LAPORAN JAGA RESIDEN MATA

Selasa, 8 Juli 2014 pk. 07.00 WIB s/d

Rabu, 9 Juli 2014 pk. 07.00 WIB

Konsulen Jaga : dr. Ramzi Amin, SpM

Residen Jaga
Jaga 2 : dr. Hardianto
dr. Irnawati Nuna
Jaga 1 : dr. Nova Herdana
dr. Rina Astuti
Jaga Magang : dr. Faika Novadianaz
 Data Dasar Permasalahan Assesment Planning
Ny. Y/P/47 th VOD : 6/ 7,5 ph (-) Katarak -Informed
Pasien Konsul dari bagian Immatur OD consent
penyakit dalam dengan
Lensa : Keruh, ST (+) -Regulasi GD
diagnosis DM tipe II
normoweight uncontrol Saat ini tidak sesuai TS
ditemukan -Konsul ulang
Keluhan pandangan kabur (+) tanda-tanda bila terjadi
sejak 3 bulan yang lalu. koroidopati / penurunan
Pandangan berasap (+). retinopati visus
Keluhan melihat pandangan diabetik
seperti terowongan disangkal.
Pasien belum pernah berobat ICD 10 : H26.
ke dokter mata. 9
Diagnosis PDL
R/DM (+) 1 tahun : DM tipe 2
R/ Hipertensi disangkal uncontrolled +
R/ kacamata (-) Ulkus
diabetikum
regio pedis
sinistra
• Status Generalis
– Sensorium : kompos mentis
– TD : 120/90 mmHg
– Nadi : 78 x/mt
– RR : 18 x/mt
– Temp : Afebris
 STATUS OPTHALMOLOGIKUS

OD OS
VISUS 6/7,5 ph (-) 6/6
TIO 18,5 mmHg 18,5 mmHg
KBM Ortoforia
GBM 0 0 0 0

0 0 0 0

0 0 0 0
 STATUS OPTHALMOLOGIKUS

Palpebra Tenang Tenang

Konjungtiv Tenang Tenang
a
Kornea Jernih Jernih
BMD Sedang, VH 4 Sedang, VH 4
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil B, C, RC (+) N, Ø 3 mm B, C, RC (+) N, Ø 3
mm
Lensa Keruh, ST (+) Keruh, ST (+)
 …STATUS OPTHALMOLOGIKUS

Segmen Posterior : RFODS (+)

• FODS :
- Papil : bulat, batas tegas, warna merah
normal, c/d 0,3, a/v 2:3,
- Makula : RF (+) normal
- Retina : kontur pembuluh darah baik,
perdarahan (-), eksudat (-)
THANK YOU
 10 lapisan retina, dari dalam ke luar:
• Membrana limitans interna (serat saraf glial yang
memisahkan retina dari corpus vitreus)
• Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
• Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
• Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd
neuron dengan dendrit dari 3rd neuron)
• Lapisan nuklear dalam
• Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron
dengn dendrit 2nd neuron)
• Lapisan nuklear luar (1st neuron)
• Membrana limitans eksterna
• Lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
• Retinal Pigment Epithelium
• Patofisiologi Retinopati Diabetik
• Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun
beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis
merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan
menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk
kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses
biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang
diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik,
antara lain: akumulasi sorbitol, pembentukan protein kinase-
C, pembentukan advanced glycation end product &
pembentukan reactive oxygen species
 Classification
• Nonproliferativediabetic
Diabetic retinopathy (NPDR)
• Proliferative diabetic
retinopathy retinopathy (PDR)

• CSME
Diabetic • Ischemic
• Mixed
maculopathy
 Moderate
Mild
Extensive microaneurysm and /intra
At least 1 microaneurysm retinal hemorrhage and/CWS,
venous beading/IRMA

NPDR
Severe
4 quadrants of intraretinal
hemorrhage Very severe
2 or more quadrants venous
beading
1 or more quadrant of IRMA
Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)

Retinal ischaemia due to widespread

capillary non perfusion results in the
production of vasoproliferativesubstances
and to the development of
neovascularization
Neovascularization is made up of weak,
poorly formed blood vessels that can bleed
easily
When it is at or within 1 disc diameter (DD) of the
disc margin, it is called neovascularizationof the
disc (NVD)
At other locations, it is known as
neovascularizationelsewhere (NVE)
Proliferative Diabetic Retinopathy
Composed of:
NVD or NVE, and / or
Fibrous tissue proliferation
Preretinal; Vitreous hemorrhage