ANATOMI FISIOLOGI

ENDOKRIN 2
Oleh :
Asep Kuswandi, M.Kep.Sp.KMB
 D. KELENJAR ENDOKRIN
1. Struktur pituitary dan fungsinya
2. Struktur tiroid dan paratiroid dan
fungsinya
3. Struktur dan fungsi adrenal
4. Pankreas
 1. Struktur pituitary dan fungsinya
Kelenjar pituitary tersimpan paling
aman di dalam tulang spenoid,
disebut sella tursika. Lihat gb. 60-3.
Sekitar 70% kel ini adalah lobus
anterior atau adenohipofise.
Lobus posterior atau neurohipofise,
sisanya.
Ada 3 sel dasar adenohipofise, yaitu
:1) eosinofil, 2) basofil dan 3)
kromofob.
Adenohipofise menstesis &
mengeluarkan 6 hormon, yaitu :
1. Growth hormon (GH)

2. Adrenocorticotropic hormone

(ACTH)
3. Thyroid-stimulating hormone (TSH)

4. Prolacrin (PRL)

5. Follicle-stimulating hormone (FSH)

Hormone2 itu hanya GH dan PRL yg
aktivitasnya langsung pd target
jaringan nonendokrin tubuh.
4 hormon lainnya menstimulasi
kelenjar target diatur o/ pituitary
(tiroid, korteks adrenal, testis, dan
ovarium), dg demikian scr langsung
mempengaruhi struktur dan fungsi
tubuh (tumbuh, perkemb intelektual
dan seksual, dan metabolisme).
Kel target tergantugn pd stimulasi dr
hormon pituitary anterior u
mensintesa hormon kel target.
Bila stimulasi berlebihan, kel target
menjadi overaktif, misalnya terlalu
banyak ACTH dari
pituitarymerangsang korteks
adrenal memproduksi sejumlah
banyak kortisol  hipertrofi dan
peny Cushing.
Tdk adekuatnya produksi pituitary 
kel target hipoaktif, misalnya
insufisiensi ACTH  insufisiensi
adrenocortical sekunder.
Lobus posterior pituitary disebut
neurohipofise krn berasal dari saraf
(drpd kelenjar).
Diluar hipotalamus, lobus posterior
menyimpan dan mengeluarkan
antiduretic hormone (ADH) dan
oxytocin (hormon yg menstimulasi
kontraksi uterus dan kelenjar
mamae.
Produksi dan pengeluaran hormon
pituitary diatur o/ hormon
hipotalamik.
Lihat gb. 60-3, hipotalamus berada
diatas kel pituitary dan dihubungkan
o/ tangkai hipofisial.
Hipotalamus scr terus menerus
memonitor informasi dari daerah
internal dan eksterna via sistem
saraf pusat.
Pesan dilanjutkan ke kel pituitary o/
hormon hipotalamik peptida disebut
hormone releasing.
Hormon tsb berjalan dlm pemb portal
yg mengalir dari hipotalamus ke
pituitary anterior, menyebabkan
pengeluran hormone dari kel pituitar
anterior.
Hipotalamus berkomunikasi dg kel
pituitary posterior mll serabut saraf
di dlm tangkai hipfiseal.
Sintesis 2 hormon posterior itu terjadi
dalam hipotalamus.
Hormon itu kemudian diteruskan ke
pituitary posterior, dimana hormon2
tsb disimpan dan dikeluarkan.
2. Struktur tiroid dan paratiroid dan
fungsinya
1. Tiroid
2. Para tiroid
 1. Tiroid
Kel tiroid berlokasi di leher, di bawah
kartilago krikoid.
Bentukny aseperti huruf H.
Lobus kiri dan kanan berasda di samping
trakhea.
Lobus2 dihubungkan o/ massa tipid, disebut
isthmus, melintang permukaan trakhea.
Lihat gb. 60-6.
Masing2 dua lobus mengandung lobulus
bentbetuk irregular.
Lobus2 itu mengandung berbagai kantogn
tipis disebut foolikel. Lihta gb 60-7, terisi
spt jelly, iodine mengandung substansi yg
disebut koloid.
Komponen utama koloid adalah tiroglobulin,
disimpan dlm bentuk hormon tiroksin.
Tiroksin mrp satu dari 3 hormon yg
disekresi kel tiorid.
Triiodotironin dan tirokalsitonin,
lainnya.
Peran utama tiroksin adalah mengatur
metabolisme tubuh.
Tiroksin juga membantu dlm hal :
1. Mengatur pertumbuhan dan
perkembangan (fisik dan mental)
2. Metab karbohidrat, lemak &
protein;
3. Reproduksi; dan

4. Pertahanan thd infeksi.

Produksi tiroksin tergantung pd : 1)
kecukupan makan protein dan
iodine; 2) pengeluaran hormon
pituitary anterior vital yg disebut
TSH, tirotropin, tirotropik.
TSH menstimulasi kel tiroid u
menghasilkan tiroksin.
Pengeluaran TSH dikontrol o/ sist
negative feedback. : menurunnya
kdr serum tiroksin menstimulasi
sekresi TSH dan tingginya tiroksin
serum menghambat sekresi TSH.
Produksi tiroksin jg tergantung pd fr
lingk.
Situasi yg mempercepat produksi
tiroksin adalah stress fisik dan
psikologis, terpapar dingin yg lama.
Fr yg menurunkan sekresi tiroksin
adalah terlalu banyak intake
goitrogenik, makan obat (sulfa,
salisilat, fenilbutazon dan para-amino
salicylic acid) dan terlalu lama
terpapar panas.
Tiroksin disimpan sb bag dari molekul
tiroglobulin di folikel tiroid.
Saat sirksulasi di darah menurun 
tiroksin dikeluarkan dari tiroglobulin
ke darah.
Dlm darah, tiroksin berikatan dg
plasma protein dan dibawa ke organ
dan jar dlm bentuk ikatan protein-
iodine.
Triiodotironin, mrp hormon tiroid
kedua, lebih potensial drp tirkosin.
Tiroksin diubah menjadi triiodotironin
oleh jar target perifer di tubuh.
Tirokalsitonin (TCT), kalsitonin mrp
hormon ketiga tiroid.
TCT mrp polipeptida dihasilkano/ sel2
parafolikuler berlokasi di jar
interstisial antara follikel kel tiroid.
Kalsitonin berlawanan aktivitasnya dg
parathormon.
Efeknya mempertahanakn
keseimbanan kalsium pada darah
kurang agresif dibandingkan dengan
parathormone.
 2. Para tiroid
Mrp 4 kelenjar kecil berdekatan,
bersentuhan dan melekat pada kel tiorid.
Hormon yg disekresinya adalah substansi
polipeptida yg disebut parathormon
(PTH).
Fungsi PTH :
1. Mengontrol metab kalsium dan fosfat
2. Meningkatkan resopsi kalsium dari
tulang, shg mempertahankan kadar
kasium serum normal;
3. Memelihara hub antara serum kalsium
dan kdr fosfat, shg akan menormalkan
keberadaan saraf dan otot.
Pengaturan PTH tergantung pd hub
feedback antara kdr kaslium serum
dan kdr PTH di darah.
Jika serum kalsium naik sekresi PTH
menurun  menurunnya mobilisasi
ion kalsium dari tulang ke darah,
sekresi PTH meningkat  mobilisasi
kaslium dari tulang meningkat dan
meningkatkan kadar kalsium serum
meningkat.
 3. Struktur dan fungsi adrenal
Kel adrenal mrp struktur endokrin
vital, berada dekat ginjal.
Setiap kel adrenal mengadung lapisan
dalam (medulla) dan luar (korteks).
Keduanya berkonstribusi dlm
kehidupan dan kesehatan.
 a. Medulla Adrenal
Mrp bagian sist saraf simpatis.
Mengeluarkan 2 hormon potensial, epinefrin dan
norepinefrin.
Hormon ini mempersiapkan individu u menghadapi dan
melawan ancaman dan bahaya.
Dlm keadaan stress, epinefrin beraksi : 1) pd hati
mengubah glikogen menjadi glukosa; 2) pd jantung
meningkatkan kardiak output.
Pengeluaran epinefrin akan menyebabkan keringat
dingin, debaran jantung, nafas dalam dan cepat,
mata terbelalak saat lihat bahaya.
Norepinefin menyebabkan konstriksi vaskuler dan
menaikan tekanan darah.
Overaktif medula adrenal biasanya
disebabkan tumor yg menghasilkan
produksi katekolamin disebut
pheochromocytoma.
Tumor ini biasanya (tapi tdk selalu)
ada di kel adrenal.
Pheochromocytoma menyebabkan
hipertensi, hipermetabolisme, dan
hiperglikemia.
Tindakan bedah mrp kuratif yg efektiv.
 b. Korteks adrenal
Kortek adrenal sangat penting untuk
hidup.
Kekurangan hormon ini menyebabkan
kematian.
Korteks adrenal mensintesis 3 kelas
hormon steroid, yaitu :
1. Mineralocortikoid (aldosteron)

2. Glucocorticoid

3. Androgen

Ingat aja 3 S  salt, sugar dan sex!!!

Semuanya dibuat dari kolesterol
 1) Mineralocortikoid
Mrp aldosteron utama manusia, yg dihasilkandi
glomerolusa korteks adrenal. Gb. 60-80.
Mengatur keseimbangan elektrolit dg menahan
sodium dan mengeluarkan potassium.
Aktivitas fisiolog ini, akan menormalkan TD
dan CO.
Kekurangan mineralokortikoid (penyakit
Addison)  mengarah pd hipotensi,
hiperkalemia, penurunan CO, dan shok (pd
kasus akut).
Kelebihannya akan menyebabkan hipertensi
dan hipokalemia.
 2) Glucocorticoid
Dihasilkan di daerah fasciculata.
Kortisol mrp glukokortikoid utama
manusia.
Kortisol memiliki efek pd tubuh sbb :
a) Metabolisme glukosa

b) Metabolisme protein

c) Keseimbangan cairan dan elektrolit

d) Inflamasi dan imunitas.

e) Stressor
 a) Metabolisme glukosa
Asam amnino, laktat, dan pirufat
diubah di hati menjadi glukosa
(glukoneogenesis)  menaikkan
kadar gula darah.
 b) Metabolisme protein
Meningkatkan katabolisme jaringan.
Asam amino ditansport ke cairan
ekstraseluler dan ke hati  diubah
menjadi glukose  jaringan jadi
mengecil.
 c) Keseimbangan cairan dan
elektrolit
Meningkatkan retensi sodium dan
mengeluarkan potassium.
Kelebihan sekressi glukokortikoid 
hipervolemia dan hipertensi.
Hampir mirip efeknya antara
glukokortikoid dg mineralokortikoid.
 d) Inflamasi dan imunitas
Glukokortikoid menekan respon inflamasi th
jar injury dan respon perlindungan sist
imun thd invasi agent infeksi.
Dilain pihak respon ini menguntungkan
terutama dlm menekan inflamasi pd kasus
rematoid artritis dg suntikan kortison.
Jika kelebihan, maka akan memperlambat
proses penyembuhan, menurunkan
produksi antibodi, menurunkan sirkulasi
eosinofil dan limfosit dan menurunkan
pertahanan thd infeksi.
 e) Stressor
Kekurangan glukokortikoid (Addison)
menurnkan pertahanan thd stress.
Misl individu bisa mati saat shok dg
trauma yg relatif ringan, kecuali
segera diberikan suntikan
glukokortikoid (hydrokortison).
 3) Hormon Seks
Dihasilkan di retikularis.
Normalnya adrenal mengeluarkan
sedikit androgen dan estrogen
dibandingkan dg yg dihasilkan o/
gonad.
Kelebihan hormon ini o/ kel adrenal
akan menimbulkan bbrp simptom.
Misalnya : androgen berlebihan 
virilisme, bila estrogen berlebihan 
gynecomastia, retetnsi sodium dan
air.
 4. Pankreas
Berada di belakang lambung, memiliki
kelenjar eksokrin dan endokrin.
Peran eksokrin dipengang o/ sel2 dlm
tubular & unit2 kelenjar.
Sel2 tsb mengsekresi hormon2 &
enzim digestif yg mengkatalis
pencernaan protein, karbohidrat dan
lemak.
 Fungsi endokrin dari pankreas
Fungsi endokrin dari pankreas dipegang o
pulau2 langerhan.
Pulau2 itu mengandung sel2 alpha, beta dan
delta.
Sel2 tsb berkelompok dan dipisahkan o/
suplai pemb darah kapiler.
Insulin & glukagon, mrp 2 hormon yg
disekresi o/ pulau2 itu, berperan penting
dlm mengontrol metaolisme karbohidrat.
Insulin disintesa o/ sel beta, jg membantu
mengontrol metab lemak & protein.
insulin mrp gol hipoglukemi kuat.
Insulin menurunkan KGD dg meningkatkan
penyimpanan glukosa ke sel2.
Glukagon disintesis di sel2 alfa,
bersifat hiperglikemi.
Glukagon meningkatkan KGD dg cara
mengkonversi glikogen di hati
(bentuk karbohidrat yg tersimpan pd
mamalia) menjadi glukosa.
Somatstatin & gastrin disintesis o/ sel-
sel delta.
Gastrin digunakan u metabolisme
makanan.
Somatistatin menurunkan sekresi
insulin, glukagon dan growth
hormone, gastrin, dan sekretin.
E. FAKTOR2 HORMONAL YG MENGATUR
METABOLISME KARBOHIDRAT
Hormon-hormon yg mengatur
metabolisme karbohidrat meliputi :
1. Insulin

2. Glukagon

3. Adrenocorticotropic hormone
(ACTH)
4. Corticosteroid

5. Epinefrin

6. Tiroid
 Insulin dan glukagon
Insulin & glukagon mrp 2 hormon yg
mengontrol metabolisme
karbohidrat.
Kedua hormon itu memiliki sedikit
protein.
Insulin, mrp faktor hipoglikemi, juga
menbatu mengatur metab lemak dan
protein.
Secara lebih spesifik, fungsi insulin :
a) Stimulasi transpor aktif glukosa ke
otot & sel2 jar adiposa. Agar
glukosa menembus membran sel,
insulin hrs konek dg reseptor pd
membran sel. Bbrp pasien dg DM
memiliki cukup insulin tapi tetmpat
reseptor terlalu sedikit 
menurunkan transpor glukosa ke
sel2. Pasien lain : produksi insulin
tidak cukup dari pankreas a/ ketika
insulin tdk konek dg reseptor 
glukosa msh di luar sel2  KGD
naik.
 Secara lebih spesifik, fungsi insulin :
b. Mengatur karbohidrat yg digunakan sel2
u kebutuhan energi.
c. Meningkatkan konvesi glukosa menjadi
glikogen u disimpan di jar adiposa dan
menghambat konversi glikogen menjadi
glukosa.
d. Meningkatkan konveresi asam lemak
menjadi lemak, yg disimpan dlm bentuk
jar adiposa & menghambat pemecahan jar
adiposa, mobilisasi lemak dan
mengkonversi lemak menjadi keton.
e. Menstimulasi sintesa protein dlm jar &
menghambat pemecahan protein menjadi
asam amino.
Jadi, aktivitas insulin is meningkatkan
proses yg menurunkan KGD
(transpor glukosa ke dlm sel2 &
mengkonversi glukose menjadi
glikogen) dan menghambat proses
yg meningkatkan KGD (menghambat
konversi glikogen dan asam amino
menjadi glukosa).
Insulin mrp anabolik alami.
Banyaknya glukosa dlm darah,
mengatur kecepatan sekresi insulin
o/ sel2 beta pankreas.
Lihat gb 60-9, ketika KGD naik, sel2
pulau Langerhan mensekresi insulin
ke drh transpor glukosa ke dlm sel
+ konversi glukosa  glikogen.
Saat KGD turun, insulin keluar dr sel2
pulau itu scr lambat hingga KGD
turun sedikit dibawah normal.
Bila mengkonsumsi makanan sel2
pulau itu kembali mengeluarkan
insulin.
Bila kekurangan insulin, misl pd DM
KGD tinggi abnormal.
Ketika insulin keluar berlebihan 
(overdosis insulin eksogen)  KGD
menurun scr drastis  berkembang
ke arah hipoglikemia terinduksi
insulin (insulin shock).
Lawannya insulin adalah glukagon, 
meningkatkan KGD saat KGD terlalu
turun.
Glukagon menyebabkan hiperglikemia
dg meningkatkan konversi glikogen
liver  glukose.
Pasien dg DM sering mengalami
abnormal sekresi insulin & glukagon.
Penyakit yg hanya mengalami
gangguan sel2 alfa (sekresi glukagon
berlebihan a/ kekurangan)  jarang.
Faktor apa saja yang paling penting u
sintesis dan mengeluarkan insulin/
glukagon ?
These hormones depend on the
following there requirements:
1. Kesehatan pankreas dg
berfungsinya sel2 alfa dan beta;
2. Diet adekuat protein. Both insulin
and glucagon are protein
substances.
3. Kdr potassium normal. Insulin
affects potassium mostlys by
inhibitng its leaving the cell.
When insulin or glucagon secretion is
deficient  the person may receive
the missing hormone by exogenous
means.
When injected, glucagon reverses
hypoglycemia caused by excessive
insulin.
The person cannot take either of these
hormones orally because they are
inactivated within the GI tract by
proteolytic enzymes.
 Faktor hormonal lain yg mengatur
metabolisme karbohidrat
1. ACTH & glukokortikoid pd korteks
adrenal  meningkatkan KGD dg
meningkatkan pembentukan glukosa
baru o/ liver dlm jaringan perifer. ACTH
& glukokortikoid jg meningkatkan
lipolysis dan katabolisme karbphidrat.
2. Epinefrin, dikeluarkan saat stress,
menstimulasi peningkatan KGD dg
peningkatan konversi dari glikogen 
glukosa. Hormone tiroid menstimulasi
metabolisme protein, lemak dan
karbohidrat.
 Ovarium dan Testis
Struktur dan fungsinya sudah di
maternitas ….