FLUXO SANGUINEO CEREBRAL

METABOLISMO CEREBRAL
 Introdução
 Injúria primária pode levar a lesão cerebral
definitiva com seqüela permanente.
 Injúria secundária evitada ou tratada
precocemente melhora a recuperação desses
doentes.
 Dinâmica cerebral: HIC, regulação do FSC,
formação de edema cerebral e alterações no
liquor.
 O cérebro suporta curtos períodos de isquemia.
 FSC deve ser mantido para assegurar a oferta de
O2 e glicose.
 Fluxo Sangüíneo Cerebral
 Cérebro: 750 ml de sangue/min

FSC normal: 50-60 ml/100g/min

 Se o FSC cai: diminui função neuronal e depois,

há lesão cerebral irreversível.
 Se o FSC aumenta: edema cerebral e áreas de
hemorragia.
 Fluxo Sangüíneo Cerebral
 Como a pressão venosa cerebral varia muito
pouco, assim temos: FSC= PA/RCV,
 Ou seja, o fluxo sanguíneo cerebral é diretamente
proporcional à pressão arterial e inversamente
proporcional à resistência cerebrovascular.
 Assim, as variações da pressão arterial sistêmica
refletem-se diretamente no fluxo sanguíneo
cerebral.
 Pressão Intracraniana
 A resistência cerebrovascular depende principalmente
dos seguintes fatores:
 a) pressão intracraniana — cujo aumento, decorrente de
condições diversas, eleva a resistência cerebrovascular;
 b) condição da parede vascular — que pode estar alterada
em certos processos patológicos, como as
arterioescleroses, que aumentam consideravelmente a
resistência cerebrovascular;
 c) viscosidade do sangue;
 d) calibre dos vasos cerebrais — regulado por fatores
humorais e nervosos, estes últimos representados por
fibras do sistema nervoso autônomo, que se distribuem na
parede das arteríolas cerebrais.
Pressão Intracraniana
 O crânio é um
compartimento
rígido, preenchido
por cérebro (80%),
sangue (10-12%) e
LCR (8-10%).
 Objetivo do FSC:
manter PIC normal
 Temperatura
 30-40% do O2
consumido pelo
cérebro é para
manter a integridade
celular.
 70% trabalho
eletrofisiológico
 Declínio de 10°C ↓
consumo de O2 em
50%.
Sedação
 Depressão
profunda da
atividade
cerebral.

 Diminui o
consumo de
O2.
Regulação do FSC
 Três fatores metabólicos, pelo
menos, exercem efeitos potentes
na regulação do fluxo sanguíneo
cerebral:
 concentração de dióxido de carbono;

 concentração dos íons hidrogênio e;

 concentração de oxigênio.
 Regulação do FSC
 Aumento da concentração de dióxido de carbono ou do íon
hidrogênio aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, enquanto
a redução da concentração de oxigênio também o
aumenta.
 O CO2 (em excesso) aumenta o fluxo sanguíneo + H2O =
H2CO3 (ácido carbônico), dissociam-se os íons H+,
tornando o meio mais ácido.
 A vasodilatação é importante para que os íons sejam
levados para longe dos tecidos cerebrais.
 A diminuição de O2 também aumenta a vasodilatação no
intuito de normalizar o FSC e o transporte de O2 para os
tecidos cerebrais.
Auto-regulação
 O FSC é auto-regulado entre limites de
pressão arterial de 60 e 140mmHG. Entre os
limites de 60 e 180 mmHG o FSC mantém a
constância. Porém, se a pressão arterial cair
para menos que 60 mmHG, então o fluxo
sanguíneo cerebral se torna gravemente
diminuído.
 Papel do SN simpático no
controle do FSC
 O sistema circulatório cerebral tem uma forte
inervação simpática, porém a intervenção nos
nervos simpáticos provoca poucas alterações no
cérebro, devido a auto-regulação cerebral.
 Em um aumento agudo da PA (durante um
exercício) o sistema nervoso simpático provoca
uma vasoconstrição das artérias cerebrais grandes
e médias, impedindo que essa pressão alta chegue
aos vasos menores, importante medida para evitar
hemorragias cerebrais, como um AVC.
Acoplamento Metabólico
 É o equilíbrio da oferta e demanda de glicose e O2
cerebrais.

=> Durante a ativação cortical, o aumento de consumo

de glicose e O2 são compensados por um aumento
concomitante do FSC.
 Na sedação e hipotermia, ocorre o contrário.

 Mediadores envolvidos:
- dilatadores – H+, ácido lático, potássio,
prostaciclina, adenosina e NO.
- constrictores – tromboxana A2
CO2
 Causa vasodilatação arteriolar, ↑ FSC e ↑
PIC.
 Efeito mediado por H+.
 Hiperventilação diminui a PIC às custas de
queda do FSC e alto potencial de isquemia.
 Efeito da hiperventilação é temporário, com
correção gradual do pH e FSC.
O2
 PaO2<50 mmHg ↑ FSC por
vasodilatação

 Pode haver hiperemia, edema,

evoluiu com aumento da PIC,
causando isquemia e lesão
neuronal secundária.
 Metabolismo Cerebral
 Taxa de metabolismo do cérebro = 15% do metabolismo
total do corpo.
 Massa encefálica = 2% da massa total do corpo.
 A maior parte do excesso metabólico ocorre nos neurônios.
A maior necessidade metabólica dos neurônios é para
bombear íons (K+, Na+ e Cl-)
 Em condições normais a maior parte da energia cerebral é
fornecida pela glicose.
 Barreira Hematoencefálica (entre o sangue e o tecido
nervoso)
 Metabolismo Cerebral
 As barreiras encefálicas podem ser conceituadas
como sendo dispositivos que impedem ou
dificultam a passagem de substâncias do sangue
para o tecido nervoso, do sangue para o líquor,
ou do líquor para o tecido nervoso.
 A importância fisiológica e clínica destas barreiras
é muito grande, pois elas regulam a passagem
para o tecido nervoso, não só de substâncias a
serem utilizadas pelos neurônios, mas também
de medicamentos e substâncias tóxicas.
 Metabolismo Cerebral
 Características:
 a) nem sempre há impedimento completo à passagem
de uma substância nas barreiras encefálicas, mas
apenas uma dificuldade maior nesta passagem;
 b) o fenômeno de barreira não é geral para todas as
substâncias e varia para cada barreira. Assim, uma
determinada substância pode ser barrada em uma
barreira e passar livremente em outra;
 c) a barreira líquor-encefálica é mais fraca, dando
passagem a um número maior de substâncias que as
outras. Já as diferenças entre as barreiras
hemoencefálicas e hemoliquórica são mais qualitativas
que quantitativas;
Metabolismo Cerebral
 Características:
 d) de modo geral, as barreiras hemoencefálica e
hemoliquórica impedem a passagem de agentes
tóxicos para o cérebro, como venenos, toxinas,
bilirrubina etc. Portanto, estas barreiras
constituem mecanismos de proteção do encéfalo
contra agentes. Sendo a barreira líquor-encefálica
muito fraca, às vezes há vantagem em se
introduzir um medicamento no líquor, em vez de
no sangue, para que ele entre mais rapidamente
em contato com o tecido nervoso.