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NÓDULO TIREÓIDE

PREVALÊNCIA

• Palpação: 5% / USG : 27 – 67% população

• Mulheres: 6,5% / Homem: 1,5%

• Incidência: 0,1% / ano

• Câncer em geral: 0,1%

• Únicos: 50% à palpação. Nódulos adicionais: 16-48% se USG for realizada.

• USG: 20% da população.

• Necrópsia: 30-50%.

• Maior prevalência após 50 anos.

• Só 50% dos nódulos palpáveis são malignos.


ETIOLÓGIA

• BENIGNAS • MALIGNAS

• Tumor Papilífero
• Bócio Multinodular
• Tumor Folicular
• Tumor células Hurthle
• Cistos
• Tumor Medular
• Adenoma Folicular
macrofolicular • Tumor Anaplásico
microfolicular
• Linfoma
• Adenoma células de Hurthle
• Tumor Metastásico
IMPORTÂNCIA CLÍNICA

• ALTERAÇÃO FUNCIONAL?
• 5-10% dos nódulos palpáveis são autonômos (causam hipertireóidismo)
• Únicos (Plummer) ou multinodular.
• Possibilidade de um nódulo hiperfuncionante ser maligno é remota.

• CÂNCER?
• 5% / Mortalidade baixa.
• FATORES DE RISCO.
• IDADE: Infância ( 40- 60% ) / Acima 60 anos.
• SEXO: Mais comum em mulheres / Homem possibilidade 3 vezes maior malignidade
• DOENÇAS ASSOCIADAS: Graves, Sindrome Gardner
• HISTÓRIA FAMILIAR CA. TIREÓIDE: Papilífero Familiar, NEM 2a e 2b.
• HISTÓRIA IRRADIAÇÃO CERVICAL
• VELOCIDADE CRESCIMENTO
• TAMANHO
• NÃO DOLOROSO
• DUREZA
• SINTOMAS LOCAIS: Fixação, sintomas compressivos, adenomegalia cervical homolateral a
lesão, paralisia cordas vocais.

• QUANDO INVESTIGAR:
• NÓDULOS PALPÁVEIS NÓDULOS NÃO PALPÁVEIS

• TODOS > 1,0 Cm


DIAGNÓSTICO

• Avaliação laboratórial

• Teste de função tireóidiana – T4, TSH

• Anticorpos Antitireoidianos – Afastar tireoidite

• Calcio Sérico

• Calcitonina – Alta sensibilidade e baixa especificidade


HIPERTIREOIDISMO CINTILOGRAFIA

• Nódulo quente + frio ------PAAF nódulo frio

• Graves + Nódulo frio-------PAAF nodulo frio

• Indeterminada---------------cintilográfia pos- supressão

• Plummer-----------------------Radioiodo ou cirurgia

• FUNÇÃO TIREOIDIANA NORMAL

• PAAF / ULTRASSONOGRÁFIA
PAAF
• Exame citológico

• Benigno (70%), Maligno(4%), Insuficiente(1,5-3%- pouco material),


Inconclusivo( não se pode afirmar ou negar)

• Sensibilidade(65-98%), Especificidade(72-100%), Acuracia(85-100%)

• Falso-positivo: 3-6% / Falso-negativo: 1-6%

• Preferido na avaliação malignidade nos nódulos solitários ou dominantes.

• Diagnostica tumor papilífero, medular e anaplásico.

• Não diagnostica tumor folicular pois não consegui demonstrar invasão


capsula do tumor ou de vasos sanguineos.
• 80% dos nódulos com laudo de neoplásia folicular na PAAF com ou sem
células de Hurthle não são confirmados no histopatológico da peça
cirurgica.

• Atipias celulares como: nucleos grandes, pleomorfismo, nucleolo


proeminente, superposição nuclear, multicelularidade e algumas mitoses
presentes, sugerem malignidade.

• IMUNOISTOQUIMICA

• Redução/ ausencia da atividade da enzima tireoperoxidase.

• Reação intensa do anticorpo monoclonal HBME1

• Expressão elevada das galactinas 1 e 3


PAAF BENIGNA ----- CONDUTAS POSSIVEIS

• Expectante

• Supressão com T4 (?)

• Reavaliação após 6 meses


• aumento tamanho e/ou mudanças nas caracteristicas USG =
CIRURGIA
PAAF INSUFICIENTE

• NÓDULO SÓLIDO:
• Repete Insuficiente cirurgia

• NÓDULO CÍSTICO:
• > 4 cm < 4 cm

• serosanguinolento
• Recidiva
• cirurgia
PAAF SUSPEITA

• Escore PAAF
• 1- Sugestivo de bócio adenomatoso
• 2- Lesão folicular sem atipia nuclear
• 3- Lesão folicular com atipia nuclear
• 4- Carcinoma papilífero ou medular

• Escore USG.
• 1- Imagem anecóica sugerindo cisto
• 2-Imagem isoecóica/ hiperecóica
• 3-Imagem hipoecóica/ regular ou lesão mista
• 4- Imagem hipoecóica, irregular com microcalcificações
ULTRASSONOGRAFIA

Ecogenicidade

Contornos irregulares

Calcificações finas

Invasão tecidos vizinhos

Tamanho- > 4 cm

Acompanhamento crescimento / Realização da PAAF


PET-SCANN- TC COM EMISSÃO POSITRON

• Usa-se substância radioativa ligada a glicose e obtem-se imagens através


de TC (18-Fluorodexyglucose)

• Células de Hurthle também captam radioiodo-falso-positivos. PAAF com


pesquisa de anticorpos antitireoidiano definirá o diagnóstico dos falso-
positivos.

• Nódulos com PAAF não diagnóstico(inconclusivo, indeterminado)


PET-SCANN pode definir a presença câncer.
• RT-PCR (Transcrição reversa- reação em cadeia
polimerase)

• Identificar a presença de GENES que sofreram mutações ou rearranjos


em suas moleculas.

• TUMOR PAPILÍFERO- RET/PTC e o BRAF- especificos


• Mrda do MUC-1, GALECTINA 3 e TELOMERASE- pode ajudar

• TUMOR FOLICULAR- mutações ras-oncogeneses e rearranjos de fusão


do PAX-2-PPARgama são encontrados em 80% casos.
CARCINOMA MEDULAR TIREÓIDE
• Doença das células C da tireóide.
• Células C:distribuidas nas porções superior e
medial dos lobos tireoidiano.
• Células C: secretam peptídeos, incluindo ACTH
melanina,peptídeo intestinal vasoativo,
serotonina,somatostatina etc.
• Mais agressivo que tumores diferenciados.
• 80% são esporádicos,restante familiar.
• Doença das células C da tireóide.
• Células C:distribuidas nas porções superior e
medial dos lobos tireoidiano.
• Células C: secretam peptídeos, incluindo ACTH
melanina,peptídeo intestinal vasoativo,
serotonina,somatostatina etc.
• Mais agressivo que tumores diferenciados.
• 80% são esporádicos,restante familiar.
• Nódulo de textura lenhosa com áreas de
hemorragia, necrose, fibrose e calcificação em
seu interior.
• Camadas de células poligonais ou espiraladas
separadas por estroma fibroso, que abriga
substância AMILÓIDE,caracteristica da lesão.
• Propagação: linfonodos regionais e a distancia
mediastino,pulmão, fígado e osso.
• TIPO FAMILIAR.
• Gene autossômico dominante localizado no
cromossomo 10.
• Gene responsável: RET proto- oncogene.
• Screening para síndrome familiar por análise
DNA para mutações do RET- proto-oncogene.
Negativo não é necessária análise membros
da familia.
• Tireoidectomia profilática?
• Pode ou não estar associada a NEM (neopl.
Endocrina multipla)
• TIPO ESPORÁDICO.
• Predomina faixa etária de 50-60 anos.
• Lesão é única e localizada nos 2/3 superiores.
• FORMAS CLÍNICAS:
A- NEM 2 A:
2ª- 3ª- decada.
• C.A. medular tireóide
• Feocromocitoma; comumente hiperplásia
medula adrenal.
• Hiperparatireoidismo.
B- NEM 2 B:
• 1ª- década
• Metástase mais precoce.
• C.A. medular tireóide.
• Feocromocitoma.( 90%).
• Neuromas de mucosa(orofaringe,palpebras e
língua).
• Ganglioneuromatose(tubo digestivo-
obstrução).
• Neurofibromatose(multiplos tumores
cutâneos).
C- MEMBRO MESMA FAMILIA SEM
ASSOCIAÇÃO COM NEM.
• Atinge a 5ª-década.
• Melhor prognóstico que o esporádico.
• LABORATÓRIO:
• Dosagens hormonais normais.
• Calcitonina sérica:(alcool, calcio, glucagon,
pentagastrina- casos duvidosos).
• CEA: acompanhamento pos-operatório.
• Dosagem ácido vanilmandélico, catecolaminas
e seus metabolicos(suprarrenais).
• Dosagem calcio e PTH(NEM2 A).
• TRATAMENTO:
• Tireoidectomia total + Linfadenectomia
central e na cadeia jugular.
I-131- eliminar resto tecido tireoidiano.
NEN 2 A-B : ressecar feocromocitoma antes
tireoidectomia.
CARCINOMA ANAPLÁSICO
• 5% canceres tireóide.
• Idosos.
• Rapidamente progressivo.
• Sobrevida após diagnostico: 6 meses.
• Metástase: linfática e hematogênica(pulmão,
osso).
• Origina-se de bócio de longa data ou CA.
Diferenciado que subitamente começa a crescer.
• Caracteristicamente não concentra radioiodo.
• Inclui tumores de pequenas células(difusas e
compactas), células gigantes(fusiformes e
gigantes) e splindle células.
• Consistencia endurecida, pouca mobilidade a
deglutição, comprometimento linfonodos
cervicais.
• APRESENTAÇÃO TÍPICA:
• Geralmente > 60 anos.
• Aumento rápido tireóide
• Sintomas compressivos locais(traqueia,
esofago): dispnéia, tosse, disfagia.
• Paralisia cordas vocais( rouquidão)
• Dor local
• PAAF confirma diagnóstico.
• TRATAMENTO:
• Essencialmente paliativo.
• Quimioterapia e radioterapia: sem resultado a
longo prazo.
• Morte advém de extensão local.
• Sobrevida > 1 ano- rever a lâmina(papilifero
ou linfoma).