Dr. Cesar R.

Carpio Chanamé
Médico Internista

2017
 Enfermedad metabólica
causada por la precipitación
(aguda) y/o depósito (gota
crónica) reversible de
cristales de urato
monosódico monohidratado
en las articulaciones o tejidos
extraarticulares.
 Solo el
Hiperuricemia 10% de
 Prevalencia: 1% de la población
ellos
general.
 Más frecuente: adultos (5ta década
de la vida) Principal Presentará
factor de ataque agudo
riesgo de gota
 Relación hombres/ mujeres: 3: 1. Estrógenos = uricosúricos,
 Después de la menopausia, tienen valores similares. facilitando la excreción renal
del urato
 Incidencia de gota en hiperuricémicos:
 1% con uricemias 7mg/dl - 8mg/dl
 4% en 8mg/dl - 9mg/dl
 49% en >9mg/dl.

 Predisposición genética.

 Asociación de gota con sobrepeso e ingesta de alcohol: “Enf de los reyes”.

Hiperuri Crisis
GOTA
cemia aguda
Ácido úrico > 7.0 mg/dl
se tiene saturación
plasmática

Tejidos avasculares
(cartílago)

Hipovascularizados
(tendones y ligamentos)
Cristales de urato
monosódico se depositan
en
Periarticulares

Predilección por tejidos

con menor temperatura
(pabellones auriculares).
 Sobresaturación crónica de
depende
urato

Depósito de cristales

Factores que favorecen la colágeno insoluble, condroitín

sulfato, proteoglucanos y
nucleación fragmentos de cartílago.

La variabilidad de estos factores puede explicar que no se desarrolle gota en todos

los pacientes con hiperuricemia.
Cristales se forman en la superficie
del cartílago hialino

Se liberan al líquido sinovial

Ocasionando inflamación aguda: con

la participación de múltiples
mediadores bioquímicos y celulares.

Y pueden terminar en la membrana

sinovial.
 El acumulo crónico de cristales de UMS
forma nódulos subcutáneos: TOFOS

 Durante su excreción a nivel renal:

 Por el pH ácido de la orina, se produce
la precipitación del ácido úrico
formando cristales, capaces de
agregarse llegando cálculos, pudiendo
cursar con la producción de uropatía
obstructiva
 Aumento de la
concentración sérica de
urato es una condición
indispensable para el
desarrollo de la gota.
CLASIFICACIÓN

PRIMARIA SECUNDARIA

Hiperproducción Hipoexcreción Hiperproducción Hipoexcreción

de ácido úrico de ácido úrico de ácido úrico de ácido úrico
 Urato:
 Producto final del catabolismo de las purinas
 Excreta en un 90 % a nivel renal

 Niveles normales de urato en el plasma: cercanos al punto de saturación, por lo que:

aumento en la
producción
favorecen su precipitación en
forma de UMS
Disminución en
su excreción
renal

• Factores genéticos y ambientales modifican los niveles de urato en sangre, así como
también el peso, la dieta, el estilo de vida, la clase social y los valores de hemoglobina.
 La concentración de urato plasmática depende de:

Degradación
Degradación
de los ácidos
Síntesis de de las
nucleicos
novo purinas de
del propio
los alimentos
organismo
ARTRITIS GOTOSA AGUDA

 Inicio: súbito
 Habitualmente monoarticular
 A veces poliarticular
 Presenta: eritema, calor, tumefacción, rubor y una gran
sensibilidad.
 Puede afectar:
Articulaciones

Tendones

Bolsas periarticulares

 Es más frecuente: 1º MTTF = “Podagra”

 Otras ubicaciones: pie, tobillo, rodilla, muñeca, codo
 Evolución:
 Fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar
general.
 Desencadenante:
 Ingestión de bebidas alcohólicas
 Ejercicio intenso
 Fármacos como diuréticos, alopurinol,
ciclosporina o heparina sódica.
 Predilección por las articulaciones
previamente dañadas (nódulos de
Heberden)
 Aumenta a la VSG y puede haber
leucocitosis.
GOTA INTERCRÍTICA

 Periodos entre crisis

 Asintomático

 50% de los casos, las recurrencias

aparecen en el 1° año de
enfermedad.
 Algunos no llegan a presentar nunca
una segunda crisis.
 Líquido sinovial con cristales de urato + leucocitosis = confirma inflamación crónica
subclínica persistente.
GOTA CRÓNICA

 Estadio final de la enfermedad

 A los 10 años de inicio de la enfermedad.
 Se caracteriza por: TOFOS
 Articulaciones, bursas y tejidos extraarticulares.

 Si los cristales se depositan a nivel articular

producen erosiones llevando a lesiones
destructivas de diversa magnitud.
 Otras localizaciones de los cristales:
 se describe en pared aortica, válvulas cardiacas,
cartílago nasal, parpados, cornea, y la esclerótica.
Análisis del líquido sinovial
mediante el microscopio
óptico de luz polarizada
permite visualizar los
cristales de ácido úrico y se
considera el patrón oro
para el diagnóstico de la
gota.
IMÁGENES

 Radiografía:
 Periodo de inflamación aguda: aumento de las
partes blandas.
 Fases avanzadas: disminución del espacio
articular.
 Las erosiones están producidas por los tofos.
 Generalmente comienzan en zonas marginales
progresando hacia el centro.
 Pueden rodearse de un borde escleroso dando
el aspecto de sacabocado.
 Artritis séptica piógena
 Condrocalcinosis o pseudo gota
 Fiebre reumática aguda con compromiso articular
 Artritis reumatoide juvenil
 Reumatismo palindromico
INFLAMACION PREVENCION DE REDUCCIÓN DE
AGUDA EPISODIOS AGUDOS URICEMIA

AINES Alopurinol
Alopurinol
Colchicina Colchicina
INFLAMACIÓN AGUDA
 Evitar circunstancias que provoquen cambios bruscos en la concentración
de ácido úrico.
 AINES: fármacos de elección.
 Colchicina: dosis de 1 mg cada hora hasta un máximo de 6 mg/día.
 Salicilatos no se aconsejan debido a su efecto uricosúrico, lo que puede
provocar hipouricemia brusca.
 Glucocorticoides orales, parenterales o intraarticulares han demostrado ser
útiles. (se indican en pacientes con intolerancia a AINE con insuficiencia
renal o hepática)
PREVENCIÓN DE EPISODIOS AGUDOS
 Tratamiento hipouricemiante.

 CoIchicina: único fármaco eficaz en disminuir la incidencia de los episodios de inflamación aguda.

REDUCCIÓN DE LA URICEMIA
 1° Corrección de factores asociados.

 Niveles de ácido úrico durante el tratamiento deben estar debajo del punto de saturación (<6 mg/dl).

 El mantenimiento de estos niveles provoca una reducción de los brotes y del tamaño de los tofos.

INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO REDUCTOR DE URICEMIA

 Pacientes con síntomas clínicos y no disminuyen la uricemia por debajo del nivel recomendable a pesar
de las medidas generales.
 Más utilizado: alopurinol
 Fármaco moderadamente bien tolerado
 Iniciar el tratamiento en dosis bajas, subiéndola semanalmente.
 Efectos secundarios: elevación de las enzimas hepáticas y el exantema
 Enfermedad metabólica producida por el depósito
de cristales de pirofosfato cálcico (DPPC) en el
cartílago, en la sinovial, en los tendones o en las
bolsas, y que se manifiesta por episodios agudos de
inflamación.
Puede ser

• Frecuencia aumenta con la edad

Artritis Artritis
Asintomática
aguda crónica hasta alcanzar una prevalencia
superior al 30-60% por encima
de los 75 años.
A veces se • Ligero predominio en el sexo
asocia a la Pseudogota
artrosis femenino.
 Aumentan las sales de
calcio dentro del cartílago
(pirofosfato cálcico)

PPC se vuelve insoluble

Precipita en forma de
microcristales

Produciendo una reacción

inflamatoria de la
membrana sinovial

Ataque pseudogota
ARTRITIS AGUDA (PSEUDOGOTA):

 Episodios agudos de mono u oligoartritis:

 Alcanzan su máximo en 6-24 horas.
 Gran componente inflamatorio local y fiebre.

 Suele localizarse: rodilla, muñeca, hombro o tobillo.

 Causa frecuente de artritis en mayores de 65 años.
 Autolimitadas: 7 a 10 días.
 VSG y la proteína C reactiva (PCR) están elevadas,
y existe leucocitosis con neutrofilia.
 ETIOLOGÍA

Secundaria
Esporádica Familiar endocrinometab
olicas

Raras (en Hiperparatiroidis

Más frecuente Hemocromatosis Hipofosfatasia Hipomagnesemia
<40años) mo
 Aparición de brotes inflamatorios en > 50 años,
con o sin artropatía degenerativa subyacente.
 Por radiología:
 Calcificación de cartílago y fibrocartílago.

 Dx definitivo: en el líquido sinovial ver la

presencia de cristales monocíclicos o tricíclicos
que muestran una birrefrigencia débilmente
positiva, característicos de los DPPC.
 Artritis aguda: AINE o GC intraarticulares.
 Si se debe a hipomagnesemia: carbonato de magnesio (90 mEq/día) reduce la
intensidad de los brotes12.
 En los casos de afectació poliarticular puede ser necesario el tratamiento con
prednisona oral.
 En episodios de artritis intermitentes: el uso de coIchicina (0,5-1 mg/ día) ha
resultado eficaz en la disminución de las crisis y de su intensidad.
 Se ha propuesto el tratamiento con fármacos modificadores de enfermedad como
metotrexato, hidroxicloroquina o anakinra.