FIEBRE REUMÁTICA.

Uriel Gonzalez Castañeda

Fiebre reumática.
Padecimiento infamatorio agudo o subagudo.

De carácter autoinmune.

Articulaciones.

SNC.

Tejido celular
subcutáneo.
Corazón. Daño miocárdico con secuelas cicatriciales en el tejido de concocción,
miocardio inespecífico y estructuras endocárdicas.
 Epidemias que se

Etiología.
presentan de
forma paralela a
las epidemias de
fiebre reumática.

Elevación de
Coincidencia en
antiestreptolisinas
las estaciones del
en px con cuadro
año en que ambas
agudo de fiebre
aparecen.
reumática.
La sola infección estreptocócica no
explica por si misma la aparición de
fiebre reumática. No Estreptococo
necesariamente todos los px que βhemolitico
han estado en contacto con el del grupo A.
Estreptococo desarrollan fiebre
El tratamiento
reumatica. agresivo de la
infección Misma
estreptocócica con distribución
Factor hereditario – Aumenta el penicilina previene geográfica.
riesgo 13 veces. los brotes de
fiebre reumática.
Aislado mediante
exudado faríngeo
en pacientes con
amigdalitis aguda
que precede el
cuadro de fiebre
reumática
Epidemiología.

Niños, entre los 5 y 15 años de edad, sin preferencia por algún sexo.

Países con clima templado.

Estrato socioeconómico.
• Países altamente industrializados se ha logrado erradicar la enfermedad.

El hacinamiento favorece la aparición de la enfermedad.

• Internados, dormitorios militares, hacinamiento familiar, etc.
 PATOGENIA.
Estreptococo β
Monocito–Macrófago.
hemolítico.

Sangre periférica. Miocardio.

Monocito Macrófago
Linfocitos T.
activado. activado.

Células de
Anitschkow.
Linfocito B. Válvulas
Fibroblastos. Linfocinas. cardiacas.
Nódulos de
Aschoff.

Colágeno. Valvulitis.
Antiestreptolisinas.
Miocarditis.

Valvulopatía Daño miocárdico

reumática. crónico.
Cuadro clínico.
2 a 3 semanas después
de un cuadro de Malestar general. Astenia.
faringoamigdalitis.

Adinamia. Mialgias. Artralgias.

Fiebre – No muy elevada

Hiporexia. (no mas de 38.5°C),
predominio vespertino.
Cuadro clínico.
Artritis.
•Infamación de medianas
articulaciones.
•Dolor, enrojecimiento, tumefacción y
pérdida de la función.
•Rodillas, tobillos, codos y muñecas.
•Respeta cadera y art. sacroilíacas,
interfalángicas, intervertebrales y
temporomaxilares.
•No deja secuelas permanentes.
Corea de Sydenham.
•Manifestación del SNC – Núcleos
extrapiramidales.
•Movimientos incoordinados e
involuntarios de extremidades y cara.
•Trastornos del habla.
•Solo durante el estado de vigilia.
•Duración de semanas a meses.
•No deja secuela neurológica.
Cuadro clínico.
Nódulos subcutáneos
de Meynet.
• Superficies extensoras de
articulaciones.
• No dolorosos, móviles.
• Signo especifico de
actividad reumática.
Carditis reumática.
•Inflamación del pericardio,
miocardio y endocardio.
Eritema marginado.
• Manchas redondeadas,
confluentes, de borde
eritematoso no
pruriginosas.
• Se distribuyen en el
tronco.
• Carácter migratorio.
 Miocarditis.
Disminución de la fuerza Es común el bloqueo AV
contráctil. de primer grado –
Dilatación del corazón. Inflamación del nodo AV.
Clínica – Cardiomegalia, Reversible y desaparece
taquicardia, ritmo de cuando cesa el proceso
galope (Insuficiencia inflamatorio.
contráctil.

especializado.
Ataque al miocardio

Ataque al miocardio
cardiaca). Extrasistolia auricular o
Casos extremos – ventricular –
Muerte. Alteraciones
electrofisiológicas.
Actividad reumática
prolongada - Dilatación Otras arritmias. Mas
persistente. común si se ven
favorecidas por
trastornos electrolíticos.
Puede dejar focos
cicatriciales de fibrosis –
Bloqueos o arritmias.
 Endocarditis.
Afección de las válvulas cardiacas.

Mitral (Mas frecuente) –

Formación de Insuficiencia mitral. En la fase aguda de la
Tanto en el borde libre de verrucosidades de •Soplo sistólico regurgitante en el cicatrización se va
las valvas como en sus material fibrinoide. ápex. convirtiendo en estenosis
comisuras. Infiltración de células •Grado ll a lll con alta frecuencia y mitral.
mononucleares. un retumbo funcional por
hiperflujo (Carey-Coombs)

Secuelas – Fusión Un solo brote – No hay Dos o tres brotes –

Aórtica – Menor
comisural y retracción de repercusión Secuela de doble lesión
frecuencia.
los velos valvulares. hemodinámica. mitral.
Pericarditis.

■ Inflamación de las capas del pericardio.

■ Producción pequeña de derrame.
■ Dolor pericárdico.
– Precordial, continuo, intenso, opresivo o
quemante .
– Se exacerba con movimientos respiratorios,
de lateroflexión y en decúbito dorsal.
– Frote pericárdico.
Exámenes de laboratorio.
No existe examen especifico para el dx de actividad reumática.

BH.

•Leucocitosis con neutrofilia y aumento de las VSG.

PCR.

•Elevada por proceso inflamatorio inespecífico.

Hipergammaglobulinemia.

•Elevada de forma inespecífica como respuesta inmune.

Antiestreptolisinas.

•Aparecen después de algunas semanas de la infección. Durante hasta 3 meses.

•Demuestra presencia actual o reciente de Estreptococo

Cultivo del exudado faríngeo.

•La presencia del Estreptococo βhemolítico del grupo A es indicación absoluta para tx de erradicación.
Exámenes de laboratorio.
No existe examen especifico para el dx de actividad reumática.
Gammagrama cardiaco.
• Anticuerpos monoclonales marcados con
Indio 111 IV.
• Se une a la miosina cuando hay perdida
de integridad del sarcolema.
• Sensibilidad del 80%.
• Galio 67. Afinidad por miositos inflamados.
• Dibuja la silueta cardiaca.
Ecocardiograma.
• Dilatación ventricular con signos de falla
contráctil.
• Es necesaria la presencia de otros signos
mayores o menores y/o bloqueo AV de 1°
grado
• Insuficiencia mitral – Soplo de Corey-
Coombs.
Diagnóstico.
■ Manifestaciones clínicas + Estudios paraclínicos.
■ Criterios de Jones.
– Signo mayor con dos signos menores o bien dos signos mayores – Gran
probabilidad de un dx certero.

Criterios de Jones modificados.

Signos mayores. Signos menores.
Carditis. Antecedentes de brote reumático.
Artritis. Artralgias.
Corea. Fiebre.
Nódulos de Meynet. Bloqueo AV de 1° grado.
Eritema marginado. Leucocitosis.*
*Sedimentacion globular acelerada o PCR (+) en presencia de infección
estreptocócica demostrada (exudado feringeo o elevación de antiestreptolisinas.
Tratamiento.

Medidas generales.
• Reposo en cama, dieta blanda y administración de laxantes suaves.
• 4 a 6 semanas.
Erradicación del Estreptococo.
• Penicilina procainica – 800000 UI IV c/24 hrs x 10 días.
• Sulfametoxipiridazina – 1gr VO el primer día, seguido de 500 mg c/24 hrs x
10 días.
• Eritromicia – 250 mg c/6 hrs x 10 días.
• Dicloxacilina – 500 mg c/8 hrs x 10 días.
Tratamiento.
Tratamiento Aspirina – 4 a 6 gr / día en 4 tomas.
antiinflamatorio.

Si efecto irritante de la mucosa gástrica limita su uso.

Mientras este presente el proceso inflamatorio.

Corticoesteroides Indicaciones precisas debido a sus efectos colaterales.

Pancarditis reumática grave.
Actividad reumática grave.
Actividad reumática persistente.
Prednisona 40 a 60 mg c/24 hrs en 3 tomas x 3 semanas.
Al terminar – Disminuir a 5mg c/2 días hasta alcanzar 30mg.
Disminuir a 2.5mg c/2 días hasta cesar el tx.
Tratamiento.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

Reposo en cama.

Dieta hiposódica.

Corticoesteroides.

Digitálicos solo cuando los anteriores no sean efectivos.

• De manera cuidadosa para prevenir intoxicaión.

Diuréticos – Cuando existe congestión vesical o pulmonar.

Ahorradores o suplementos de potasio.

• Contrarrestar la pérdida renal.
Profilaxis. Nivel
socioeconómico
de la población
Mejorar condiciones higiénicas de la
población.
y hacinamiento.

En px que han cursado un brote previo.

(Faringoamigdalitis, sinusitis, etc.
Amigdalectomía – Indicada en Erradicación de
infecciones recurrentes bacterianas, focos sépticos.
virales, micóticas o mixtas no tratadas o
mal tratadas

Penicilina benzatínica – Después de un tx

de erradicación con penicilina procaínica.
Dosis de 600000 UI IM c/21 días en
Antibióticos adolescentes y adultos.
Protección durante 3 a 4 semanas.
Alto índice de deserción debido al dolor
que produce su administración.
Bibliografía.

■ J. F. Guadalajara. (2012) Cardiología. 7ª edición. Méndez Editores.