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Depresión

Claudio Fernando
Medina Hernández
Médico Psiquiatra
EPIDEMIOLOGÍA

• OMS: 4ta causa de discapacidad a nivel


mundial
• 3 a 6% de la población general
• Una de cada 5 personas que nacen padecerá
depresión al menos una vez en la vida, el 70%
tendrá mas de un episodio.
• El riesgo es de 2 a 6 veces mayor en parientes
de primer grado

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 11a edición. Ed. Wolter 2017.
EPIDEMIOLOGÍA

• 2 veces más frecuente en el sexo femenino


• Más frecuente en la adolescencia, el puerperio
(6 meses después del nacimiento)
• La edad depende eventos estresantes,
antecedentes genético-familiares y cambios
hormonales.
• Frecuente entre los 20 y 50 años
• Más frecuente en áreas rurales

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526-565, 11a edición. Ed. Wolter 2017.
COMORBILIDAD

• Frecuente asociación a:

• Abuso o dependencia de sustancias, alcohol


• Trastorno de Ansiedad

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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.Pssiquiatría. Alracon, Mazotti,
Manueal Moederno 2006 224-254
Depresión y Medicina

• Empeora cualquier condición patológica.


• 7 a 12 veces más de riesgo de trastornos
isquémicos en pacientes mayores.
• 45% de los pacientes que han presentado IAM
padecen depresión
• 15-20% de los pacientes con depresión
padecen enfermedad coronaria.
• Infartos cerebrales silenciosos en la zona
frontal.
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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
ETIOLOGÍA
• Factores biológicos
• Aminas biógenas

• Disminución de la
sensibilidad de los
Noradrenalina receptores β adrenérgicos
• Receptores presinápticos
β2, disminuye NA

• Neurotransmisor asociado
con mayor frecuencia
Serotonina • Fisiopatología
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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
ETIOLOGÍA

• Se encuentra disminuida
Dopamina • Disfunción
dopaminérgica
de la vía mesolímbica

• Hipoactividad del receptor D1 de la dopamina

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Etiología

Agonistas; letargo,
anergia y retraso
psicomotor.
Acetilcolina

Antagonistas
Otros
Neurotransmisores

Disminuido en la
GABA
depresión

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ETIOLOGÍA
Aumento en la
actividad del eje
HHS

Hipercortisolemia
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ETIOLOGÍA

Disfunción de la
actividad del eje
tiroideo 5-10%

Disminución en
la GH

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FACTORES GENÉTICOS

• 10- 25% de riesgo de un hijo para sufrir un


trastorno del estado del ánimo si uno de sus
padres lo tiene.

• 31-42% Factores ambientales

La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?. 1 Unitat d’Antropologia
Departament de Biologia Animal Facultat de Biologia i Institut de Biomedicina (IBUB) Universitat de Barcelona 2 Centro de
Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (CIBERSAM) Instituto de Salud Carlos III
GENETICA DE LA DEPRESION

• El componente genético de estas enfermedades ha sido identificado a partir de


estudios de familia, de gemelos o de adopción.

• No siguen el patrón clásico de herencia mendeliana.

• El modelo del umbral de susceptibilidad sería uno de los que mejor explicarían la
transmisión de la enfermedad.

• Este modelo asume que la variable “susceptibilidad para desarrollar la enfermedad”


se distribuye de forma continua en la población, de tal manera que sólo aquellos
individuos que sobrepasen un determinado umbral manifestarán el trastorno.

• Se hipotetiza que en la base de esta herencia compleja estarían involucrados una serie
de genes de efecto menor cuya expresión podría estar modulada por un gran número
de factores ambientales.

La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?. 1 Unitat d’Antropologia
Departament de Biologia Animal Facultat de Biologia i Institut de Biomedicina (IBUB) Universitat de Barcelona 2 Centro de
Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (CIBERSAM) Instituto de Salud Carlos III
GENETICA DEPRESION

• Entre los familiares de primer grado de un


paciente con depresión mayor (padres y
hermanos, 50% de genes compartidos) existe
un aumento importante de la prevalencia de
esta patología (15%) respecto a la observada
entre la población general (5,4%)

• Tsuang y Faraone: aproximadamente un 60% al


40%
La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?. 1 Unitat d’Antropologia
Departament de Biologia Animal Facultat de Biologia i Institut de Biomedicina (IBUB) Universitat de Barcelona 2 Centro de
Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (CIBERSAM) Instituto de Salud Carlos III
GENETICA DEPRESION

La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?. 1 Unitat d’Antropologia
Departament de Biologia Animal Facultat de Biologia i Institut de Biomedicina (IBUB) Universitat de Barcelona 2 Centro de
Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (CIBERSAM) Instituto de Salud Carlos III
GENETICA DEPRESION

• Tirosina Hidroxilasa (TH), enzima clave en la


síntesis de dopamina: la inhibición de la TH puede
causar síntomas depresivos en sujetos sanos.

• Gen del transportador de serotonina

• El Gen que codifica para el factor de transcripción


CREB1 que regula la expresión de factores de
crecimiento involucrados en la sinaptogénesis y
neurogénesis

La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?. 1 Unitat
d’Antropologia Departament de Biologia Animal Facultat de Biologia i Institut de Biomedicina (IBUB) Universitat de
Barcelona 2 Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (CIBERSAM) Instituto de Salud Carlos III
¿CUANTAS DEPRESIONES HAY?

• UNIPOLAR

• BIPOLAR

• SECUNDARIA A ……

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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
DSM 5

• Depresión mayor, episodio único: Síndrome


depresivo completo, de días o meses de
duración.
• Depresión mayor, recurrente: Varios episodios
de depresión mayor.
• Distimia: Alteración crónica duración de 2 años
o más, del estado de depresión.
• Trastorno depresivo, sin otra especificación
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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
CIE 10

• Trastorno Depresivo Recurrente

• Episodio Actual
• A) Leve
• B) Moderado
• C) Grave
• D) Con Sintomas Psicoticos
• E) Sin Síntomas Psicóticos
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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
CIE 10

• 1.- Tristeza
• 2.- Anhedonia
• 3.- Disminución de su vitalidad que lleva a una reducción de su nivel de
actividad y a un cansancio exagerado, que aparece incluso tras un esfuerzo
mínimo.
• También son manifestaciones de los episodios depresivos:
• a) La disminución de la atención y concentración.
b) Minusvalía: La pérdida de la confianza en sí mismo y sentimientos de
inferioridad.
c) Culpabilidad: Las ideas de culpa y de ser inútil (incluso en las episodios
leves).
d) Desesperanza: Una perspectiva sombría del futuro.
e) Los pensamientos y actos suicidas o de autoagresiones.
f) Los trastornos del sueño.
g) Anorexia: La pérdida del apetito.
• La depresión del estado de ánimo varía escasamente de un día para otro y no
suele responder a cambios ambientales, aunque puede presentar variaciones
circadianas características
Cuadro clínico de depresión
mayor
A) Por lo menos 5 de los siguientes síntomas han
estado presentes durante las dos últimas
semanas y representan un cambio en el
funcionamiento previo; por lo menos un
factor es la Tristeza o la Anhedonia o pérdida
de interés o placer.

Tristeza: la mayor parte del día, casi todos los


días.
Anhedonia: Pérdida del placer o interés por las
tareas habituales
Manual DSM IV- TR
Cuadro clínico de depresión
mayor

• Pérdida o aumento del apetito o peso sin dietas


especiales.
• Insomnio o hipersomnia
• Agitación o enlentecimiento psicomotor.
• Pérdida de energía o fatiga
• Sentimientos de inutilidad, autorreproche o
culpas excesivas o inapropiadas
Manual DSM 5 y CIE 10
Cuadro clínico de depresión
mayor
• Disminución de la capacidad de pensar o de
concentración.
• Ideas recurrentes de muerte, suicidio o deseos de
estar muerto.

B) Los síntomas no cumplen el criterio para


conformar un episodio mixto.

C) Los síntomas provocan perturbación significativa


en áreas ocupacionales, sociales y otras de
importante funcionamiento.

Cie 10 y DSM 5
Cuadro clínico de depresión
mayor

D) Los síntomas no están relacionados con los


efectos fisiológicos de una sustancia o una
condición médica general.

E) Los síntomas no están promovidos por un


duelo

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Cuadro clínico

• 90% de los pacientes con depresión tienen


ansiedad

• Retraso psicomotor generalizado.

• Agitación psicomotora

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PRESENTACIÓN

• Rostro
• Hipomimia, pobreza gestual, ceño fruncido,
demarcación profunda de pliegues nasogenianos, el
rictus facial con las comisuras labiales apuntando
hacia abajo, mirada abatida, no directa

• Postura y presencia
• Indiferente, desgano, falta de iniciativa, espalda
encorvada, hombros caídos, desaliño

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PRESENTACIÓN

 Memoria
 Dificultad para concentrarse: Pseudodemencia

 Orientación
 Dificultad para orientarse: en cuanto a personas tiempo y lugar

 Discurso
 Lento, forzado, arrastre de palabras, expresión quejosa,
monótona, reiterativa, sensación de somnolencia o fastidio,
respuestas a preguntas con monosílabos, respuestas diferidas

 Ideas delirantes, persecución

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EL SUICIDIO

• 10-15% de los pacientes cometen suicidio

• Impulsividad
• Fantasías de Muerte

• Ideas de Muerte : Desesperanza

• Ideas de Suicidio-Planeacion Suicida

• A) El suicidio es un acto suicida que consigue la muerte.

• B) El intento de suicidio es un acto no fatal, autodirigido y potenciamente dañino cuyo objetivo


es la muerte. Un intento de suicidio puede resultar en lesiones o no hacerlo.

• C)La autoagresión no suicida es un acto autoinfligido que causa dolor o daño superficial, pero
es muy poco probable que cause la muerte (p. ej., rascarse los brazos, quemarse la piel con un
cigarrillo, tomar una sobredosis de vitaminas). La autoagresión no suicida puede ser una
manera de reducir la tensión o puede ser un pedido de auxilio. Sin embargo, esto no debe ser
tomado a la ligera

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TC Y RM

• Hiperintensidades
anormales en las regiones
subcorticales, regiones
periventriculares, ganglios
basales y el tálamo.

• Volúmenes menores en
hipocampo o en núcleo
caudado

• Disminución metabólica en
el cerebro anterior
predominantemente del
lado izquierdo.
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Depresión en niños y
adolescentes

• Fobia escolar
• Apego excesivo a los padres
• Mal rendimiento académico
• Comportamiento antisocial
• Promiscuidad sexual
• Absentismo escolar
• Abuso de sustancias

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Depresión en personas mayores

• 25-50% con respecto a la población general


• Se asocia con:
• Nivel socioeconómico bajo
• Pérdida del cónyuge
• Enfermedad física concurrente
• Aislamiento social

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Distimia

• Presencia crónica de un humor depresivo


durante la mayor parte del día por lo menos
durante dos años.
• Comienzo insidioso
• Temprano: Antes de los 21 años
• Tardía: Después de los 21 años y/o con
componentes atípicos.
Psiquiatría. D Alarcón, Renato; Mazzoti Humbre, Manuel. 224-254; 2ª
edición, 2006.
Psiquiatría. D Alarcón, Renato; Mazzoti Humbre, Manuel. 224-254; 2ª
edición, 2006.
.
DISTIMIA
DSM V

A) Perturbación crónica del humor, que


involucra el humor depresivo, por lo menos
en los últimos dos años y puede ir
acompañada por algunos síntomas
asociados.

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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008. Psiquiatría. D Alarcón, Renato;
Mazzoti Humbre, Manuel. 224-254; 2ª edición, 2006.
DISTIMIA
DSM-v

B) Presencia, mientras está deprimido, de por lo


menos 2 de los siguientes síntomas:

• Poco apetito o hiperfagia


• Insomnio o hipersomnia
• Poca energía o fatiga
• Baja autoestima
• Pobre concentración o dificultad para tomar decisiones
• Sentimiento de desesperanza

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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008
Psiquiatría. D Alarcón, Renato; Mazzoti Humbre, Manuel. 224-254; 2ª
edición, 2006.
.
Distimia

C) Durante un periodo de 2 años de


perturbación, los pacientes nunca han estado
sin síntomas.

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Trastorno de humor inducido por
sustancias

• Comienzo y evolución relacionados con el


consumo de sustancias.
• Tóxicas: Plomo, mercurio, monóxido de carbono,
alucinógenos.
• Depresores del SNC: Alcohol
• Antihipertensivas: Reserpina, alfa- metil-dopa,
guanetidina, clonidina
• Corticoides
• Anticonceptivos orales

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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Trastorno de humor inducido por
sustancias
DSM-V

Una marcada y persistente perturbación en el


humor predominando:
 Humor depresivo, o marcada disminución del interés o
placer por todas o casi todas las actividades.
 Humor irritable, elevado o expansivo

Consecuencia fisiológica directa de una


condición médica general.
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526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Trastorno de humor inducido por
sustancias
DSM-V

• No está provocada por otro trastorno mental.


• No ocurre de manera exclusiva durante el
desarrollo de un delirio.
• Los síntomas causan importantes alteraciones
a nivel social, laboral u otras áreas importantes
de desempeño.

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TRASTORNOS DEL ÁNIMO DEBIDO A
UNA CONDICIÓN MÉDICA GENERAL
dsm- v

• Endocrinológicas

• Hiper o hipotiroidismo, hipo e hiperadrenocorticismo,


hiper o hipoaldosteronismo, hiper e
hipoparatiroidismo, síndrome carcinoide, disfunción
ovárica, disfunción testicular.

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TRASTORNOS DEL ÁNIMO DEBIDO A
UNA CONDICIÓN MÉDICA GENERAL
dsm- v
 Tumores
 Aparato digestivo, páncreas, sistema nervioso
 Afecciones virales
 Hepatitis, mononucleosis, encefalitis, SIDA
 Neurológicas
 Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedad de Huntington,
Alzheimer, accidente cerebrovascular.
 Digestivas
 Úlcera péptica
 Sistémicas y/o autoinmunitarias
 LES
 Cardiovasculares
 IAM, Cardiomiopatía, Insuficiencia coronaria
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Subtipos de depresión
Psicótico

• Presenta alucinaciones y/o ideas delirantes


• Cambio psicomotriz (retraso o agitación)
• Intenso daño cognitivo
• Anergía

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Subtipos de depresión
Catatónico
Marcada perturbación psicomotora, que implica
inmovilidad, negativismo extremo, mutismo,
ecolalia, ecopraxia y movimientos voluntarios
peculiares.
Catalepsia o estupor
Embotamiento
Retraimiento
Estereotipias
Manierismos
Complicaciones: desnutrición y enfermedades
clínicas
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Subtipos de depresión
Estacional

• Se presenta en algunas épocas del año, otoño-


invierno.
• 2 últimos años
• Hipoanergía, astenia, adinamia, somnolencia,
hipersomnia, enlentecimiento psicomotor.

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Depresión con síntomas atípicos

• Síntomas vegetativos inversos:


sobrealimentación e hiperinsomnia
• Edad de inicio temprana
• Enlentecimiento psicomotor intenso
• Abatimiento
• Trastorno de ansiedad
• Trastorno de somatización
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Selección de tratamiento inicial

• Cronicidad de la afección
• Curso de la enfermedad
• Historia familiar de la enfermedad
• Respuesta al tratamiento
• Intensidad de los síntomas
• Enfermedad pre-existentes
• Tratamiento combinado
The Medical Management of Depression. Mann J. N Engl J Med
2005;353:1819-34.
Management of depression in adults. Timonen, Timo L. BMJ 2008;336;435-
439
.
TRATAMIENTO

• Farmacológico
• La dosis debe aumentarse observando la respuesta,
hasta la máxima recomendada y mantenerse en ese
nivel cada 4 semanas al menos.
• Duración del tratamiento por lo menos 6 meses.
• Profilaxis de 5 años cuando los episodios están
separados por intervalos menores de 2.5 años.
• Al suspender la reducción es gradual de 1 a 2
semanas.

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
APA

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Inhibidores de Recaptura de Serotonina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r 7 fármacos componen este grupo:
i
d
g
e
1. Fluoxetina
2 2. Sertralina
0
1 3. Citalopram
3 4. Escitalopram
.
4 5. Paroxetina
°
e
6. Fluvoxamina
d 7. Vortioxetina
i
t
i
o
n
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i
d Tienen como mecanismo de acción común el
g bloqueo del trasportador de serotonina.
e
2
0 Según el fármaco específico, actúan sobre más
1
3 receptores.
.
4
° Algunas de sus indicaciones: trastornos depresivos,
e de ansiedad, obsesivos, alimenticios…
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i
d
g
e
2 Bloqueo:
0
1
3 a)recaptura de serotonina (inhibición del
. trasportador de serotonina -SERT-)
4
°
e b) De inhibición de la liberación de serotonina
d (receptor presináptico)
i
t
i
o
n
Stahl´s Essential Psycopharmacology.
Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i
d Propiedades únicas según cada fármaco.
g
e
2 Ningún ISRS es igual.
0
1
3 La afinidad por diversos receptores
.
4 determina su tolerancia, perfil de efectos adversos
° y eficacia.
e
d
i Fármaco específico se ajusta a las
t
i necesidades de paciente específico.
o
n
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i • Efectos secundarios ligados a inhibición SERT
d
g
e • Actividad serotoninérgica incrementada
2 súbitamente sobre diversos receptores.
0
1
3 • Se presentan en la administración aguda, antes que
. los cambios estructurales sucedan.
4
°
e
• No suelen ser graves, se desarrolla
d
i
tolerancia rápidamente, atenúan progresivamente.
t
i
o
n
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i
d 5HT-2A y 2C amígdala y corteza límbica: ataques de
g pánico, ansiedad, agitación psicomotriz.
e
2
0
5HT-2A ganglios basales: acatisia, parkinsonismo,
1
3 distonías agudas.
.
4
° 5HT-2A centros de sueño: mioclonías nocturnas,
e
desestructura el sueño N3 con despertares
d
i intermitentes.
t
i
o
n
.
C
a
m Inhibidores de Recaptura de Serotonina
b
r
i
d
5HT-2A y 2C médula espinal: inhibición del reflejo
g del orgasmo y eyaculación.
e
2
0 5HT-2A centros recompensa: apatía y
1 disminución de la líbido.
3
.
4 5HT3 hipotálamo y tallo: náusea y vómito.
°
e
d 5HT3 y 4 tubo digestivo: cólico, diarrea, incremento
i de la motilidad.
t
i
o
n
FLUOXETINA Vida Media 48 a Sin Abstinencia 20 a 80 mg /dia “Activador” Efectos Especialmente útil: MENORES
DE 18
72 hs por retiro Adversos Depresion
AÑOS
Metabolito: abrupto Aumento :
Nortriptilina - Ansiedad Impulsividad SI
hasta 2 semanas - Apetito
Aumenta apetito
Insomnio
Sintomas negativos
Esquizofrenia

“Activador”: hipersomia
Fatiga
Lentitud psicomotriz

Aumenta vida media de


otros medicamentos

SERTRALINA 36 HS 50 A 200 MG/D Ansiedad


Impulsividad SI
Sueño
Depresion
CITALOPRAM 24 HS 20 a 80 mg/d Igual que sertralina
NO

ESCITALOPRA 10 a 40 Igual a SERTRALINA


M
MENOS EFECTOS
SECUNDARIOS E
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS

PAROXETINA 20 hs “rebote”, 20 a 80 Nausea


supresión Ansiedad
Disfuncion sexual
TOC

FLUXOXAMIN 9 HS 100 A 400 MG/D


A TOC

Ansiedad
VENLAFAXINA 75 A 300 MG/D Ansiedad-depresión Crisis hipertensivas al
elevar dosis

DUALES
DESVENLAFAXINA

DULOXETINA 30 a 240 mg/d Depresion Precio

Ansiedad

Sindromes dolorosos
Fibromialgia
“el mejor antidepresivo”

Neuropatia diabetica

MILNACIPRAN

BUPROPION DOPAMINA- Dependencia a sustancias Costo


NORADRENALINA
Circuito de Recompensa

MIRTAZAPINA Antagonista Somnolencia,


débil antidepresivo
débil
ISRS: Fluoxetina

Vida media de 24 a 72 horas.

Metabolito activo norfluoxetina: vida media 2

semanas. Sin efecto de abstinencia con el retiro abrupto.

Niveles de estado estable en plasma: 5 vidas medias.

Embarazo: clase C

Rango de dosis: 20 a 80mg/24h

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge


.
C
a
m ISRS: Fluoxetina
b
r Antagonismo 5HT-2C
i
d
g
e
2
0
1
3
.
• Serotonina normalmente inhibe la liberación de
4 NA y DA a través del receptor 5HT- 2C
°
e
d • El bloqueo de dicho receptor,
i libera NA y DA en corteza
t prefrontal.
i
o
n
Stahl´s Essential Psycopharmacology.
Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Stahl´s Essential Psycopharmacology.
Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m ISRS: Fluoxetina
b
r Antagonismo 5HT-2C
i
d
g
e
2
Efecto activador (aumento de energía,
0 disminución de fatiga, mejora en
1 atención y concentración).
3
.
4 Apropiado para hipersomnia, apatía,
° fatiga, lentitud psicomotriz.
e
d
i No apropiado en agitación, insomnio,
t
ansiedad. (desencadenar ataques de
i
o pánico o aumento de energía no
n deseada).
.
C
a
m ISRS: Fluoxetina
b
r Antagonismo 5HT-2C
i
d
g
e
2 Efecto antibulímico a dosis altas. (único aprobado)
0
1
3 Potencia el efecto de antipsicóticos que antagonicen
.
4 5HT-2C (quetiapina, olanzapina, clozapina).
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Fluoxetina
b
r Bloqueo NET
i
d Inhibición CYP 3A4 y 2D6
g
e
2
0
1 La inhibición de la recaptura de noradrenalina es
3 clínicamente relevante a dosis altas.
.
4
° La inhibición del citocromo 3A4 y 2D6 incrementa la
e
d vida media de otros fármacos (antipsicóticos,
i estatinas, betabloqueadores).
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Sertralina
b
r
i
d
g Inhibición SERT
e
2 Inhibición DAT
0
1 Afinidad por receptor Sigma
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
ISRS: Sertralina

Vida media 36 horas.

Metabolito activo desmetilsertralina: vida media


60h.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 50 a 200mg/24h

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge


.
C
a
m ISRS: Sertralina
b
r
i
d
Inhibición DAT
g
e
2
La inhibición de la recaptura de dopamina suele ser
0 débil, sin embargo, no se requiere un alto grado
1 para que sea clínicamente relevante.
3
.
4 Incremento en la energía, motivación y concentración.
°
e
d Mejora la hipersomnia y la reactividad del humor
i (síntomas atípicos).
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Sertralina
b
r
i
d Afinidad Sigma
g
e
2
0
1 Efecto ansiolítico potente.
3
.
4 Depresión psicótica -superior a otros ISRS-
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Citalopram
b
r
i
d
g Inhibición SERT con
e
2 dos enantiómeros: -R- y -S-
0
1
Antagonismo H1
3 Inhibición CYP450 2D6
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
ISRS: Citalopram

Vida media 24 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 20 a 40mg/24h.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m ISRS: Citalopram
b
r Inhibición SERT -R- y -S-
i
d
g
Posee dos moléculas inhibidoras de SERT, las
e
2 cuales son idénticas pero en espejo
0 (enantiómeros), lo que confiere distintas
1
3
propiedades.
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Citalopram
b
r
i
d
g
e
2
0
1
3
.
4 -R- es el que posee la actividad Anti-H1 (débil) e
° Inhibición 2D6 (débil).
e
d
i
t
-R- Menos activo a dosis bajas que -S-.
i
o
n
ISRS: Citalopram

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m ISRS: Citalopram
b
r
i
d Tiene utilidad especial en el tratamiento del anciano.
g
e
2 Muy bien tolerado.
0
1
3 Suele ser más eficaz a dosis altas
.
4 (enantiómero R disminuye potencia de
° S).
e
d
i Dosis >40mg se asocian con
t
i incremento de QTc: Taquicardia de puntas
o torcidas.
n
.
C
a
m ISRS: Escitalopram
b
r
i
d
g
e
2
0
1 Inhibición SERT.
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
ISRS: Escitalopram

Vida media 24 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 10 a 20mg/24h.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m ISRS: Escitalopram
b
r
i
d
g
e
2 Se obtiene al remover el enantiómero -R-
0
1
3 Se remueve -R- junto con la actividad
.
4 Anti-H1 y la inhibición CYP-2D6.
°
e
d Es el mejor tolerado, con nula interacción CYP450, e
i inhibición selectiva SERT.
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Paroxetina
b
r
i
d
g
e
2 Inhibición SERT Inhibición NET
0
1
Bloqueo M1 Inhibición CYP 2D6
3 Inhibición Sintetasa de Óxido Nítrico
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
ISRS: Paroxetina

Vida media <24h

Embarazo clase D

Rango de dosis: 20 a 60mg/24h

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m ISRS: Paroxetina
b
r Actividad Anti M1
i
d
g
e
2 Efecto leve antimuscarínico.
0
1
3 Tiende a la sedación y suele ser un ansiolítico
.
4 potente.
°
e Puede empeorar un deterioro cognitivo existente.
d
i
t
i
Rebote anticolinérgico al suspenderlo bruscamente.
o
n
.
C
a
m ISRS: Paroxetina
b
r Inhibición NET
i
d
g
e
2
0
1 Es menos potente que su inhibición SERT.
3
.
4 A dosis altas se hace manifiesta la inhibición NET.
°
e
d Eficaz como antidepresivo y ansiolítico.
i
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Paroxetina
b
r Inhibición Sintetasa de Óxido Nítrico
i
d
g
e
2
0
1 Disfunción sexual (+++)
3
.
4 Teratogénico, óxido nítrico necesario para la
° formación del sistema cardiovascular y función del
e
d conducto arterioso.
i
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Paroxetina
b
r
i
d
g
e
2 • ISRS con más síntomas de abstinencia al
0
suspender bruscamente
1
3 • Vida media corta Rebote anticolinérgico
.
4
°
e
d Potente inhibición CYP450 2D6 (incremento de
i vida media de betabloqueadores, antipsicóticos).
t
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Fluvoxamina
b
r
i
d
g
e
2 Inhibición SERT
0
1
Afinidad Sigma
3 Inhibición CYP 1A2 y 3A4
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
ISRS: Fluvoxamina

Vida media 9 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 100 a 300mg/24h

Dos dosis diarias al administrar >100mg/24h

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m ISRS: Fluvoxamina
b
r Afinidad Sigma
i
d
g
e
2
0
1
Mayor afinidad sigma que sertralina (antiTOC).
3
.
4
°
Efecto ansiolítico potente, tasas de remisión
e altas de TOC y TAS.
d
i
t Depresión psicótica -superior a otros ISRS-
i
o
n
.
C
a
m ISRS: Fluvoxamina
b
r Inhibición CYP 1A2 y 3A4
i
d
g
e
2
0
1
3
.
4 Incremento de vida media de antipsicóticos,
° estatinas.
e
d
i
t
i
o
n
Inhibidores de Recaptura de
Noradrenalina - Serotonina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d 4 fármacos componen este grupo:
g
e
2 1. Venlafaxina
0
1 2. Desvenlafaxina
3 3. Duloxetina
.
4 4. Milnacipran
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d Combinan la inhibición SERT con grados variables
g de inhibición NET.
e
2
0
Eficacia similar a los ISRS para
1
3 tratamiento antidepresivo.
.
4
° Superiores a ISRS en síndromes
e
dolorosos y síntomas de perimenopausia.
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d Inciden sobre síntomas de -afecto positivo
g reducido- y -afecto negativo incrementado-
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d La inhibición NET incrementa DA en corteza
g prefrontal.
e
2
0 Tres mecanismos de acción:
1
3
.
4 Inhibición SERT: incremento serotonina
°
e
d Inhibición NET: incremento noradrenalina
i incremento dopamina
t
i (prefrontal)
o
n
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d En corteza prefrontal, hay abundantes SERT y
g NET, pero muy pocos DAT.
e
2
0
Debido a esto, la dopamina tiene un amplio radio de
1
3 distribución (modulación de cognición).
.
4
° Dopamina se elimina en corteza prefrontal: COMT y
e
NET.
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d NET tiene afinidad para noradrenalina y dopamina.
g
e
2 Neuronas adrenérgicas recapturan DA y NA en
0
corteza prefrontal.
1
3
.
4 Al inhibir NET, se incrementará la disponibilidad DA/
° NA.
e
d
i
t
i
o
n
Inhibidores de Recaptura de
Noradrenalina - Serotonina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina - Serotonina
d
g
e • Efectos secundarios ligados a la inhibición
2 NET
0
1
3 • Cerebelo, y nervios periféricos:
. temblor, activación motora.
4
°
e • Límbico, corteza prefrontal ventromedial:
d
i
t agitación. Tallo cerebral y médula:
i
o
n incremento de TA. Corazón: taquicardia.
.
C
a
m
b Inhibidores de Recaptura de
r
i
Noradrenalina
Efectos secundarios -ligados
Serotonina
a la inhibición NET
d
g
e
Disminución general del tono
2 parasimpático colinérgico.
0
1
3 Síntomas pseudoanticolinérgicos: boca seca,
.
4
constipación, retención urinaria.
°
e
d No suelen ser efectos graves, se
i atenúan con el tiempo.
t
i
o
n
.
C
a
m IRNS: Venlafaxina
b
r
i
d
g
e
2 Inhibición SERT
0
1
3 Inhibición NET
.
4 dosis dependiente
°
e
d
i
t
i
o
n
IRNS: Venlafaxina

Vida media 7 horas.


Metabolito (desmetilvenlafaxina) 12 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 75 a 225mg/24h

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m IRNS: Venlafaxina
b
r
i
d Inhibición SERT potente a dosis bajas.
Inhibición NET
g moderada a dosis alt as.
e
2
0
1
Efecto secundario común: náusea. Incremento de
3 TA a partir de 150mg.
.
4 Útil para síntomas vasomotores en perimenopausia.
° Por su vida media, asocia síntomas de supresión.
e
d
i
t Aprobada para TDM, TAG, TAS.
i
o
n
.
C
a
m IRNS: Desvenlafaxina
b
r
i
d
g Inhibición SERT
e
2 Inhibición NET
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
IRNS: Desvenlafaxina

Vida media 12 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis 50 a 100mg/24h.

www.medscape.com
.
C
a
m IRNS: Desvenlafaxina
b
r
i
d
g Metabolito activo de venlafaxinaatravés del
e
2 CYP450 2D6. .
0
1
3 Mayor y más estable actividad NET que
.
4 venlafaxina.
°
e
d Útil para síntomas vasomotores, entre otros.
i
t
i
o
n
.
C
a
m IRNS: Duloxetina
b
r
i
d
g Inhibición SERT
e
2 Inhibición NET
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
IRNS: Duloxetina

Vida media: 12 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis: 40 a 60mg/24h, dosis máxima


120mg.

Dosis diaria dividida en 2 tomas.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m IRNS: Duloxetina
b
r
i
d Potente tratamiento del dolor
g Síntomas dolorosos en TDM
e
2 Fibromialgia
0
1 Neuropatía diabética
3 Dolor musculoesquelético crónico
.
4
°
e
Incontinencia urinaria
d
i
t Útil en síntomas cognitivos de depresión
i geriátrica.
o
n
.
C
a
m IRNS: Duloxetina
b
r
i
d
g
e
2
0
1
3
.
• Inhibidor 2D6.
4 • (incremento de vida media de
° betabloqueadores y antipsicóticos)
e
d
i
t
• Menor riesgo de HTA y síntomas de supresión
i que venlafaxina.
o
n
.
C
a
m IRNS: Milnacipran
b
r
i
d
g
e
2 Inhibición SERT
0
1 Inhibición NET
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
IRNS: Milnacipran

Vida media 8 horas.

Embarazo clase C.

Rango de dosis 50 a 200mg/24h.

Dividido en dos tomas al día.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


.
C
a
m IRNS: Milnacipran
b
r
i
d Potente tratamiento del dolor
g Fibromialgia
e
2 Dolor musculoesquelético crónico
0
1
3 Potente para síntomas cognitivos en TDM y
.
4 Fibromialgia.
°
e
d Muy activador con incremento notable de energía.
i
t
i
o
n
.
C
a
m IRNS: Milnacipran
b
r
i
d
g
e
2 Efecto secundario prominente:
0
1
3 Retención urinaria y sudoración.
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
IRND: Bupropión/Anfebutamona

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m IRND: Bupropión/Anfebutamona
b
r
i
d Se requiere una ocupación del 10 al 15% de NET y
g DAT para efectos terapéuticos. (SERT requiere 90%)
e
2
0
1
3 Si se ocupa 50% DAT rápido y breve: euforia y
. refuerzo.
4
°
e
d Si se ocupa 50% DAT lento y sostenido:
i tx de TDAH.
t
i
o
n
.
C
a
m IRND: Bupropión/Anfebutamona
b
r
i
d Por tanto, la ocupación DAT baja, lenta y
g sostenida: -efecto antidepresivo-
e
2
0
1
3 Efectivo para tx de Dependencia a Nicotina (bloqueo
. DAT en núcleo accumbens para mitigar craving).
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m IRND: Bupropión/Anfebutamona
b
r
i
d Efectivo en síntomas de -afecto positivo
g disminuido-
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m IRND: Bupropión/Anfebutamona
b
r
i
d
Revierte la “mejoría apática” de los ISRS y la
g disfunción sexual.
e
2
0 Disminuye eficazmente fatiga y
1 hipersomnia, lentitud
3 psicomotriz.
.
4 Eficaz en síntomas cognitivos del TDM.
°
e
d Utilizado como IRSN, ó
i poten
t ciador de
i
o
ISRS,
n monoterapia antidepresiva.
IRND: Bupropión/Anfebutamona

Vida media de 14 horas; radafaxina 24 horas.

Embarazo clase B.

Dosis 200 a 400mg/24h. (dividido en 2 tomas al


día)

Disminuye umbral convulsivo. (precaución al


combinar con tramadol, AP de baja potencia,
clozapina, litio).
Antidepresivos Específicos
Noradrenérgicos - Serotoninérgicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d
g
e
2
0
1
3
.
Antagonista Alfa 1
4 Antagonista Alfa 2
° Antagonista Alfa 2
Antagonista 5HT3
e Antagonista 5HT3
Antagonista 5HT2A
d Antagonista 5HT2A
Antagonista 5HT2C
i Antagonista 5HT2C
t Antagonista H1
Antagonista H1
i
o
n
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Autorregulación de Noradrenalina
g
e
2 Noradrenalina inhibesu propia liberación
0
a través del receptor Alfa 2.
1
3
.
4
° El antagonismo Alfa 2 potencia la liberación de
e
d
noradrenalina.
i
t
i
o
n
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Noradrenalina inhibe la liberación de serotonina a
g través de los receptores Alfa 2.
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Noradrenalina estimula la liberación de serotonina
g a través de los receptores Alfa 1.
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Antagonismo
g
e Alfa 2 (NASSA)
2
0
1
3
. ↑ serotonina ↑ noradrenalina
4
°
e
d
i Estimulación
t Alfa 1
i
o
n
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r dopaminérgico (mejoría
i sx cognitivos)
d
g I
e
2
n
0 c
1 r
3
.
e
4 m
° e
e
d n
i t
t o
i
o s
n e
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Antagonismo 5HT2C
g El bloqueo 5HT 2C, liberaNA y DA
e
2 en corteza prefrontal.
0
1
3 Antagonismo 5HT3
.
4
Protección ante efectos secundarios
° gastrointestinales.
e
d
Incremento en liberación de acetilcolina y
i la
t epinefrina.
i
o
n
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r
i
d Antagonismo Alfa 1
g de mianserina
e
2
0
1
3 Lo vuelve un fármaco predominantemente
.
4
noradrenérgico, ya que el bloqueo de receptores
° Alfa 1 mitigan la liberación serotoninérgica.
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r NASSA sobre Receptores 5HT
i
d
g
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m NASSA: Mirtazapina y Mianserina
b
r NASSA sobre Receptores H1
i
d
g
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
NASSA: Mirtazapina y Mianserina

Mirtazapina Mianserina
Vida media 20 horas. Vida media 40 horas
Embarazo clase C Embarazo clase ???
No interactúa con Metabolitos activos:
CYP450 desmetilmianserina
No causa disfunción hidroximianserina
sexual No interactúa con CYP450
No causa disfunción
Rango de dosis 15 a sexual
45mg/24h Rango de dosis: 30 a
15mg antihistamínico 90mg/24h
Sta≥hl3´s0EmssgenatinaltPidseycphroefasrimvaocology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.
Agomelatina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d El trastorno depresivo causa retraso de fases en
g los ciclos sueño vigilia.
e
2
0
El grado de retraso de fases
1
3 correlaciona con la gravedad del
. trastorno depresivo.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
Agomelatina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Agomelatina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d Incremento en la secreción de cortisol
g Disminución en la secreción de melatonina
e
2 Reducción en la producción de BDNF,
0
1
Disminución en la neurogénesis nocturna.
3
.
4
°
e
La desincronización de los procesos biológicos es
d tan intensa en el trastorno depresivo que se le
i conoce como una enfermedad circadiana.
t
i
o
n
Agomelatina

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
.
C
a
m Variables fisiológicas alteradas en TDM
b
r
i
d
gTemperatura °C
e
2
0
1
3
Cortisol ng/mL
.
4
°
e
d
Melatonina pg/mL
i
t
i
o
n
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d
g Antagonismo 5HT2C
e
2 Antagonismo 5HT2B Agonista
0
1
MT1 Agonista MT2
3
.
4
°
e Embarazo clase C
d Rango de dosis 25 - 50mg/24h
i
t
i
o
n
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d
g
e
2 Antagonismo 5HT2C y Agonismo MT1 y MT2
0
1
3 Bloqueo 2C incremento DA y NA en cortex
.
4 prefrontal.
°
e
d 5HT2C también se encuentran en núcleo
i supraquiasmático (marcapasos cerebral) e
t
i interactúa con receptores de melatonina.
o
n
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d
g
e
2
0
1 Antagonismo 5HT2C
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d
g
e
2 Antagonismo 5HT2C y Agonismo MT1 y MT2
0
1
3 Los receptores MT y 5HT2C se expresan de manera
.
4 circadiana (noche > día)
°
e
d El agonismo MT no tiene efecto antidepresivo, sino
i que resincroniza la secreción de melatonina.
t
i
o
n
.
C
a
m Agomelatina
b
r
i
d Antagonismo 5HT2C y Agonismo MT1 y MT2
g
e
2 La interacción 5HT2C/ MT estimula diversos
0
procesos:
1
3
.
4
Potenciar neurogénesis Incremento de BDNF
° Resincronización circadiana
e
d Disminución de producción de glutamato por estrés
i
Incremento en DA y NA prefrontal
t
i
o
n
.
C
a
m Antidepresivos Tricíclicos
b
r
i
d
g
e
2
0
1
3
.
4
°
e
d
i
t
i
o
n
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
TRICICLICOS

AMITRIPTILINA 10 a 28 hs Dosis de 50 a EFECTOS


Metabolico: 150 mg/d ADVERSOS:
Nortriptilina
hasta 3 dias

IMIPRAMINA 17 hs 75 mg al
menos hasta
2250 mg/d

CLORIMIPRAMI 17 hs 100 a 250 TOC


NA mg/D
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
.
C
a
m Antidepresivos Tricíclicos
b
r
i
d
g Amitriptilina (NET)
e
2 Nortriptilina (NET)
0
1
3 Imipramina (NET-SERT)
.
4
° Clomipramina (SERT)
e
d
i
t
i
o
n
.
C
a
m Antidepresivos Tricíclicos
b
r
i
d
Eficacia antidepresiva -unipolar- demostrada.
g
e
2
AntiTOC de primera elección. (clomipramina)
0
1 Eficaces en trastorno de pánico. Tratamiento
3
.
4 de primera línea en dolor.
°
e
d
i
La limitación de este grupo va en función de sus
t efectos adversos.
i
o
n
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Stahl´s Essential Psycopharmacology.


Cambridge 2013. 4°edition. p284- 369.
Antidepresivos Tricíclicos

Amitriptilina (NET)

Vida media 10 a 28 horas. Embarazo clase D


Metabolito activo por desmetilación: nortriptilina

Rango de dosis: 50 - 150mg/24h Se administra en


dos tomas.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


Antidepresivos Tricíclicos

Nortriptilina (NET)

Vida media 36 horas Embarazo clase D


Puramente noradrenérgico (sin actividad SERT)

Rango de dosis: 50 -150mg/24h Dosis máxima


300mg/día Admnistración en dos tomas al día.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


Antidepresivos Tricíclicos

Imipramina (SERT/NET)

Vida media 17 horas aprox


Metabolito por desmetilación: desipramina.
Embarazo clase D.

Rango de dosis: 75 a 100mg/24h. Dosis


máxima 300mg.
Administración en dos tomas al día.

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


Antidepresivos Tricíclicos

Clomipramina (SERT)

Vida media 17 horas Embarazo clase D.


Metabolito activo: desmetilclomipramina (NET)

Rango de dosis: 100 a 250mg/día

Stahl´s Essential Psychofarmacology. The Prescriber´s Guide. Cambridge 2005.


TRATAMIENTO

The Medical Management of Depression. Mann J. N Engl J Med


2005;353:1819-34.
.
fármacos

• Antidepresivos tricíclicos

• Aumentan la concentración de los neurotransmisores


a nivel de la sinapsis

• Inhibición de la recaptación presináptica de


norepinefrina y serotonina.

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
FÁRMACOS

• ISRS
• Inhiben selectivamente la recaptación de la
serotonina.
• Aumentan la disponibilidad de serotonina en los
receptores postsinápticos.

• IMAOs
• Aumentan la concentración sináptica de
norepinefrina, serotonina y dopamina, por inhibición
de la MAO en sus formas A o B.

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
EFECTOS ADVERSOS

• ATC efectos anticolinérgicos ( sequedad de


boca y estreñimiento, retención urinaria,
confusión, delirio, hipotensión ortostática,
taquicardia) o alteraciones en la conducción
cardíaca, efectos sedantes, ganancia de peso.

• Amoxapina –extrapiramidales, como:


pseudoparkinsonismo, distonía, y discinesia
tardía.
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
EFECTOS ADVERSOS

• ISRS

• Gastrointestinal (nauseas, vómitos, diarrea y


estreñimiento)
• Agitación, confusión, temblor, cefalea y ansiedad,
alteraciones de la función sexual (anorgasmia,
alteraciones en la eyaculación e impotencia)
ansiedad, agitación, irritabilidad, hipersomnio,
hiperfagia, agitación psicomotríz.

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Efectos adversos

• IMAO

• Insomnio, nauseas y discinesia, no presenta


cardiotoxicidad, constipación, somnolencia, boca
seca, discinesia, nerviosismo, sudación, astenia,
problemas de eyaculación o anorgasmia y anorexia,
aumento de la presión sanguínea diastólica.

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
The Medical Management of Depression. Mann J. N Engl J
Valoración del tratamiento

The Medical Management of Depression. Mann J. N Engl J Med


2005;353:1819-34.
Riesgo de suicidio por
antidepresivos

• 5% de los suicidas utilizan los antidepresivos


• Antecedentes familiares de intento de suicidio.
• Factores de riesgo
• Sobredosificación de ATC viene dado por los
fenómenos de toxicidad cardiovascular,
convulsiones
• ISRS son más seguros
• Mayor riesgo durante las primeras semanas de
tratamiento.
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Terapia electroconvulsiva

• Más efectiva para formas más graves (riesgo


de suicidio inminente, melancolía o depresión
psicótica, resistencia fármacos).
• Segura
• + Farmacoterapia= Ideal
• Riesgos derivados de anestesia general, y
alteración de la memoria e interaccionar con
los antidepresivos

Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.


526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
SINDROME SEROTONINÉRGICO

• LIBERACIÓN CLONUS
LEVE MASIVA DE SEROTONINA
ANSIEDAD NAUSEA
HIPERREFLEXIA DIARREA
HIPERTENSION
TAQUICARDIA

MODERADO CLONUS AGITACIÓN MIDRIASIS


MIOCLONICAS PSICOMOTRIZ DIAFORESIS
TEMBLOR FIEBRE

SEVERO RIGIDEZ COMA FIEBRE


FALLA CONFUSO DIAFORESIS
Sinopsis de psiquiatría. Kaplan yRESPIRATORIA
Sadock. Sadock, Benjamin; Sadock, Virginia.
526-565, 10a edición. Ed. Wolter 2008.
Bibliografía

 The Medical Management of Depression. Mann J. N Engl J


Med 2005;353:1819-34.
 Management of depression in adults. Timonen, Timo L.
BMJ 2008;336;435-439
 Sinopsis de psiquiatría. Kaplan y Sadock. Sadock
Benjamin, Sadock Virginia. Wolter Klower. 526-565, 10ª
edición, 2008.
 Psiquiatría. D Alarcón, Renato; Mazzoti Humbre, Manuel.
224-254; 2ª edición, 2006.
 Recent developments and current controversies in
depression. Klaus P Ebmeier, Claire Donaghey, J Douglas
Steele. Lancet 2006; 367: 153–67.