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MIP J Enrique SG
Definición
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el
hematocrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores
considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se
habita.
Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de
una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de
oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en
déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más
frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina
(Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).
Anemias Hipoproliferativas
Las anemias que se asocian con eritrocitos normocíticos y normocrómicos y una respuesta de
reticulocitos muy baja (índice reticulocítico <2.0 a 2.5) son las llamadas anemias
hipoproliferativas.
Esta categoría comprende:
la ferropenia temprana (antes de que se produzcan eritrocitos hipocrómicos microcíticos),
la inflamación aguda y crónica (que comprende muchos tumores malignos),
la insuficiencia renal, los estados hipometabólicos como la malnutrición proteínica y las
deficiencias endocrinas y las anemias por lesión medular.
Anemia Ferropénica
La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas mas prevalentes de malnutrición. En
forma global, la mitad de los casos de anemia se atribuye a la deficiencia de hierro y
ocasionan cerca de 841 000 fallecimientos cada ano a nivel mundial.
Manifestaciones clínicas
A medida que se agotan los depósitos dehierro, la ferritina sérica desciende a <15 μg/L. Estas
concentracionesson diagnósticas de ausencia de depósitos de hierro corporal.
Tratamiento
La gravedad y la causa de la anemia ferropénica definirán las estrategias de
tratamiento, en la mayor parte de los casos de ferropenia basta con el tratamiento
oral.
Existen 3 modalidades de tratamiento:
Transfusión de eritrocitos.
Tratamiento con hierro oral.
Tratamiento parenteral con hierro.
TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS
Las transfusiones no sólo corrigen la anemia de forma aguda, sino que los eritrocitos
transfundidos proporcionan una fuente de hierro para su reutilización.
La transfusión estabiliza al paciente mientras se revisan las otras opciones.
TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL
Una dosis de 200 a 300 mg de hierro elemental por día debe dar lugar a la absorción
de hasta 50 mg de hierro/día.
El objetivo del tratamiento en las personas con una anemia ferropénica no es sólo
resolver la anemia, sino también proporcionar depósitos de por lo menos 0.5 a 1 g de
hierro.
Para lograrlo será necesario mantener el tratamiento durante un periodo de seis a 12
meses después de la corrección de la anemia.
Prueba de tolerancia de hierro
La absorción normal hará que el nivel de hierro sérico aumente a 100 μg/100 ml,
como mínimo. Si persiste la ferropenia a pesar del tratamiento adecuado, será
necesario cambiar a la administración parenteral del hierro.
TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL
Peso corporal (kg) × 2.3 × (15 − hemoglobina del paciente, g/100 ml) +
500 o 1 000 mg (para los depósitos).
ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN O INFECCIÓN AGUDA
Y CRÓNICA
Los pacientes con anemia de origen renal suelen tener concentraciones séricas normales de
hierro, TIBC y ferritina. Sin embargo, aquéllos sometidos a hemodiálisis crónica pueden
presentar una ferropenia a causa de la pérdida de sangre por el procedimiento de diálisis.
ANEMIA EN LOS ESTADOS HIPOMETABÓLICOS
Los pacientes privados de comida, en especial de proteínas y quienes sufren diversos trastornos
endocrinos que disminuyen el índice metabólico, pueden presentar una anemia
hipoproliferativa ligera o moderada.
TRANSFUSIONES
los individuos sin enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves pueden
tolerar concentraciones de hemoglobina superiores a 8 g/100 ml y no necesitan
intervención hasta que la hemoglobina disminuye por debajo de esa concentración,
pacientes mas graves requieren concentraciones por encima de 11g/100mL.
ERITROPOYETINA (EPO)
Tiene utilidad particular en las anemias en donde las concentraciones de
eritropoyetina endógena son inadecuadamente bajas, como en la nefropatía
crónica o la anemia de la inflamación crónica.
En los pacientes con nefropatía crónica la dosis habitual de EPO es de 50 a 150 U/kg
tres veces a la semana por vía intravenosa (IV).
La dosis que se necesita para corregir la anemia en los pacientes con cáncer es
mayor y llega a 300 U/kg de peso tres veces por semana, y con ella reacciona sólo
60% de los enfermos.
Hemoglobinopatias
Las hemoglobinopatías estructurales se producen cuando las mutaciones modifican la
secuencia de aminoácidos de una cadena de globina y con ello alteran las propiedades
fisiológicas de las variantes de hemoglobina y provocan las manifestaciones clínicas
características.
Las variantes de hemoglobina talasémicas combinan las características de la talasemia (p. ej.,
la biosíntesis anormal de globina) y de las hemoglobinopatías estructurales (p. ej., una
secuencia de aminoácidos anormal).
La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en
ocasiones es producida por anomalías genéticas o adquiridas que alteran el
metabolismo de estas vitaminas o por defectos en la síntesis de DNA que son
independientes de la cobalamina o el folato.
Diagnostico
DEFICIENCIA DE FOLATO
Una dosis diaria de 5 a 15 mg de ácido fólico por vía oral es
satisfactoria, puesto que se absorbe suficiente folato incluso en los
pacientes con muy mala absorción.
Todos los pacientes con anemia por destrucción excesiva o hemorragia aguda tienen dos
elementos importantes en común:
Por otro lado, la eliminación de eritrocitos de la sangre (que, en la mayor parte de los casos,
también significa eliminación del organismo) difiere de manera fundamental de la
destrucción de eritrocitos en el interior del organismo.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Respecto de su causa primaria, las anemias que se deben a un incremento de la
destrucción de eritrocitos, conocidas como anemias hemolíticas pueden ser:
hereditarias o adquiridas
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Esferocitosis hereditaria
Es una forma hereditaria de anemia hemolítica asociada a la presencia de esferocitosis en la
sangre periférica.
Además, los estudios in vitro revelaron que los eritrocitos eran anormalmente susceptibles a la
lisis en medios hipotónicos; de hecho, la existencia de una fragilidad osmótica se convirtió en
la principal prueba diagnóstica de la esferocitosis hereditaria.
Los signos clínicos principales son ictericia, esplenomegalia y a menudo cálculos biliares; de
hecho, el hallazgo de cálculos biliares en una persona joven es lo que propicia los estudios
diagnósticos.
En la mayor parte de los casos, el diagnóstico se establece con base en la morfología de los
eritrocitos y con una prueba de fragilidad osmótica,
Tratamiento
El diagnóstico de anemia poshemorrágica aguda suele ser sencillo; sin embargo, algunos
episodios de hemorragia interna, como después de un traumatismo u otra lesión, no se
manifiestan de inmediato, ni siquiera los abundantes.