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Universidade do Oeste de Santa Catarina – UNOESC

Área das Ciências da Vida Curso de Medicina


Liga Acadêmica de Terapia Intensiva

ANALGESIA E SEDAÇÃO
BR U N A DR ES CH K R I N DGES
7 ª FAS E
INTRODUÇÃO
Estudo recente da Revista Brasileira de Anestesiologia

42% dos pacientes internados na UTI relataram dor, medo e ansiedade como as piores
recordações

Desconforto, desfecho clínico prolongado e com mais complicações (autoextubação,


retirada inapropriada de cateteres, aumento de catecolaminas e mediadores humorais,
hiperativação do SN autônomo)
Qual seria a melhor forma de fazer
analgesia/sedação?
SEDATIVO IDEAL
◦ Início de ação e recuperação rápidos
◦ Ausência de efeitos adversos
◦ Sem efeitos após suspensão súbita
◦ Dose fácil de ajustar
◦ Baixo custo

Nenhuma opção disponível é perfeita, devemos selecioná-las com base na situação


clínica do paciente e nas propriedades farmacológicas de cada droga.
SEDAÇÃO
Ansiedade → Catecolaminas + Mediadores Humorais → Hiperativação Autonômica
Piora do quadro de base que, nesse caso, já é grave

Causas potencialmente reversíveis de agitação que necessitam de terapia contra o


processo que a originou e não de terapia ansiolítica específica:
 Dor
 Alterações metabólicas (hipoglicemia, hipercapnia, hiponatremia, sepse, hipoxemia,
insuficiência renal ou hepática)
 Intoxicação por drogas
 Síndrome de Abstinência
INDICAÇÕES DE SEDAÇÃO
 Redução do consumo de O2
 Prevenir a consolidação da memória sobre eventos desagradáveis (amnésia
anterógrada)
 Ventilação mecânica: acoplamento adequado e desmame
 Abstinência alcoólica
 Evitar contenção física (pacientes hiper-reativos)
 Paralisia com bloqueadores neuromusculares
DROGAS DISPONÍVEIS
1. BENZODIAZEPÍNICOS
Mecanismo de ação: promove a ligação do GABA, facilitando sua atividade inibitória sobre o SNC

◦ Diazepam – longo período de eliminação, sedação prolongada, dor à infusão intravenosa


(ação esclerosante), necessitando de vasos de grande calibre para sua infusão;
◦ Midazolam – 3 a 4x mais potente, meia-vida curta (infusão contínua de curta duração);
◦ Lorazepam – apenas na forma oral, forma parenteral não está disponível no Brasil;
◦ Ansiolíticos e sedativos;
◦ Propriedades anticonvulsivantes e relaxantes musculares;
DROGAS DISPONÍVEIS
1. BENZODIAZEPÍNICOS

◦ Melhor droga para amnésia anterógrada;


◦ Droga de escolha para a Síndrome de Abstinência ao álcool;
◦ Efeitos pouco expressivos sobre o aparelho respiratório (mais intenso em idosos, uso
concomitante de opioides, retentores de CO2) e cardiovascular;
◦ Vantagem: Existência de antídodo → FLUMAZENIL;
◦ Suspensão abrupta em usuários crônicos deve ser gradual.
DROGAS DISPONÍVEIS
2. PROPOFOL
Mecanismo de ação: derivado fenólico que potencializa o efeito do receptor GABA

◦ Rápido início de ação (< 1 min), meia-vida curta, grande lipossolubilidade, alto custo;
◦ Sedativa, anticonvulsivante, antiemética, neuroprotetora;
◦ Não leva à analgesia;
◦ Vasodilatação sistêmica → Cuidado com idosos ou pacientes hemodinamicamente instáveis;
◦ Hipertrigliceridemia (emulsão de lipídios);
◦ Contraindicado em crianças pequenas pelo risco de acidose.
◦ SÍNDROME DE INFUSÃO DO PROPOFOL (doses altas e infusões por mais de 48h): Bradicardia,
acidose lática, insuficiência cardíaca, hiperlipidemia, rabdomiólise
DROGAS DISPONÍVEIS
3. DEXMEDETOMIDINA
Mecanismo de ação: alfa-2 agonista de ação central

◦ Ação analgésica e sedativa;


◦ Curto prazo (< 24h);
◦ Efeitos adversos – bradicardia e hipotensão → Hipovolêmicos
DROGAS DISPONÍVEIS
4. BARBITÚRICOS
Mecanismo de ação: atua sobre os receptores GABA

◦ Tiopental;
◦ Pós-operatório de TCE;
◦ Síndromes convulsivas;
◦ Depressão de todos os tecidos excitáveis (SNC, miocárdio);
◦ Contraindicado se instabilidade hemodinâmica.
DROGAS DISPONÍVEIS
5. NEUROLÉPTICOS
Mecanismo de ação: bloqueio pós-sináptico das vias dopaminérgicas centrais

◦ Haloperidol;
◦ Não apresenta depressão miocárdica ou respiratória;
◦ Rápido início de ação;
◦ Sem efeito amnésico;
◦ Via IV preferível → absorção previsível, menor incidência de reações extrapiramidais;
◦ Aumento do intervalo QT no ECG, aparecimento de Torsade de Pointes, colestase, síndrome
neuroléptica maligna;
◦ Droga segura em epiléticos, vítimas de TCE e portadores de DPOC.
 Midazolam e Propofol → Sedação de curta duração (< 24h);
 Tratamento prolongado → Lorazepam, Diazepam;
 Delirium → Haloperidol;
 Tiopental → HIC;

 Derivados opioides como a morfina e o fentanil podem atuar como “sedativos” ao


potencializarem a ação sedativa de alguns desses fármacos.

 Outros agentes anestésicos como a quetamina, o etomidato e os halogenados


inalatórios (isoflurano) também podem ser utilizados, embora sejam evitados de forma
rotineira.
AVALIAÇÃO DA TERAPÊUTICA
Após a escolha e início da terapia sedativa.

Checar se o nível de sedação almejado foi atingido.

Ajustar as doses conforme a necessidade.


AVALIAÇÃO DA TERAPÊUTICA
Escala de Ramsay para avaliação do nível de sedação
AVALIAÇÃO DA TERAPÊUTICA
Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS)
Escala COMFORT
E se ainda assim permanecer difícil a
sedação?
Checar sempre se os sedativos escolhidos são os mais apropriados e se estão em
dosagem adequada.

Bloqueadores musculares → uso questionável

Atrofia muscular e paralisia flácida prolongada


Úteis para melhorar o sincronismo paciente-ventilador, levando a melhora nas trocas
gasosas e diminuições no risco de barotrauma.
Diminuir o consumo de oxigênio muscular, facilitar pequenos procedimentos, prevenir
movimentos indesejados, facilitar o tratamento de doenças neurológicas agudas, como
tétano.
ANALGESIA
 DOR → Sensação desagradável associada a potencial dano tecidual

 Objetivos da analgesia
 Conforto aos pacientes
 Atenuar as respostas fisiológicas negativas à dor (aumento no metabolismo e consumo de
oxigênio, alterações no funcionamento do sistema imune, estado de hipercoagulabilidade)
 Aumentar a “colaboração” do paciente ao seu tratamento
ANALGESIA
DOR → Grau de analgesia

As drogas sedativas, apesar de suprimirem a consciência,


não são capazes de levar à adequada analgesia
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
 Terapia cognitivo-comportamental: ativa vias neurais descendentes de centros
superiores responsáveis pela cognição, as quais bloqueiam a transmissão da dor pela
medula espinhal

 Estimulação cutânea: fricção ou massageamento podem teoricamente bloquear


estímulos nociceptivos

 Calor local: gera vasodilatação, que promove remoção circulatória dos mediadores de
dor no local da lesão tecidual

 Resfriamento local: diminui a liberação de agentes químicos indutores da dor

 Fisioterapia, relaxamento e música


DROGAS DISPONÍVEIS
Após quantificar a dor

Gradação na utilização das drogas analgésicas de acordo com a intensidade do quadro álgico
OPIOIDES
Mecanismo de ação: interagem basicamente com 3 tipos de receptores presentes no SNC e na
periferia (mu, delta e kappa). Maioria seletiva para o receptor mu.

◦ Morfina → acúmulo nos casos de IR, levando a sedação prolongada e depressão respiratória.

◦ Fentanil → caráter mais lipossolúvel → rápido início de ação (< 1 min). Pacientes instáveis
hemodinamicamente (sem liberação de histamina). Rigidez torácica.

◦ Meperidina → liberação de grande quantidade de histamina. Normoperidina.

◦ Tramadol → menor potência. Analgesia pós-operatória menos intensa.

◦ Codeína → opioide fraco. Antitussígeno.


OPIOIDES – EFEITOS COLATERAIS
◦ Depressão respiratória
◦ Euforia
◦ Náuseas e vômitos
◦ Diminuição da motilidade intestinal
◦ Retenção urinária
◦ Prurido
◦ Efeitos cardiovasculares são mais comuns no paciente hipovolêmico
OPIOIDES
◦ Efeito ansiolítico leve a moderado, sem conduzir à amnésia.

Intoxicação → NALOXONA
ANALGESIA REGIONAL
Mais comumente usada → PERIDURAL

Controle da dor pós-operatória de cirurgias torácicas e abdominais

Padrão-ouro nas cirurgias torácicas → Analgesia epidural


ANALGESIA CONTROLADA PELO PACIENTE
Tipo específico de analgesia em que o
paciente auxilia no controle de sua
administração, pode ser considerada
em situações de pós-operatório de
cirurgias torácicas, abdominais,
ortopédicas, vasculares, queimados e
politraumatizados.
OBRIGADA!