UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

«ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA»

SEMIOLOGIA
ENDOCRINA
SEMIOLOGIA DE LA TIROIDES
DOCENTE: M.I. Fredy Daza Valer

• Apaza Mamani, Ivan 01

• Pacheco Zerón, Cristhian Kevin 014200951D
• Palomino Romero, Milagros Sahori 015200753G
• Paniura Sauñe, Alexis Augusto 015200
• Rondan Estrada, Winy Allison 015200920k
• La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico
causado por la concentración circulante
elevada de T3 y T4 libre.
• Se llama hipertiroidismo a la hiperfunción de
la glándula.
• El hipertiroidismo en si es la causa mas
importante de tirotoxicosis
 PRINCIPALES CAUSAS
DE HIPERTIROIDISMO
• Hiperplasia difusa del tiroides
asociada a Enfermedad de
Graves (85% casos)
• Bocio multinodular
hiperfuncional
• Adenoma del tiroides
hiperfuncional
 ENFERMEDAD DE
GRAVES- BASEDOW Causa mas frecuente de
hipertiroidismo
endógeno
Graves (1835) observo una
enfermedad caracterizada por
«palpitaciones violentas y
prolongadas en mujeres» Hipertiroidismo

asociada a ↑ tamaño glánd.

Tiroides.

TRIADA CLASICA
DermopatÍa
Oftalmopatía infiltrante
infiltrante (mixedema
pretibial)
 Hipertiroidismo asociado a ↑
tamaño difuso de la glándula

Oftalmopatía infiltrante con

exoftalmos secundario
Se asocia a volumen ↑ del tejido conjuntivo
retroorbitario y de músculos retroorbitarios
• Por infiltración de células mononucleares
(predominio de linfocitos T).
• Inflamación con edema y tumefacción de
músculos extraoculares.
• Acumulación de componentes de la matriz
extracelular (GAG como acido hialurónico y
Dermopatía infiltrante localizada sulfato de condroitina)
• Aumento de # de adipocitos
(mixedema pretibial)
Poco frecuente que afecta a la minoría de pacientes:
• Es frecuente que aparezca en la piel de la cara
anterior de la pierna con engrosamiento
escamoso y endurecimiento .
• Acumulación de GAG e infiltración de linfocitos
 EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia máxima :
entre los 20 a 40 años
• Afecta a mujeres 10
veces mas que a los
hombres
• Presente en el 1.5-
2% de mujeres
estadounidenses
Es un trastorno autoinmunitario
caracterizado por la producción
de autoanticuerpos contra
numerosas proteinas tiroideas
sobre todo contra el receptor
de TSH
El subtipo de anticuerpos
mas frecuentes es la
inmunoglobulina estimulante
del tiroides (TSI)

El TSI se une a
receptor TSH ↑ liberación de
Estimula la
hormona
(simula sus adenil ciclasa
tiroidea
efectos)

Los factores genéticos son importantes en la Enfermedad de Graves:

 La concordancia en gemelos monocigotos es de 30- 40% y en dicigotos
es menos del 5%.
 Esta relacionado con polimorfismos en genes de la función
inmunitaria, como CTLA4 y PTPN22 y en el alelo HLA- DR3
 MORFOLOGIA Microscopia:
• ↑ células foliculares epiteliales
Microscopia:  formación de papilas que
proyectan a la luz folicular e
• Hipertrofia o hiperplasia difusa invade coloide.
simétrico • El coloide es pálido con bordes
• Peso superior a 80g festoneados
• Parénquima de aspecto • Hay infiltrados linfoides
carnoso, blando similar al • Centros germinales numerosos
músculo.
 NODULO TIROIDEO AUTONOMO
Llamado también Enfermedad de Fue descrito por primera
Plummer o Bocio nodular toxico vez por el Dr. Henry
Plummer (1913)
Glándula tiroides
BOCIO agrandada

Es un crecimiento dentro de
NODULO la glándula que a menudo es
benigno, aunque raras veces
puede ser maligno

Puede ser de uno (N. autónomo solitario) a varios nódulos

(bocio multinodular toxico)
Ocurre en personas mayores y es de etiología desconocida
Se producen hormonas tiroideas sin obedecer el
sistema de control normal de retroalimentación
sobre el hipotálamo y la hipófisis.

Los nódulos se llaman «calientes» debido a su propiedad de

captar yodo 131, en tanto que el resto del tejido tiroideo
normal no evidencia captación debido a que se halla abolida
la supresión crónica del eje hipotálamo hipofisario debido al
exceso de hormonas tiroideas
 TIROTOXICOSIS FACTICIA
Falso hipertiroidismo producida por
la ingesta consciente o no de
hormonas tiroideas contenidas en
preparados «magistrales» u
«homeopáticos» mal indicados para
curas de adelgazamiento.
• Fiebre (38 a 41°C) con pulso de
120- 200lpm
TORMENTA TIROIDEA • Anomalía CV: taquicardia
sinusal, arritmias (FA, ESV, BCC)
o CRISIS TIROTOXICA • SGI: anorexia, vómitos, diarrea,
hepatomegalia, ictericia (mal
Es la forma mas extrema de pronostico)
presentación del hipertiroidismo • Deshidratación por diaforesis
descompensado profusa
Es una urgencia médica y consiste en • Trastorno del SNC (90%):
una exacerbación y presentación inquietud, ansiedad, CM,
aguda de los signos y síntomas de agitación, psicosis, deterioro de
hipertiroidismo. la conciencia (puede llegar al
coma)→muerte (lapso de 72h)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
HIPERTIROIDISMO
Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a
acelerarse

FATIGA PÉRDIDA DE PESO DISNEA INTOLERANCIA AL

CALOR
PALPITACIONES
PIEL CALIENTE
DIARREA
EXOFTALMOS
ADELGAZAMIENTO

APET. AUMENTADO SUDORACION

TAQUICARDIA HTA SISTOLICA

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Taquicardia Arritmias Fibrilación

Palpitación Prolapso de
sinusal cardiacas auricular
válvula Hiperten
(15%)
Por mitral sión
Mayor (mayores de
aumento sistólica
fuerza 50 años)
del tono con
sistólica aumento
simpatico Son casi
y de
(E. invariablem tensión
reducción Graves o ente
del vagal diferenci
Hashimot supraventri al
o) se le culares
atribuye
origen
autoinmu
ne.

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 METABOLISMO

La estimulación Velocidad de Lipogenia y lipólisis aumentadas

del metabolismo degradación de aunque el efecto neto solo se
y la producción proteínas refleja en lipólisis. (Vía lipolítica
de calor. aumentada. potenciada por hmnas. Tiroideas.

En estados graves se Incremento de la

Aumento de evidencia disminución neta concentración plasmática
apetito de proteínas tisulares, de ácidos grasos libres y
equilibrio nitrogenado (-) glicerol.

Intolerancia al
Pérdida de peso
calor

Atrofia muscular

Debilidad
muscular

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 Nerviosismo
MÚSCULO

SISTEMA Inestabilidad
NERVIOSO emocional

La debilidad es más
Hiperrreflexia pronunciada en los
músculos proximales
Temblor en
Hipercinesia
manos
(característic Sensación de
fatiga: (distal),
a) Cansancio ante
lengua y
párpados mínimos esfuerzos
Durante la Debilidad entrecerrado
entrevista el muscular e s.
paciente insomnio
cambia
continuamen
te de
posición, con
movimientos
rápidos,
erráticos,
exagerados
carentes de
finalidad.

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 Piel húmeda y PIEL Y PELO
OJOS (60%)
caliente

Por
vasodilataci Piel de
Cierto grado de ón y exceso codos Rostro: Uñas
Asinergia retracción del párpado de rubefacc
(disminución de
rosada y blandas
oculopalpebral, falta sudoración ión con
de convergencia de parpadeo), exoftalmos, lisa Pelo fino y
abundante o facilidad
ambos ojos al fijeza de la mirada.
diaforesis y friable. friables.
acercar Uñas de
obj,lagrimeo, (partes Plummer
congestión cubiertas) (despeg
conjuntival.
adas del
lecho
ungueal)

Expresión de terror. APARATO

RESPIRATORIO

La disnea es habitual en casos graves,

Melmed S, Polonski K, Larsen P, se debe:
Kronenberg H. Tratado de endocrinología
Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier;
2009 La capacidad vital está
Argente, Álvarez. Semiología médica,
fisiopatología, semiotecnia y
reducida por la debilidad de
propedéutica. 2da edición. Editorial los músculos respiratorios
Panamericana. Buenos Aires. 2013
 SISTEMA
ESQUELÉTICO

APARATO DIGESTIVO

Hay un aumento Incremento de

recambio óseo y T3: > osteoclastos
de excreción de
< densidad ósea. actv.
La frecuencia de las calcio y fósforo.
Osteopenia si el
deposiciones H. prolongado.
tiende a aumentar y
su consistencia
disminuye
Sistema hematopoyético

Aumento del
vaciamiento gástrico y Incremento de la eritropoyesis
la motilidad intestinal
en la tirotoxicosis
parece responsable de Efecto de las hormonas
una leve malabsorción tiroideas sobre la médula
de las grasas eritroide

Mayor producción de
eritropoyetina.

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009

En la fase temprana de la
vida puede producir retraso
de la maduración sexual y
crecimiento esquelético
acelerado.
Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid:
Elsevier; 2009
FUNCIÓN REPRODUCTIVA
El intervalo intermenstrual se
ve prolongado o acortado, y
el flujo menstrual disminuye
inicialmente hasta que se
interrumpe.
Pérdida de líbido
La fertilidad puede verse
reducida y, si la concepción
se produce, aumenta el
riesgo de aborto espontáneo
y otras complicaciones
ENFERMEDAD DE BASEDOW MANIFESTACIONES ENFERMEDAD DE
PLUMMER
Oculopatía (80%), en los grados
importantes el paciente presenta diplopía.,
Mixedema pretibial: cara
en el grado extremo pérdida de la visión ant y 1/3 medio de
• Infiltrativos: edema palpebral, edema pierna. Agrandamiento Hallazgo de
conjuntival (quemosis), infiltración de sus poros y folículos uno o más
pilosos nódulos de
vascular de córmea y conjuntiva, aumento
de proptosis por infiltración de grasa más de 3 cm
retroorbitaria, que puede tomar al II NC y
causar ceguera. Acropaquia:
• No infiltrativos (T4 , músculo extraocular) F. distal Melmed S, Polonski K, Larsen
P, Kronenberg H. Tratado de
endocrinología Williams, 13
En un grupo reducido: infiltración dérmica ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
pretibial acompañada a veces por
acropaquia Hipertrofia
Mazzei E, Rozman C,
tiroidea Semioltecnia y
fisiopatología; 1era ed,
El bocio es difuso firme y no nodular,
Argentina: El Ateneo;
pesa de 30 a 100 gr. (20% no presenta) 2002
 Patrón hormonal del hipertiroidismo
HMN
AS.
b) SI T4 libre normal o baja se analizará la
TIRO b) T3 libre para distinguir la tirotoxicosis
IDEA por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo
S
subclínico (T3 normal) y del
hipotiroidismo central (T3 disminuida).

A c) La determinación de anticuerpos
L antiTPO y antiriroglobulina su presencia
T orientará hacia el origen autoinmune de
O la patología de base.

d) TSHR-Ab están presentes en más de un

a)H. clínico: 90% de los pacientes con enfermedad de
N aumento de Graves.
fracción libre de
O hmnas tiroideas y
R TSH suprimida por e) H. subclínico TSH bajo y hmnas
M las altas [hmnas tiroideas perif normales.
tiroideas
A circulantes],
Incapaces de f) Hipertiroidismo TSH dependiente:
L responder a la TRH alto/alto
La TSH estará
suprimida y la T4
elevada

Prieto J, Yuste J. La clínica y el laboratorio; 22 ava edición, Madrid ;2015 .

 DIAGNÓSTICO
SINDRÓMICO

En pacientes en quienes Diagnóstico es clínico pero debe de ser

se sospecha, los hallazgos confirmado por laboratorio
con mayor CP positivo
son:
Centellogra
T3 y T4 están La medición ma tiroideo
elevadas de
La manera
de la
Anticuerpos captación
Retracción medición sistémica en anti-receptor
palpebral de mayor tiroidea de
casos clínicos TSH es Demostrar la
Yodo 131 es
utilidad es evidentes, característica impresindibl
presencia de
la de de GB. un nódulo
e cuando se
(TSH), caliente.
sospechade
Temblor siempre un cuadro
existen hipertiroide
fino de los Anticuerpo o por
dedos concentrac Pueden aparecer antitiroideo
iones cerca al límite (ATG) y
subnormal superior en casos (APO)
es subclínicos
originadas tiroiditis
Piel por la destructiva
En embarazo
húmeda y supresión pueden estar
caliente del eje fisiológicamen Elevados en
tirótrofo. te elevadas el 85% (GB),
(medir T4) pero Hipertiroidis
también en mo facticio
pacientes (toma
A veces solo hay con subrepticia
taquicardia hipertiroidismo de adenoma de hmnas)
la T3 tóxico

Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 2da edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires. 2013
 BIBLIOGRAFIA
• HARRISON
• Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica. 2da edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires. 2013, pp
(996- 1002).
• Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patologia Estructural y Funcional.
9na edicion. Editorial Elsevier. Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
• Arriba salud. Enfermedad de Plummer: Fisiopatología, epidemiologia,
síntomas y tratamiento. Copyright, 2017 [Actualizado el 2017, citado el 18
de febrero del 2018]. Disponible en: https://arribasalud.com/enfermedad-
plummer/#.WooEIfnibce
• Prieto J, Yuste J. La clínica y el laboratorio; 22 ava edición, Madrid ;2015,
pp 683
• Mazzei E, Rozman C, Semioltecnia y fisiopatología; 1era ed, Argentina: El
Ateneo; 2002, pp 829 y 830
• Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología
Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009, pp 369,370, 371.