DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

CUANDO PENSAR EN PROCESOS INFECCIOSOS

INFECCION CEREBRAL
NEONATAL: HALLAZGOS POR TC
y RMN
MD. VALERIA PICO
R3 DE IMAGENOLOGIA
ENERO 2018

Rutherford M. MRI OF THE NEONATAL BRAIN. PART 4-CHAPTER 10

 OBJETIVO….

Recordar la fisiopatología y revisar los hallazgos por imagen en infecciones cerebrales

en neonatos con especial énfasis en RMN
Es importante partir desde aquí, desde que tenemos la imagen en frente de nosotros, y encontramos una
alteración, un signo, un patrón, ¨cuándo pensar que se trata de un proceso infeccioso¨, ¨que más buscar¨, y
entonces plantear posibles diagnósticos diferenciales y de esta manera, en asociación al antecedente clínico,
podamos aproximarnos a un diagnóstico más preciso.
 CONTENIDO….

1 FISIOPATOLOGIA 4 INFECCIONES CONGENITAS

(STORCH)

2 PROTOCOLO DE IMAGEN
5 INFECCIONES BACTERIANAS

3 PATRONES BASICOS
Y FUNGICAS NEONATALES

RADIOLOGICOS
6 PARA LLEVAR EN MENTE…
CASO CLÍNICO
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Vía de transmisión
Cómo producen
enfermedad los
microorganismos
Muerte directa
Liberación de toxinas
Inducción de respuesta defensiva del huésped
 CONTENIDO….

1 FISIOPATOLOGIA 4 INFECCIONES CONGENITAS

(STORCH)

2 PROTOCOLO DE IMAGEN
5 INFECCIONES BACTERIANAS

3 PATRONES BASICOS
Y FUNGICAS NEONATALES

RADIOLOGICOS
6 PARA LLEVAR EN MENTE…
CASO CLÍNICO
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NORMAL.

T2
T1

El cerebro del término (37-42 semanas) infantil es similar al del adulto en términos de su plegamiento cortical. A las
38 semanas, todos los síntomas se forman pero se vuelven más profundos en las próximas semanas.
La intensidad de señal de la corteza es alta en T1 ponderado (T1W) y bajo en T2 (T2W) imágenes. El contraste de
señal más alto se observa alrededor del surco rolandico o central, que es la corteza posterior de la circunvolución
pre central y la corteza anterior de la circunvolución pos central. Esta característica permanece con visibilidad
decreciente por hasta 2 meses en imágenes T1W y por hasta 6 meses en imágenes T2W
RECORDEMOS..
 CONTENIDO….

1 FISIOPATOLOGIA 4 INFECCIONES CONGENITAS

(STORCH)

2 PROTOCOLO DE IMAGEN
5 INFECCIONES BACTERIANAS

3 PATRONES BASICOS
Y FUNGICAS NEONATALES

RADIOLOGICOS
6 PARA LLEVAR EN MENTE…
CASO CLÍNICO
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NEMOTECNIA..

VEN triculomegalia

A lteraciones de la sustancia blanca

HIPO plasia cerebelar

CA lcificaciones
MI crocefalia

VA sculopatÍa mineralizante
Anomalías migracionales

Q Uistes periventriculares
VEN triculomegalia

CAlcificaciones
A lteraciones de la sustancia blanca
VAsculopatÍa mineralizante
Q Uistes periventriculares
HIPO
plasia cerebelar
MI crocefalia
Anomalías migracionales
 CONTENIDO….

1 FISIOPATOLOGIA 4 INFECCIONES CONGENITAS

(STORCH)

2 PROTOCOLO DE IMAGEN
5 INFECCIONES BACTERIANAS

3 PATRONES BASICOS
Y FUNGICAS NEONATALES

RADIOLOGICOS
6 PARA LLEVAR EN MENTE…
CASO CLÍNICO
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 STORCH
HERPES 2
SIFILIS
Microcefalia
Ventriculomegalia
-Afectación Alteracion de
VIH
meningovascular sustancia blanca
y parenquimatosa. TOXOPLASMOSIS -Calcificaciones difus y mutifocal
perivasculares Involucion
-Realce de RUBEOLA cerebelosa
leptomeninges -Desmielinización
-Inflamación del -microcefalia CMV
-Infartos arteriales epéndimo con -Atrofia cerebral -Hidrocefalia
hidrocefalia con prominencia -Calcificaciones -Calcificaciones
de surcos GB -Microcefalia
-No hay -infartos -Quistes
malformaciones -Afectacion de periventriculares
de retraso de sustancia blanca -Cambios
desarrollo de la estructurales
cortical como licencefalia,
polimicrogyria y
-Calcificaciones microcefalia
comunes( GB, -Retraso de
Parenquimatosas) mielinizacion
-Marcada
ventriculomegalia
 SIFILIS

• Transmisión transplacentaria del treponema por lo general durante o después del

cuarto mes de embarazo
• 2 formas de presentación: meningovascular y parenquimatosa
• Parenquimatosa: degeneración cerebral y cerebelosa (proliferación micro glial e
infiltrados inflamatorios)
• Meningovascular: exudados inflamatorios peri vasculares, afectación ependimal-
hidrocefalia como resultado de meningitis sifilítica

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 TOXOPLASMOSIS

• Infección transplacentaria durante o después del tercer mes fetal.

• La liberación de toxoplasma de quistes conduce a una reacción
inflamatoria intensa y necrosis granulomatosa resultando en
hidrocefalia.
• Calcificaciones de los ganglios basales y periventriculares son
comunes

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RUBEOLA
• Adquirido durante la primera parte del primer trimestre.

• Los síntomas neurológicos están relacionados con la invasión viral y replicación en el

tejido cerebral.

• La rubeola parece tener un efecto antimitótico en la multiplicación de las células

cerebrales resultando en microcefalia.

• Los principales tipos de células de tejido cerebral infectados con el virus de la rubeola es
el útero son los astrocitos y en necrosis y en ocasiones la neurona, el oligondedrocito es
relativamente resistente, lo que lleva a una falla de desmielinización significativa.

• Tiende a destruir las paredes vasculares produciendo micro-angiopatía mineralizante

con oclusión arterial y accidentes cerebrovasculares.

• Los resultados incluyen: hidrocefalia, microcefalia, atrofia cerebelosa y calcificaciones

• Patrón de afectación isquémica

• Focos hiperintensos lineales en la sustancia blanca de los lóbulos frontal y parietal

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 CITOMEGALOVIRUS
• La ruta habitual de la infección fetal es transplacentaria se produce durante una
infección primaria de la madre.

Hallazgos:
• Atrofia, dilatación ventricular y espacios de LCR prominente.
• Calcificaciones periventriculares y quistes subependimarios.
• Lisencefalia con una corteza cerebral adelgazada.
• Ventriculomegalia
• Disminución de volumen de materia blanca
• Retraso en la mielinización
• Cerebelo pequeño
• Polimicrogiria( lóbulos frontales)

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 VIH
• El virus incita una encefalitis subaguda con la reacción de las células T inflamatorias
con infiltración mononuclear perivascular de células inflamatorias, leptomeningitis y
activación inmune del tejido cerebral con aumento de células microgliales y
producción de citoquinas.

• Hay un daño de oligodendrocitos por citoquinas y palidez de mielina

• Hallazgos:
Hidrocefalia
Accidente cerebrovascular.
Leucomalacia periventricular
Dilatación aneurismática de los vasos del polígono de Willis a los 6 meses de edad.
• RMN inicialmente normal.

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 HERPES SIMPLE

• Infección de las células endoteliales con hinchazón y pequeñas necrosis

conduce a la destrucción del cerebro fetal temprano
• Microcefalia
• Compromiso del cerebro es difuso, bilateral y no sólo la sustancia blanca.
• No se produce la predisposición de los lóbulos temporales
• Edema cerebral progresivo con encefalomalacia subsiguiente y
formaciones quísticas ocasional
• Calcificaciones.

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 MENINGITIS Y SUS
COMPLICACIONES

FACTORES
PREDISPONENTES
SEPSIS O CORIOAMNIONITIS MATERNA
COLONIZACION CERVICAL MATERNA DE AGENTES COMO ESTREPTOCOCO B
RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
NOSOCOMIALES
PREMISAS 1. Una vez que la infección está dentro de las meninges, este puede diseminarse a
CLAVES…. través de las capas leptomeníngeas de los vasos corticales penetrantes en el
espacio perivascular resultando en cerebritis y formación de abscesos.

2. Diseminación de la infección a la superficie ependimal con subsecuente

ventriculitis y ependimitis acueductal causa hidrocefalia obstructiva.

3. Ventriculitis es visto en 30% de pacientes con meningitis bacteriana y su número

llega casi a 92% en neonatos.

4. Trombosis de las venas subependimarias resulta en necrosis perivascular resultando

en infarto en un 30% de las meningitis bacterianas en neonatos

5. Así mismo el exudado inflamatorio en el espacio extra-axial resulta en higromas

subdurales, la infección seguida de estas colecciones resulta en empiemas
subdurales.

6. T1 con contraste es el método estándar de imagen para aproximarse al

diagnóstico de meningitis, realce visto en la convexidad cerebral, sin embargo la
detección de la enfermedad leptomeningea puede ser difícil porque las
meninges normales realzan en algún grado. FLAIR incrementa la especificidad.
T1 CONTRASTE
TROMBOSIS
ENPIEMA SUBDURAL
Cerebritis temprana hiperintensidad heterogénea tanto en T1 Y T2
Cerebritis tardía y estadio capsular temprano anillo hiperinteso en t1 y levemente hipointenso en
t2, centro heterogéneo
Capsular tardío: capsula isointenso en t1 y marcadamente hipointenso en t2 contenido
hipointenso en t1 e hiperintenso en t2
Múltiples focos de micro abscesos meningitis fúngica
 CONTENIDO….

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Se trata de una recién nacida a término que ingresa en la Unidad de Neonatología segundo embarazo de una
mujer de 37 años, sin afección médica destacable y con una hija sana de 4 años. Se controla el embarazo en un
centro privado. La madre es inmune frente a la rubéola y virus de inmunodeficiencia humana (VIH),
PARA LLEVAR EN MENTE….

CONCLUSION
• Si piensas en infección cerebral congénita (STORCH) busca la VENACAVAQ
• SI Encuentras VENACAVAQ piensa en (STORCH)
• La meningitis bacteriana es la causa más común de infección cerebral en niños y
el agente infeccioso más frecuente en neonatos es Streptococo del grupo B
• Ventriculitis es visto en 30% de pacientes con meningitis bacteriana y su número
llega casi a 92% en neonatos.
• Trombosis, infartos, empiemas subdurales, abcesos son complicaciones de las
meningitis
• T1 con contraste es el método estándar de imagen para aproximarse al
diagnóstico de meningitis, realce visto en la convexidad cerebral, sin embargo la
detección de la enfermedad leptomeningea puede ser difícil porque las
meninges normales realzan en algún grado. FLAIR incrementa la especificidad.
Gracias por su atención

MD. Valeria Pico/R3 de Imagenología