el alcohol presente
en 2.000 ml de aire espirado
equivale al que hay en 1 ml de sangre arterial.
 MECANISMOS DE ACCION
DEL ETANOL
ACTUA POR MECANISMOS MIXTOS:

1. Altera la composición y la fluidez de la membrana.

  la concentración de fosfolípidos   la fluidez.
  la concentración de colesterol   la fluidez.
 Inhibe la ATP ASA.

2. Genera hipoxia en la zona centrolobulillar hepática.

Se altera el Ciclo de Krebs  Se afecta el metabolismo
energetico  Se eleva el consumo de O2.
Por el deposito de grasas en los hepatocitos, se afectan los
sinusoides, se deificulta la vascularización incrementándose la
hipoxia.
 EL MECANISMO DE ACCIÓN QUE PRODUCE LA
TOXICIDAD AGUDA DEL ETANOL
No se conocen con exactitud, se cree que:
Interacciona o altera la función de los receptores
de los neurotransmisores:
 con acción estimulante NMDA (de N-metil-D-aspartato),
 los neurotransmisores con acción inhibitoria (GABA)
 los neurotransmisores monoaminérgicos (serotonina y
dopamina).
 EL MECANISMO DE ACCIÓN QUE PRODUCE LA
TOXICIDAD AGUDA DEL ETANOL

El SNC
- Es el órgano más afectado, siendo depresor primario y continuo
del mismo.
-También produce otros efectos:
- hipoglucemia
- alteraciones acido básicas
- hepatitis aguda,
- trastornos cardíacos,
- produce tolerancia y dependencia
 MECANISMOS DE ACCION DEL ETANOL
4. ACCIÓN NEUROTOXICA:
a. Por acción directa sobre la membrana de la
neurona alterando la neurotrasmisión activada
por el Gaba,
b. Por sus metabolitos intermedios que se consideran
Neurotoxinas: → Acetaldehído
c. Por las alteraciones bioquímicas y/o metabólicas.
d. Afectando las vías noradrenérgicas,
dopaminergicas, serotoninérgicas y opioides.
 DOSIS TOXICAS DEL ETANOL

 Las dosis toxicas son variables con las

circunstancias individuales y con el
acostumbramiento de la persona.
 Valores medios de su toxicidad por ingestión:
 0.75 – 1.2 gr/kg induce trastornos de la
conducta.
 1.20 – 2.35 gr/kg  Cierto grado de
embriaguez.
 2.35 – 3 gr/kg  Fenómenos de ebriedad.
 > 4 gramos/kg  Son mortales.
 CONSIDERACIONES SOBRE
EL PROCESO OXIDATIVO DEL ETANOL
 El alcohol etílico se metaboliza por cinética de orden cero
 su velocidad de oxidación es constante en el tiempo y
por lo tanto es uniforme para cada individuo.
 En promedio se metabolizan de 7 a 10 gramos c/hora.
 El nivel de alcohol en la sangre decrece a un ritmo
constante.
 Adultos de 10 a 15 mg/dl/hora.
 Niños 28 mg/dl/hora.
 Alcohólicos crónicos 30 a 40 mg/dL/h
El nivel de alcoholemia alcanzado dependerá
de:
la cantidad de alcohol ingerido
peso y sexo del sujeto
modo de ingesta
el ayunas o la repleción gástrica
grado de alcohol de la bebida
tolerancia.
La Alcoholemia se determina bien por la medida:
• directa de la concentración de etanol en sangre
• indirectamente de la tasa de etanol en el aire espirado.
 PROPORCIONES APROXIMADAS DE AGUA Y
GRASA EN LOS ADULTOS
Hombre Mujer
• % Agua: 60 55
• % Grasa: 8-24 20-36
al poseer la mujer menor proporción de
agua corporal que el hombre,
↓
una misma dosis de alcohol origina mayor
concentración en la sangre (alcoholemia).
El nivel de alcoholemia alcanzado dependerá
de:
la cantidad de alcohol ingerido
peso y sexo del sujeto
modo de ingesta
el ayuno o la repleción gástrica
grado de alcohol de la bebida
tolerancia.
La Alcoholemia se determina bien por la medida:
• directa de la concentración de etanol en sangre
• indirectamente de la tasa de etanol en el aire espirado.
 RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE ALCOHOLEMIA Y
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

ALCOHOLEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Incoordinación motora
50-100 mg % Respuesta lenta a estímulos
Conducta desinhibida (locuasidad, euforia)
Disartria, Alteraciones visuales,
100-250 mg % Inestabilidad en la marcha (Ataxia)
Perdida del autocontrol, Irritabilidad.
Sueño casi profundo
250-350 mg% Puede presentar estupor
350-500 mg % Coma - Depresión respiratoria
> 500 mg % Casi siempre la muerte
 RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE ALCOHOLEMIA
Y LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

Grado de - Alcoholemia MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Intoxicación
en Mg/dl

Legal - 50-100 euforia, verborrea,

desinhibición e incoordinación
farfullar de palabras, labilidad emocional,

Leve - 100-200 torpeza motora, ataxia,

alteración de reflejos

Moderada - 200-300
lenguaje incoherente, agresividad,
letargia
Grave - 300-400 depresión del SNC, coma.
 TABLA QUE RELACIONA LOS GRADOS DE EMBRIAGUEZ
CON LOS NIVELES DE ALCOHOLEMIA Y LOS HALLAZGOS
CLINICOS PARA ASPECTOS JUDICIALES

Grados de # Niveles de Hallazgos Clínicos

Embriaguez alcoholemia mg/100 ml
0 0-40 mg/100 ml
I 41-99 mg /100 ml
II 100-149 mg/100 ml
III > o = 150 mg/100 ml
Negativo
Aliento alcohólico
Incoordinación motora leve
 Discreto del poligono de sustentación
Nistagmos postural
Aliento alcohólico
Incoordinación motora moderada
 Evidente del poligono de
sustentación
Nistagmos postural
Disartria
Estado de coma
FORMAS DE EVOLUCION QUE SE PUEDEN PRESENTAR
EN UNA INTOXICACION AGUDA Y SEVERA POR
ALCOHOL ETILICO
a. EVOLUCIÓN FAVORABLE:
El COMA se transforma poco a poco en un sueño
profundo del que la persona se recupera
espontaneamente en 8-10 h. presentando síntomas
de guayabo.

b. EVOLUCION DESFAVORABLE:
Que el COMA se prolongue por mas de 10 horas, lo
que ensombrese el pronóstico y puede terminar con
la vida del intoxicado.
EVOLUCION DE LA ALCOHOLEMIA EN RELACIÓN
CON EL PERIODO DE TIEMPO DE LA INGESTION

Curva de evolución de la concentración de etanol en sangre, con el tiempo

Se acepta un valor medio de 0,15 g/L/hora como la cantidad en que el valor de la alcoholemia
disminuye cada hora.
Consecuentemente, un individuo que posea una alcoholemia de 1,5 g/L, tardará 10 horas en eliminar
todo su alcohol (llegar a 0 g/L)
EVOLUCION DE LA ALCOHOLEMIA EN RELACIÓN
CON EL PERIODO DE TIEMPO DE LA INGESTION
ALTERACIONES MAS COMUNES QUE SE PRESENTAN
EN LA INTOXICACION AGUDA POR ETANOL
1. Gastritis aguda y sangrado del tubo digestivo.

2. Alteración metabólica  hipoglucemia.

3. Alteraciones hidroelectrolíticas.

4. Alteraciones ácido-básica  Acidosis láctica.

5. Depresión del S.N.C.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INTOXICACION
ETILICA AGUDA

1. En estado confusional agudo con

alteraciones en:
 La orientación
 El pensamiento
 El nivel de conciencia.
FORMAS DE PRESENTACION DE LA INTOXICACION
ETILICA AGUDA
2. En estado estupuroso o en coma que generalmente
se asocia a:
 Alteraciones respiratorias.
 Desequilibrio Hidro-Electrolítico.
 Alteraciones Metabólicas  Hipoglicemia.
 Desequilibrio Ácido-Básico.
 midriasis bilateral poco reactiva,
 sin signos de focalidad
 abolición de los reflejos osteotendinosos
 Hipotensión. Hipotermia.
 Convulsiones.
 Otras:
 Politraumatismos – TCE.
 Hemorragia del tubo digestivo.
 COMPLICACIONES
EN LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

HIPOGLUCEMIA CRISIS CONVULSIVAS

HIPOTERMIA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

HIPONATREMIA ARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES

HIPOTENSIÓN HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA

ACIDOSIS METABÓLICA SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

NEUMONÍA ESPIRATIVA GASTRITIS AGUDA

RABDOMIOLISIS COMA, DEPRESIÓN RESPIRATORIA

LA MUERTE EN LA TOXICIDAD AGUDA DEL ETANOL

Puede sobrevenir por:

- aspiración del vómito,
- por coma cetoacidótico,
- por hipoglucemia
- por enfriamiento
CRITERIOS DE ORIENTACION PARA EL DIAGNOSTICO
DE UNA INTOXICACION ETILICA

1. Antecedentes de ingestión etílica.

2. Cuadro clínico.
3. La presencia del aliento.
4. Las alteraciones metabólicas  Hipoglicemia.
5. Las alteraciones ácido- básicas.
6. Anión GAP entre 10 y 15 Meq/L.
7. Niveles de alcohol en sangre y en otras
pruebas biológicas.
 LA ELIMINACIÓN DEL ALCOHOL
• Se realiza fundamentalmente (el 90 %) por
biotransformación,
• Excretándose por la orina tan solo el 5 %,
• Otro 5 % por los pulmones y las heces.
 LA CURVA DE ELIMINACIÓN URINARIA
↓
Está retrasada con respecto a la alcoholemia,
y
no guarda relación alguna con ella,
por lo que
no es útil a efectos de investigación de la
impregnación alcohólica,
 EL AIRE ALVEOLAR
AIRE ESPIRADO O ALIENTO

• Tiene su máximo de alcohol a los pocos

minutos de ingerido.
• establece hacia los 20 minutos una curva
paralela a la de alcoholemia, aunque por
debajo de ella al llevar menor concentración
de alcohol.
• resulta muy útil a efectos analíticos.
EXPLORACION ANALITICA EN LA INTOXICACION
ETILICA AGUDA
 Una intoxicación leve
 No requiere exploración analítica.
 Un paciente en coma:
 Niveles de glicemia.
 Gasometría Arterial - Equilibrio ácido
básico.
 Niveles de alcoholemia.
 Vació osmolar-Anion GAP- que se  en
presencia de etanol.
 Prueba de F. Hepáticas y Renal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA TOXICIDAD
AGUDA DEL ETANOL:
A pesar del aliento y de los signos inespecíficos, en todo coma
etílico deben descartarse sistemáticamente otras causas
alternativas o complementarias:
 Hipoglucemia.
 Encefalopatía hepática.
 Ingesta simultánea de psicofármacos
 Intox delictiva con hipnóticos (escopolamina)
 Traumatismos craneales
 Ecv
 Neuroinfecciones
 TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACION ETILICA AGUDA
1. Medidas generales.
2. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
3. Corregir la alteración Ácido-Básica
4. Corregir las alteraciones metabólicas.
5. Tratar las convulsiones.
6. Contemplar la hemodiálisis.
MEDICAMENTOS COMUNES USADOS EN LA
INTOXICACION ETILICA AGUDA
1. Soluciones electrolíticas.
2. Soluciones glucosadas (Dextrosas hipertónicas).
3. Tiamina.
4. Bicarbonato de sodio.
5. Haloperidol.
6. Anticonvulsivantes (Difenilhidantoina)
7. Antiácidos
Otras: Naloxona (Narcan)
Flumazenilo (Lanexat)
S- Adenosil – L – Menonina (Same)
Metadoxina
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UNA
INTOXICACIÓN :
1) MEDIDAS INICIALES DE SOPORTE VITAL:
a) Mantener permeables las vías aéreas:
- Retirar cuerpos extraños – las prótesis.
- Aspirar secreciones.
- Colocar cánula orofaringea (tubo de Guedez).
- Oxigenación adecuada.
b) Mantener la respiración:
- Con bolsa de Ambu conectada al oxígeno.
- Intubación traqueal.
c) Control hemodinámico: Monitorizar las constantes
vitales:
- Canalizar vena y obtener muestra para la
analítica.
- Perfundir cristaloides.
- Mantén el equilibrio hidro electrodinámico y
ácido-básico
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UNA
INTOXICACIÓN DE ORIGEN
DESCONOCIDO:
2) TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE
REVERSIBILIDAD INMEDIATA:
a) Administrar suero gluco-salino→glucometria
b) Administrar tiamina.
c) Administración de Naloxona (Narcan) de 0.4 a 2
mg IV.
d) Adm flumazenilo (Lanexat) 0.25 mg/min hasta 3
mg.
e) Controlar las convulsiones.
f) Mantener normotermia.
3) OTRAS MEDIDAS:
a) Sondaje vesical: Muestra de orina para análisis
toxicológico.
b) Sondaje nasogástrico y aspiración del contenido.
c) Cerrar y proteger los ojos.
TODO PACIENTE EN COMA ETÍLICO Y QUE NO PRESENTE
OTRAS ALTERACIONES:
-debe ser vigilado durante 8 horas siguientes al ingreso.

-Se le efectuará una TC craneal si el paciente ha

sufrido:
- un accidente o un episodio sincopal,
-si presenta signos neurológicos focales,
-alguna lesión craneal externa o fracturas
-si la profundidad del coma no se corresponde
con la alcoholemia.
 INTOXICACION ETILICA
Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia
• No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre.
• Toma constantes de signos vitales
• Dextrostix.
• Exploración neurológica básica.
• Observación con evaluación repetida del nivel de conciencia.
• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.
• Vigilar permeabilidad de la vía aérea.
• Según la gravedad, valorar realización analítica (glucemia, iones, gases,
etc.) y ECG.
En general, si no hay signos de depleción de volumen ni hipoglucemia, no
es necesaria la infusión de fluidos intravenosos.
 INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
Casos graves y con alteración del nivel de conciencia
 Imprescindible solicitar etanol en sangre.
 Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea, respiración y
hemodinámica. ECG.
 Exploración física adecuada para descartar patología acompañante
(traumatismo craneoencefálico, ingestión de otras drogas, etc.).
 Analítica completa con glucemia, iones, coagulación, gases y tóxicos en
orina de acuerdo a la Hc.
 Sonda nasogástrica si presenta vómitos.
 Perfusión con suero glucosalino.
 CONTEMPLAR TRASLADO A LA UCI
 INTOXICACION POR ALCOHOL ETILICO
Casos graves y con alteración del nivel de conciencia
Descartar, prevenir y tratar complicaciones:
– Hipotermia.
– Hipoglucemia.
– Hipotensión.
– Cetoacidosis alcohólica.
– Neumonía aspirativa.
- Hematoma subdural.
Solicitar TC si:- hay antecedente de TCE,
- si empeora
- no mejoría en 3 horas de observación y Tto.
 INTOXICACION POR ALCOHOL ETILICO
Casos graves y con alteración del nivel de conciencia
• Si sospechamos la ingesta asociada de otros fármacos,
valoraremos la utilización de los antídotos correspondientes:
-flumazenil (en intox por benzodiazepinas),
-naloxona (en intox por opiáceos), etc.

• Si hay agitación psicomotriz:

– Midazolam de 5 a 10 mg/min iv hasta que se inicie un
principio de sedación.
– Haloperidol 5-10 mg im o iv.
• En caso de intoxicaciones potencialmente
letales (etanolemia > 400-500 mg/dL),
considerar hemodiálisis.

• En pacientes alcohólicos crónicos:

tiamina i.m. o iv lenta
para prevenir el
desarrollo de la encefalopatía de Wernicke.
 TRATAMIENTO ANTIDOTAL EN LA
INTOXICACION ETILICA AGUDA

 No existe ningún fármaco que haya demostrado su

eficacia y ausencia de efectos secundarios en el
intento de aumentar al instante la metabolización
hepática del Etanol.

 Tampoco se ha comercializado ningún fármaco que

tenga una acción antidótica sobre los efectos
depresores del alcohol en el SCN.
¡Todos a gozar!
 EL ALCOHOL ETÍLICO
- La palabra alcohol procede del árabe
- Al kohl “polvillo”
↓
“se pensaba que el alcohol desprendía un polvo que por
inhalación producía un efecto embriagante
“sustancia con efectos psicoactivos”