UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ

Serviço de Ginecologia e Obstetrícia

Dra Nayana Alves de Brito Melo Okasaki

“A toxemia gravídica é a maior causa de morte
materna no Brasil (35% dos casos),
principalmente em mulheres negras, estando
associada a um índice de cesariana de 39%”
Ministério da Saúde, 2010

“Na America Latina e no Caribe as complicações

hipertensivas são a causa da maioria das mortes
maternas (25,7%)”
OMS,2000
 Doença hipertensiva específica da
gestação:

 Hipertensão arterial
 Edema
 e/ou proteinúria a partir da 20ª
semana de gestação
 Previamente normotensas
Zugaib.
 Hipertensão arterial
 PAS≥ 140 mmHg e/ou
 PAD≥90 mmHg
 Incremento de 30mmHg de PAS e 15mmHg de PAD

 Proteinúria
 PTU de 24h ≥ 300mg
 PTU amostra isolada: 1+

 Edema generalizado
⇒Sinal de alerta
 Mãos e face
 Ganho peso > 1kg/semana
 Paciente em repouso (pelo
menos 10 minutos), sentada
 Braço direito no mesmo nível
do coração
 2 medidas (6h)
 PAS ⇒ 1° som audível
 PAD ⇒ 5° ruido de korotkoff
 Desaparece o último som arterial
 Manguito
 Comprimento de 1,5 a
circunferência do braço ou
 Borracha englobar 80%
 Limite inferior do manguito 2
*Obesas: Circuf do braço > 31cm
dedos acima da prega cubital
*Magras: CB <23cm
 Hipertensão Gestacional
 Hipertensão leve
 Final da gestação sem
proteinúria
 Retorno aos níveis normais nas
primeiras 12 semanas
 Recorrência de 80% nas
gestações subsequentes
 Termo prosivório (15 a 25%)
 Incidência: 6 a 8 % das gestações
 Nulíparas (75%)
 Nível socioeconômico desfavorável
 Idade materna avançada
 História familiar (predisposição hereditária)
 Gemelidade (incidência: 30%)
 Obesidade
 Moléstia trofoblástica gestacional
 Diabetes mellitus (20%)
 Trombofilias
 Raça negra
 DHEG prévia (> morbidade)
Deficiência da Lesão endotelial
Fatores
Invasão e alterações
Imunológicos
Trofoblástica inflamtórias

Fatores
Predisposição
nutricionais e
genética
estresse
 Etiologia desconhecida
 Deficiência de invasão trofoblástica
 ⇓ Fluxo uteroplacentário ⇒ invasão
inadequada trofoblasto

 1° trim: 1ª onda de invasão ⇒ vasos da

decídua

 2ª onda: 16ª-22ª sem ⇒ invasão

miometrial

▪ ⇒ aa espiraladas ⇑ resistência
▪ ⇓ do fluxo sanguíneo no espaço intervilo
▪ Ativação endotelial
▪ Vasoespasmo: HAS, oligúria e convulsão
▪ ⇑permeabilidade vascular: edema e
proteinúria
▪ Ativação da coagulação: plaquetopenia
 Fatores Imunológicos
 Excesso de carga
antigênica fetal
 Desequilíbrio da resposta
Th1x
 Exposição prévia Ag
paterno ⇒ Efeito protetor

 Lesão endotelial e
alterações inflamatórias
 Lesão vascular
▪ Cascata de coagulação
 Predisposição Genética
 Filhas de mãe com DHEG
⇑predisposição
 Variante do gene do
angiotensinogênio
 Mutação do gene da
metilenotetraidrofolato redutase
homocisteína

 Fatores nutricionais
 Cálcio na dieta*
 vitamina E e C marcadores de
estresse oxidativo na placenta

 Estresse
 Pressão arterial: DCxRVP
 DC ⇑ 50% na gestação por ⇑ volume
plasmático
▪ Não há ⇑ PA ⇒⇓da RVP para placenta
(shunt AV) e substâncias vasodilat (PCI,
PGE e NO)
▪ Na DHEG ⇒ lesão endotelial
⇑permebilidade capilar ⇒ extravasamento
de plasma ⇒⇑viscosidade⇒ fenômenos
trombót
▪ Vasoespasmo generalizado⇒ ⇑ RVP
⇒⇑PA
 Prostaglandinas
 Desequilíbrio entre
prostaglandinas
vasodilatadoras (PGI2) e
vasoconstrictoras (TXA)
▪ ⇡TXA2/PGI2 ⇒⇑sensibilidade à
angiotensina II (vasoconst)
 Alterações da coagulação
 CIVD 10% casos de DHEG
grave e eclâmpsia
▪ Plaquetopenia, ⇡produtos de
degradação de fibrina e
fibrinogênio, ⇣antitrombina III
 Alterações Hematológicas
 ⇡ turnover plaquetário
 Trombocitopenia
(microtrombos)
 Hemólise microangiopática
(esquizócitos em sangue
periférico)
 Elevação do DHL
 Queda ou elevação do
hematócrito
 Alterações Renais
 Gestação normal
▪ ⇡Fluxo plasmático renal e filtração glomerular
▪ ⇣Ur, Cr e Ác Úrico
 Gestação DHEG
▪ ⇣Perfusão renal, fluxo plasmático renal e filtração
glomerular
▪ ⇡Ur e Cr
▪ Ác úrico relacionado à gravidade (⇡reabsorção
tubular)
▪ Hipoperfusão placentária ⇢ radicais livres
⇢trocados pelo ácido úrico nos túbulos renais⇢⇡
ácido úrico
▪ Pré-eclâmpsia grave⇢ vasoespasmo grave ⇢lesão
tubular
 Endoteliose
glomérulo-capilar
 Tumefação das células
endoteliais
 Vacuolização e acúmulo
de lipídeos (oclusão do
lúmen dos capilares)
 Biópsia é excepcional
▪ Deterioração renal súbita
▪ Involução 5-10 semanas
pós-parto
 Alterações Hepáticas
 Vasoespasmo intenso ⇢hemorragias periportais⇢
necrose hemorrágica periportal
 Elevação das transaminases
 Sangramento na cápsula de Glisson (hematoma)

 Alterações Pulmonares
 Edema pulmonar
 Broncopneumonia aspirativa
▪ Secreções
▪ uso de drogas depressivas do SNC
 Cuidado com a infusão de cristalóides (vasoespasmo
intenso)
 Alterações cerebrais
 Edema cerebral
 Hemorragia cerebral *
 Alterações Uteroplacentárias
 Fluxo placentário ⇣
 Insuficiência placentária
▪ Doppler de aa uterinas
▪ Doppler das aa umbilicais
▪ Invasão trof deficiente ⇢ ⇣fluxo intervilo
⇢ vasoconstricção das aa vilosas
⇢⇡resist vascular umbilical, diástole zero
ou reverso
 Hipercontratiladade, hipertonia
uterina e DPP
 Decídua com anomalidades
Decídua normal vasculares: trombose, necrose e
aterose
 Hipertensão arterial
 Edema e/ou proteinúria significativa
após a 20ª semana
 Primigesta e história familiar
 Alterações clínicas ocorrem no 3°
trimestre
 Idades gestacionais precoces ⇢pior
prognóstico
▪ HAC ou trombofilias

▪ Doença trofoblástica gestacional (exceção)

 Diagnóstico mais precoce possível

 Evitar progressão para formas graves

 Consultas mais frequentes

▪ Ganho ponderal, PA, PTU
▪ Ác úrico, Ur/Cr (níveis basais)
 Diagnóstico de Hipertensão
 PAS ≥ 140mmHg
 PAD ≥ 90mmHg

 Edema
 Associado à hipertensão e ganho de peso (> 1kg/s)
 Não desaparece com o repouso

 Proteinúria
 PTU de 24h > 300mg/L
 1+ ou mais proteína em fita
Outros exames complementares
 Hemograma com
 Plaquetas < 100.000/mm3
 Pesquisa de esquizócitos
 Anemia microangiopática
 Bilirrubinas e enzimas hepáticas
 Enzimas hepáticas > 70UI/L
 Hemólise: bilirrubinas >1,2mg% e DHL>600UI
 Pesquisa de colagenosas
 LES, sjogren, doença mista do tecido conjutivo
 Pesquisa de trombofilias
 Doença grave e de instalação precoce
 Tomografia cerebral
 Hemoragias (eclâmpsia)
 Gestação normal ⇢
fluxo na a uterina tem
⇣resistência 24 semanas
 Placentação defeituosa
⇢⇡resistência
 Onda patológica⇢
⇡impedância
 IP > 95% e ⇡IR
 Incisura protodiastólica
bilateral > 24 semanas
 DOPPLER DE ARTÉRIA UMBILICAL

 A velocidade de fluxo (gravidez normal) ⇣

resistência e ⇡ velocidade de fluxo

 1° trimestre: fluxo diastólico final está ausente e ⇡

com a gestação (⇡ número de vilosidades 3ª e
dilatação de seus capilares)

 Insuficiência placentária (⇡ resistência ao fluxo)

 Obstrução das arteríolas
 Destruição e infarto de tecido placentário
 Descolamentos na superfície de troca

 O fluxo da artéria umbilical perde o componente

diastólico final (ausente ou reverso)
 Não há medida de prevenção primária
estabelecida
 Baixa ingestão de sódio
 Suplementação de cálcio
 Antioxidantes (vitamina C e E)
 Aspirina (inibição do tromboxano)
 Medidas não-farmacológicas
 Repouso (DLE)
▪ ⇡Fluxo plasmático renal e natriurese
▪ Melhora o fluxo uteroplacentário

 Dieta hiposódica ?
▪ 2 a 3g de sal/dia (⇣reatividade vascular)?
▪ Distúrbio hidroeletrolítico?

 Terapêutica farmacológica
 Sedação (resposta vascular lábil)
▪ Levomepromazina 3gts VO 8/8h
▪ Diazepam
 Hipotensores
 Após medidas clínicas e PAD>90mmHg
 Metildopa (750-2000mg/dia)
 Hipotensão postural
 Aumento sérico de enzimas hepáticas (ALT e AST)
 Pindolol (10-30mg/dia)
 Beta-bloqueador não seletivo
 Atividade simpaticomimética intrínseca
▪ Interfere menos no DC e FC em repouso
▪ Preserva fluxo uteroplacentário
▪ Evitar em DM de difícil e broncoespasmo
 Amlodipina (5 a 20mg/dia)
 Bloqueador dos canais de cálcio
 Incrementos de 5mg/dia
 A Metildopa é um anti-hipertensivo de ação
central.
 ⇣ tônus simpático e baixa na pressão sanguínea.
 A queda da pressão: 4-6 horas
 Mais estudada e maior perfil de segurança

 Não houve alterações de peso ao nascimento e

desenvolvimento neurocognitivo
 Efeitos adversos
 Sedação
 Testes positivos para FAN,células LE e FR
 Anemia hemolítica
 Teste de Coombs positivo
 eosinofilia ou anormalidades provas funcionais
hepáticas ou icterícia
 Necrose hepática fatal
 Tratamento
 Urgências
 Emergências
▪ PAD > 110mmhg
▪ cefaléia, epigastralgia, distúrbios visuais, edema agudo de
pulmão ou cianose, sinais de insuficiência coronariana ou
dissecção aórtica
▪ Tratamento para ⇣ 20-30% os níveis pressóricos
▪ Hidralazina – 5mg a cada 20’
Diluição de 1 amp (1ml=20mg) em 19 ml AD _ 1mg/ml
Dose máxima: 30 mg
▪ Nitroprussiato de sódio (0,25 a 10 mcg/kg/min)
 Suspender a droga assim que efeito hipotensor desejado
 Inicio da ação em 30” e pico em 2’
▪ Evitar Nifedipina SL
 Associar o Sulfato de
Magnésio quando na
Eclâmpsia ou
Iminência de
Eclâmpsia
 Efeito vasodilatador
com melhora da
perfusão cerebral
 Reduz isquemia local
 Não produz depressão
SNC
 BZP e fenitoína*
 Pré-Eclâmpsia leve
 Acompanhamento semanal
 Vitalidade fetal semanal
▪ Crescimento fetal (AU e USG
obstétrica)
▪ Doppler das aa umbilicais e uterinas
▪ Cardiotocografia e Perfil Biofísico
Fetal semanais após 34ª s
▪ Preservada ⇢ aguardar até 40 semanas
 Indução de TP
▪ Alterada
 Parto terapêutico
 Formas graves ⇢ Internação
 Seguimento da vitalidade fetal (2 a 3 x/sem)
 Normal ⇢ Aguardar até 37 semanas
 Controle materno ineficaz ou alteração da vitalidade fetal ⇢
Interrupção da gestação:
▪ Mediata (após corticóide antenatal)
▪ IP de ducto venoso > 1,0 e <1,5 ou oligoâmnio (entre 3 e 5)
▪ Imediata
▪ Mau controle pressórico (uso de 3 drogas em dose máxima)
▪ Diástole reversa nas aa umbilicais
▪ IP de Ducto venoso ≥ 1,5
▪ PBF ≤ 6
▪ Desacelerações tardias de repetição no TSS
▪ Oligoidramnio grave (ILA<3,0)
 Iminência de eclâmpsia – Sulfato de Magnésio
 Parto terapêutico – Indução
 Após o parto – drogas hipotensoras
 Convulsões tonicoclônicas generalizadas em
gestantes com sinais e sintomas de pré-
eclâmpsia durante a gestação, parto ou
puerpério
 Principal causa de morte materna e perinatal
 Materna: hemorragia cerebral, edema agudo
pulmonar, ins resp ou renal e coagulopatias
 Fetal: hipóxia secundária à convulsão e DPP
 Comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia
 Edema cerebral, isquemia, encefalopatia
hipertensiva, infarto cerebral e hemorragia

 Convulsão típica
▪ Fase de Invasão (fibrilações faciais)
▪ Fase de contrações tônicas (tetanização com opistótono)
▪ Fase de contrações clônicas (inspirações e expirações prof)
▪ Liberação esfincteriana
▪ Fase de coma
▪ Convulsões repetidas ou prolongadas
▪ Mal convulsivo
 Manter paciente em DLE com dorso elevado
 Assegurar permeabilidade de vias aéreas
 Proteger a língua com cânula Gedel
 O2 a 5l/min úmido
 Assitência ventilatória S/N
 Monitor cardíaco
 Acesso venoso
 Evitar administração inadequada de fluidos
 Colher labortório
 Colher urina e SVD
 Monitorização fetal
 Bradicardias fetais transitórias
 Taquicardia compensatória
ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNÉSIO
dose de ataque e manutenção
 Hemolysis
Elevetaded Liver enzymes
Low Platelet counts
 10 a 20% : com PE grave ou eclâmpsia

 Hemólise
 Anemia hemolítica microangiopática
▪ Esquizócitos e equinócitos
▪ Hiperbilirrubinemia não-conjugada (icterícia), conjugada
(disfunção hepática)
▪ Elevação Desidrogenase láctica
 Elevação das Enzimas hepáticas
 Necrose de células hepáticas
▪ Elevação do AST e ALT (+ sensível lesão hepatócito)

 Plaquetopenia
 Redução < 100.000/mm3
▪ Adere-se ao colágeno exposto pela lesão endotelial
▪ Consumo diante de CIVD
▪ Hipofibrinogenemia (< 300mg/dl)
▪ Antitrombina III (<80%)
▪ Diminuição do tempo de protrombina (<70%)
▪ Elevação dos produtos de degradação da fibrina
 Quadro Clínico
 Dor em QSD ou epigástrica (80%)
 Aumento de peso ou piora do edema (50-60%)
 Hipertensão(85%) e proteinúria (87%)
 Náuseas e vômitos (50%)
 Cefaléia (40%) e alterações visuais (15%)

 Diagnóstico Laboratorial (Sibai,1990) *

 Esfregaço periférico com esquizócitos
 LDH> 600U/L
 Bilirrubina total >1,2mg%
 TGO>70U/L
 Plaquetas < 100.000 mm3
 Clínico
 Estabilização da paciente
▪ Rotura hepática
▪ IRA Cr> 1,2mg%
 Corticosteróide anteparto em fetos inviáveis
▪ Melhora laboratorial

 Obstétrico
 Feto vivo
▪ IG> 34s ⇢ Parto
▪ IG entre 28 e 34s
▪ Controle materno e fetal
 Inadequado⇢ Parto
 Adequado ⇢Aguardar 34 semanas
OBRIGADA!