Síndrome clínico agudo y complejo en el que hay una disminución

grave y generalizada del flujo sanguíneo nutritivo de los tejidos.

Si esta hipoperfusión tisular se prolonga lleva a una deficiencia
irreversible de la función celular.

CLASIFICACIÓN
• 1. Choque hipovolémico.
• 2. Choque cardiogénico.
• 3. Choque distributivo.
• 4. Choque obstructivo vascular.
• El choque hipovolémico es debido a la disminución del volumen
sanguíneo circulante real, como se observa en la pérdida de sangre,
plasma o agua y sal o en el secuestro interno de estos líquidos en
una víscera hueca o cavidad corporal.

• El choque distributivo es debido a la disfunción vasomotora y de la

microcirculación de una mala distribución de volumen intravascular
relacionado con una vasodilatación regional excesiva, como se
observa en las sepsis graves localizadas o generalizadas o en
importantes traumatismos medulares o también en la sobredosis de
narcóticos anestésicos.

• El choque obstructivo vascular es debido a la obstrucción mecánica

extracardiaca de la corriente sanguínea, como se observa en la
obstrucción al retorno venoso (venas cavas) o en la obstrucción a la
eyección ventricular
• El choque compensado corresponde a una etapa temprana del
mismo, con síntomas y signos poco aparentes, en este caso la
presión arterial se mantiene o desciende poco.

• El choque descompensado es una etapa más avanzada, aquí los

mecanismos compensadores que se pusieron en funcionamiento
durante la etapa anterior para conservar el riego de órganos
vitales ya son insuficientes y resultan en un deterioro mayor del
riego de los principales órganos.

• En el choque irreversible la reducción excesiva y prolongada

riego hístico empeora la situación hemodinámica hasta
incompatibilidad con la vida.
• 1. La bomba cardiaca, fuerza contráctil de la circulación.

• 2. El volumen sanguíneo, el factor determinante de la precarga.

• 3. El sistema vascular:

• a) Arterias.
• b) Venas.
• c) Microcirculación, permite el intercambio de líquidos y
metabolitos entre los compartimientos extra e intracelulares.
• – Estado mental: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación,
letargo, somnolencia y coma en los estadios prolongados a severos.

• – Presión arterial: es normal al comienzo del choque porque los mecanismos

compensadores son eficaces; más se establece la hipotensión con cifras
menores que 90 mm Hg. La hipotensión a veces se presenta sin que haya
choque, pero este por lo general se acompaña hipotensión.

• – Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática,

pero puede estar caliente en el choque séptico (distributivo).

• – Pulso: rápido, filiforme.

• – Frecuencia respiratoria: aumentada.

• – Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y
colapsadas en el hipovolémico.

• – Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego

renal.
 Una rigurosa definición de SC requiere de
 Incapacidad del corazón criterios hemodinámicos, como son:
para mantener un adecuado 1. Disminución de la presión arterial sistólica
a < de 90 mm Hg o en enfermos
bombeo sistémico que hipertensos a una reducción del 30%
produce un estado de respecto a los niveles basales anteriores,
hipoperfusión tisular severa por un tiempo mayor a 30 minutos.
2. Presión de llenado ventricular elevada o
secundaria a falla normal, bajo gasto cardíaco y
miocárdica originada vasoconstricción periférica y
mayormente por infarto 3. Lo más específico, signos de
hipoperfusión tisular y disfunción de
miocárdico agudo, órganos vitales
 Daño intrínseco de la función contráctil del músculo Problemas mecánicos
cardíaco

más común

Infarto agudo del miocardio (IAM)

• Insuficiencia mitral (IM),
• Ruptura del septum
Otras •Miocarditis
patologías interventricular o de la pared
•cardiomiopatía dilatada
libre del ventrículo,
• depresión miocárdica en
insuficiencia aórtica aguda
shock séptico y como secuela
generalmente producida por
posterior al paso por la bomba
endocarditis bacteriana y
de circulación extracor- pórea
estenosis aórtica severa.
durante la cirugía
cardiovascular
 HEMODINAMICOS
PAM menos de 90 mmhg o Elevación de la presión Bajo índice cardiaco Taquicardia con pulso
reduccion del 30% de Oclusión en la arteria <2.2 L/min/m2 rapido y tenue
pulmonar >15 mmHg

HIPOPERFUSION TISULAR
Pilo erección moteados en
Palidez, frio, sudoración Oliguria Trastorno de estado mental la piel

POR INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea, estertores Distension venosa yugular En extension de VD no hay
estertores
1. Historia clínica
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización
14
DEFINICION
• “Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto
cardiaco adecuado a los
requerimientos metabólicos y al
retorno venoso."
• E. Braunwald.
15
DEFINICION
• La insuficiencia cardiaca consiste
en un síndrome clínico complejo
que puede resultar de cualquier
daño estructural o funcional que
altere la habilidad del ventrículo
para llenarse o expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of 16
Chronic Heart Failure in the Adult
FISIOPATOLOGÍA DE LA IC

Existen 4 factores esenciales que determinan el rendimiento del

corazón, cualquier mecanismo que altere alguno de esos factores,
alterará el rendimiento del corazón (=VM o gasto cardíaco) :
• 1.-PRECARGA:Efecto que produce sobre la pared miocárdica la sangre que
llega al ventrículo en sístole (retorno venoso + contracción auricular)
• 2.-POSCARGA: o resistencia al flujo de salida (conjunto de fuerzas que se
oponen a la expulsión de sangre por el corazón)
• 3.-CONTRACTILIDAD: o estado inotrópico, la fuerza de contracción del músculo
cardíaco.
• 4.-FRECUENCIA CARDÍACA: el corazón es capaz de variar el nº de latidos/s,
forma más rápida y usual de Ý VM

17
Remodelación miocárdica

18
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA
INSUFICIENCIA VENTRICUAL
• Se ponen en marcha para combatir el exceso de presión en la IC
y mantener el volumen minuto .Son:

1.TAQUICARDIA
• Aumento de la actividad simpática como respuesta inmediata a la
disminución del Volumen Minuto
• Importante recordar que existe un límite funcional para aumentos
de la frecuencia cardiaca: frecuencias superiores a 120 lpm ,
producen un aumento del trabajo cardíaco y una dificultad para
el llenado adecuado del ventrículo.

19
2.-HIPERTROFIA
• Situaciones que aumenten la
poscarga, para lo que el
músculo aumenta su capacidad
contráctil.
• Termina hipertrofiándose.
20
3.DILATACIÓN
• Aumentos de precarga; el músculo
se dilata para ser capaz de recibir
mayor cantidad de sangre.
• A la larga, el músculo afina tanto
su pared, y pierde capacidad
inotrópica.
21
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato
Retención  volumen intravascular estrés parietal,
sodio/agua con GC y PA congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón retorno venoso, PA estrés parietal,
periférica congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of 22

Heart Failure, 2002.
INSUFICIENCIA CARDIACA

Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo
Hipertrofia  generación de fuerza Alteraciones funcionales y
miocárdica causado por un número de estructurales de las
unidades contráctiles proteínas dentro del miocito
(sárcomeros) Desbalance
Normalización del estrés aporte/demanda energía
parietal fibrosis
Dilatación de volumen latido estrés parietal, insuficiencia
cámaras valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of 23

Heart Failure, 2002.
CLASIFICACION

CLASIFICACION DIDACTICA:
• 1.-IC Derecha: presiones en la AD mayor a
6 mmHg
• 2.-IC Izquierda: presiones en AI mayor 12
mmHg
• 3.-IC global, mixta o congestiva: ambas
características.
24
CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• Podríamos clasificarla atendiendo a distintos puntos de vista, nos centraremos en :

1.-Según forma de presentación

• Aguda
• Crónica
2.-Según etiología
• -Endocardio: miocardiopatía restrictiva.
• -Miocardio:
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatía hipertróf. o dilatada
• Miocarditis
• -Pericardio: derrame, pericarditis constrict.
• -Valvulopatías
• -Cortocircuitos
• -Funcionales: Arritmias
• -Extracardíacas: T.E.P, aneurismas, F A

25
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada
Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica

26
Clasificación funcional
New York Heart Association
• Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).
• Clase II. La actividad física acostumbrada provoca
síntomas.
• Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
• Clase IV. Síntomas en reposo.
27
Factores de riesgo
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Envejecimiento
• Enfermedad coronaria
• Hipertensión arterial
• Diabetes Mellitus
• Obesidad
• Fumado

28
ETIOLOGÍA
• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión
• Pérdida de miocardio
• Disminución en la contractilidad
• Restricción al llenado
29
ETIOLOGIA
• La enfermedad coronaria, la hipertensión y
la cardiomiopatía dilatada son las causas
más importantes en el mundo occidental.
• Hasta 30% de los pacientes con una
miocardiopatía dilatada tienen una causa
genética.
• La enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia cardiaca.
30
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA

1.-Primarias: el aumento de la presión

tiene su origen en las aurículas
• En la A.I: un cuadro de estenosis Mitral.
• En la A.D: un cuadro de estenosis Tricuspídea.

31
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

2.-Secundarias: al aumento de la presión en los ventrículos

a)Fallo en Sístole: debidas a:

• -Sobrecarga de Presión: estenosis aórtica, el ms está sano pero hay un orificio que
dificulta la salida de sangre.
• -Sobrecarga de Ventrículo: insuficiencia aórtica, la Presión de salida es elevada
pero la válvula permite reflujo de sangre y aumento del volumen ventricular.
• -Fallo en el miocardio: ms enfermo, por ej IAM , en la que la zona infartada se
comporta como una membrana que no ejerce ninguna función contráctil.
b)Fallo en diástole: el ventrículo no puede realizar una diástole
completa, pericarditis constrictivas
32
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.
34
Manifestaciones clínicas:
• Signos y Síntomas Clínicos
• Estudios Complementarios
• Diagnostico y Clasificación

35
INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

Los síntomas clásicos son:

• Dolor en hipocondrio derecho y
• Disnea de grado III o IV.

Al examen físico se observa:

• Ingurgitación yugular ,
• Hepatomegalia, generalmente
dolorosa, con o sin ictericia,
• Edema periférico
• Puede presentarse ascitis.
36
INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

SINTOMAS
ANTERÓGRADOS
• OLIGURIA
• LETARGIA
• CONFUSIÓN

SINTOMAS RETROGRADOS
• HEPATOMEGALIA
• EDEMAS
• INGURG. YUGULAR
37
INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

Signos de aumento de la
presión en el territorio de
la cava inferior
• 1.-Hepatomegalia
• 2.-Esplenomegalia
• 3.-Edemas:
• MMII (maleolares)
• Escrotos….
• Ascitis.
38
INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA

Signos de aumento de la
presión en los territorios
de la cava superior
• 1.-Reflujo hepatoyugular
• 2.-Derrame pleural
• 3.-Derrame pericárdico

39
INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA

Los síntomas más característicos

son:
• Disnea paroxística nocturna,
• Ortopnea y
• Tos.

Al examen físico:
• Taquicardia,
• R3 y/o R4,
• Pulso alternante,
• Estertores inspiratorios de predominio
en las bases.
• Algunas veces se auscultan sibilancias.40
INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA

SINTOMAS
ANTERÓGRADOS
• OLIGURIA
• LETARGIA
• CONFUSIÓN

SINTOMAS RETROGRADOS
• TOS
• DISNEA
• E.A.P
41
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea (de reposo o esfuerzo)
• Disnea paroxística nocturna
• Malestar abdominal o epigástrico
• Ritmo de galope
• Náuseas o anorexia
• Edema podálico
• Trastornos del sueño (ansiedad)
• Ortopnea
• Crépitos pulmonares y sibilancias.
• Tos
• Ascitis
• Aumento de peso
42
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

Congestión Disnea en Ejercicio

Pulmonar Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Congestión Edema periférico
Venosa Sistémica Ascitis
Dolor abdominal y nauseas
Bajo Gasto Cansancio
Cardíaco Disminución de la tolerancia al ejercicio
Cambios mentales confusión
Disfunción renal

43
Manifestaciones Clínicas Insuficiencia Cardiaca

44
Congestión Pulmonar

45
SÍNTOMAS Y SIGNOS

INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO GASTO

• Fatiga fácil
• Náuseas o anorexia
• Pérdida de peso inexplicada
• Trastornos de la concentración o la memoria
• Alteraciones del sueño
• Desnutrición
• Tolerancia disminuida al ejercicio
• Pérdida de masa muscular o debilidad
• Oliguria durante el día con nicturia
46
EXAMEN FÍSICO

INSPECCIÓN VENOSA
• Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de
H2O)
• Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio a nivel de las yugulares)
• Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia
tricuspídea severa)
• Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
• Hepatomegalia
47
EXAMEN FÍSICO

INSPECCIÓN ARTERIAL
• Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
• Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
• Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
48
EXAMEN FÍSICO

INSPECCION

PERFUSIÓN PERIFÉRICA
• Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve
• Edema:
• Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis
venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía
• Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía
restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

49
EXAMEN FÍSICO

PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DEL TÓRAX

• Latido apexiano: crecimiento cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
• Latido paraesternal bajo: HVD
• Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar
• Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera:
dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo

50
EXAMEN FÍSICO

AUSCULTACIÓN
• Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia
aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
• Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
• Ritmo de galope
51
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DISNEA CON O SIN EDEMA

• Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial
• Enfermedad pulmonar tromboembólica
• Cor pulmonale
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
• Asma inducida por el ejercicio
• Anemia severa
• Estenosis mitral
• Enfermedad neuromuscular
• Pericarditis constrictiva
• Causas metabólicas (acidosis)

52
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EDEMA CON O SIN DISNEA

• Síndrome nefrótico
• Cirrosis
• Insuficiencia venosa
• Insuficiencia vascular combinada
• Linfedema
53
54
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA
• ECG
Rx Tórax:
• Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de Hipertensión
venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de
kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de
edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar
difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRÍA ARTERIAL.
• Se denomina insuficiencia coronaria (cardiopatía isquémica) a
las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que
resultan de la disminución, en forma aguda o crónica,
transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.

CLASIFICACIÓN
– Angina de pecho.
– Infarto del miocardio.
– Insuficiencia coronaria sin angina.
– Otras formas de cardiopatía aterosclerótica, como son:
fibrilación auricular, extrasistolia ventricular importante, bloqueo
completo de la rama izquierda del haz de His y hemibloqueo
anterior izquierdo.
• Concepto

Síndrome caracterizado por dolor paroxístico de

localización retrosternal, con irradiación
característica, que se desencadena con ejercicios,
emociones u otros estados en que aumenta el
trabajo cardiaco, y que es aliviado por el reposo
y la nitroglicerina.
• Angina estable: síntomas o signos clínicos
provocados por el ejercicio o estrés, que mejora
con el reposo o con nitratos, con evolución de 2
meses o más; sin modificaciones en su
frecuencia , duración, intensidad o relación con
los factores precipitantes.
• Angina inestable: Sx intermedio entre angina estable
e IAM, con síntomas prolongados de isquemia, pero sin
evidencia de necrosis del miocito. Su espectro clínico
incluye: angina en reposo, increscendo, de reciente
inicio, postinfarto y Printzmetal. Diferentes formas de
presentación, puede desencadenarse con bajos niveles
de ejercicio o en reposo, progresivo en frecuencia,
duración e intensidad de los episodios, evolución < de
2 meses y asociado a síntomas vasovagales:
diáforesis, náuseas, ansiedad y angustia.
• IAM: necrosis del músculo cardíaco que resulta de la
obstrucción del flujo en las arterias coronarias, que en la
mayoría de los casos resulta de un evento trombótico agudo
sobre una placa aterosclerótica.
• IAM con elevación del ST: la mayoría evoluciona a IAM con
onda Q ( transmural ).
• IAM SSST: la mayoría evolucionan a IAM no Q.
Dolor de localización retrosternal o precordial, opresivo o
compresivo, que aparece durante o inmediatamente
después de un esfuerzo, se irradia al brazo izquierdo
principalmente, se alivia con el reposo y desaparece en
menos de 10 min casi siempre o con la administración
de nitroglicerina.

Si el dolor no se presenta con las características

estereotipadas señaladas, y aparece en reposo o tras
esfuerzos leves, con duración prolongada, o si es la
primera vez que se presenta, se denomina “angina
inestable”.
• Sensación de angustia o de muerte inminente.
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,
etcétera.
• Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez,
sudación. A veces aparecen los signos físicos de
la enfermedad subyacente.
• Aspecto: ansioso, aprehensivo, inmóvil, pálido,
diaforético.
• TA y pulsos : hipotensión > IAM masivo o del
Ventriculo derecho.
• Auscultación Cardíaca: EV en las 1as horas,
bradicardia en IAM inferiores y taquicardia en
los anteriores, soplo sistólico ( ruptura septal –
disfunción papilar o previa patología).
• Auscultación pulmonar: normal, estertores ( falla
cardiaca o patología previa ), estertores y
ritmo de galope ( ayuda pronóstica, determina
tto y evolución IM durante hospitalización )
• El electrocardiograma puede presentar, durante el
dolor, depresión del segmento ST de 1 mm o más con
onda T aplanada o negativa. Estas alteraciones
electrocardiográficas pueden regresar a la
normalidad después de desaparecer el dolor, o
pueden persistir como expresión de una isquemia
miocárdica mantenida.
• No existe leucocitosis, la eritrosedimentación es normal
y la transaminasa glutamicooxalacética, así como
otras enzimas son normales.
• Factores determinantes. Estrechez aterosclerótica de las
coronarias en más de un 90 % de los casos.

• Factores predisponentes. Son numerosos los factores de

riesgo que predisponen a padecer este síndrome. Entre
ellos es necesario destacar: hipertensión arterial, hábito
de fumar, obesidad, hiperlipidemias, diabetes mellitus,
dieta rica en grasas saturadas, tensión psicosocial (estrés
emocional) y vida sedentaria.

• Factores desencadenantes. Esfuerzos físicos, emociones, frío,

coito, etcétera.
• Dolor retrosternal o precordial. A veces está
localizado en el epigastrio y es de tipo
constrictivo, angustioso, usualmente muy intenso
e irradiado al hombro y brazo izquierdo. Suele
comenzar súbitamente y durar más de 30 min.
No sufre alteraciones ni se modifica por los
cambios de posición, la respiración, la
nitroglicerina o el reposo.
• Síntomas circulatorios centrales. Disminución en la
intensidad de ambos ruidos cardiacos, taquicardia y a
veces ritmo de galope. Hipotensión arterial que puede
llegar al shock. Presencia de extrasístoles y otras
arritmias. El frote pericárdico está presente en un 10
% de los casos.

• Síntomas circulatorios periféricos. Pulso rápido y débil,

sudación, piel fría y palidez; estos síntomas son más
evidentes cuando el infarto se complica con un shock
(cardiogénico).
• Síntomas respiratorios. Disnea y a veces
estertores húmedos en las bases pulmonares
cuando el infarto se acompaña de insuficiencia
cardiaca.

• Síntomas digestivos. A veces náuseas y vómitos.

• Síntomas generales. Puede presentarse un
cuadro febril.
• Hemograma. Leucocitosis discreta, a veces moderada,
pasadas las primeras 24 h. Eritrosedimentación. Acelerada
en los 3-4 primeros días.
• Transaminasa glutamicooxalacética. Se eleva durante las
primeras 48 h. La dehidrogenasa láctica y la
fosfocreatinquinasa pueden elevarse también .
• Electrocardiograma. Aparición de una onda Q profunda
• (más de 30 % de R) y ancha (0,04 s o más) con
desplazamiento positivo (más de 1 mm) del segmento ST y
ond T invertida y simétrica en determinadas derivaciones
según la localización de la lesión.