ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DRA. Andrea Alvarez

HERNANDEZ RAMOS PERCY EDUARDO.

 ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Infección caracterizada por colonización
e invasión de las válvulas cardíacas o el
endocardio mural por un microbio que
conduce a la formación de vegetaciones
voluminosas y friables, compuestas de
restos trombóticos y microorganismos
asociadas con destrucción de los tejidos
cardíacos subyacentes.
 ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Pueden infectarse:
– Aorta
– Sacos aneurismáticos
– Otros vasos sanguíneos
– Dispositivos protésicos
Agentes infecciosos
– Hongos
– Rickettsias (fiebre Q)
– Clamidias
– Bacterias (endocarditis bacteriana)
 ENDOCARDITIS AGUDA
Infección destructora, tumultuosa
Válvula cardíaca previamente normal
Microorganismo muy virulento (produce
infecciones valvulares invasivas, ulceradas,
necrosantes, difíciles de curar con
antibióticos, suelen requerir cirugía)
Conduce a la muerte en cuestión de días o
semanas en más del 50% de los pacientes a
pesar de antibióticos y cirugía.
 ENDOCARDITIS
SUBAGUDA
Microorganismos de baja virulencia
Corazón previamente anormal
Válvulas deformadas
Enfermedad de aparición insidiosa
Curso prolongado de semanas a meses
incluso en ausencia de tratamiento
La mayoría de los pacientes se recuperan
después del tratamiento antibiótico
apropiado.
 ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
Cardiopatía reumática (antes el principal
trastorno antecedente)
Válvula mitral mixomatosa
Estenosis valvular calcificada
degenerativa
Válvula aórtica bicúspide (calcificada o
no)
Válvulas artificiales (protésicas)
 FACTORES
PREDISPONENTES
Neutropenia
Inmunodeficiencia
Neoplasia maligna
Inmunosupresión terapéutica
Diabetes mellitus
Abuso de alcohol o drogas IV
Depósitos estériles de plaquetas y fibrina
Catéteres vasculares permanentes
 AGENTES ETIOLÓGICOS
Válvulas previamente dañadas o normales causada
(50-60%) por Streptococcus viridans.
S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o
deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de
drogas IV.
Enterococos
Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la
boca.
Endocarditis de las válvulas protésicas causada por
estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)
Bacilos gram negativos
Hongos
 ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
10% no se aisla ningún germen en la sangre
(endocarditis con cultivo negativo) debido a:
– Terapia antibiótica previa
– Dificultades para el aislamiento del germen causal
– Microorganismos profundamente localizados
dentro de las vegetaciones que no pasan a la
sangre.
El principal de todos los factores
predisponentes para el desarrollo de
endocarditis es la siembra de microbios en la
sangre.
 PUERTA DE ENTRADA

Infección obvia localizada en otro territorio

Intervención odontológica o quirúrgica causante
de bacteriemia transitoria
Inyección de material contaminado directamente
en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas
IV
Fuente oculta en el intestino, cavidad oral o
lesiones banales.
 MORFOLOGÍA
Válvulas con vegetaciones friable,
voluminosas, destructoras que contienen
fibrina, células inflamatorias y bacterias u
otros microorganismos
Válvula aórtica y mitral localización mas
común de infección
Válvulas del lado derecho sobre todo en
adictos a drogas IV.
Vegetaciones únicas o múltiples y pueden
afectar a más de una válvula.
Válvula aórtica demuestra
vegetación grande, rojiza, friable.
Válvula aórtica con vegetación rojiza,
irregular en las cúspides de las valvas.
 MORFOLOGÍA
Las vegetaciones erosionan el miocardio
subyacente para producir una cavidad
abscesificada (Absceso del anillo).
Endocarditis micótica tiende a producir
vegetaciones más grandes que la
infección bacteriana.
Los émbolos sistémicos pueden ocurrir
en cualquier momento debido a la
naturaleza friable de las vegetaciones.
Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows.
B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic
appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced
from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular
destruction but no active vegetations.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM)
© 2007 Elsevier
 MORFOLOGÍA
Los émbolos pueden causar infartos en
el cerebro, riñones, miocardio y otros
tejidos.
Debido a que los fragmentos embólicos
contienen gran número de
microorganismos virulentos, es
frecuente el desarrollo de abscesos en
los lugares de los infartos (Infartos
sépticos).
 MORFOLOGÍA
Las vegetaciones de la endocarditis subaguda
se asocian con menor destrucción valvular
que las de la endocarditis aguda, aunque la
distinción entre las dos formas puede ser
difícil.
Microscópicamente las vegetaciones de la EI
subaguda típica tienen tejido de granulación
en sus bases (lo que sugiere cronicidad). Con
el paso del tiempo aparece fibrosis,
calcificación y un infiltrado inflamatorio
crónico.
Vegetaciones friables
contienen fibrina, bacterias,
plaquetas y células
inflamatorias.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Fiebre
EI subaguda: En ancianos la fiebre
puede ser ligera o faltar.
Manifestaciones inespecíficas:
cansancio, pérdida de peso, síndrome
gripal
EI aguda: comienzo tormentoso, rápido
desarrollo de fiebre, escalofríos,
debilidad y laxitud.
 COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden comenzar dentro
de las primeras semanas de la enfermedad.
Pueden ser de mecanismo inmunológico
como la GMN debida al atrapamiento de
complejos Ag-Ac, que puede cursar con
hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.
Soplos en el 90% de los pacientes con
lesiones del lado izquierdo
 CRITERIOS DE DUKE
Proporcionan una evaluación
estandarizada de los pacientes con
sospecha de EI que integra:
– Factores predisponentes
– Demostración de infección mediante
hemocultivo
– Signos ecocardiográficos
– Datos clínicos y analíticos para la
evaluación de los pacientes con EI
potencial.
 Criterios diagnósticos para
la endocarditis infecciosa
Criterios anatomopatológicos
– Microorganismos, demostrados mediante
cultivo o examen histológico en una
vegetación, el émbolo de una vegetación o
un absceso intracardíaco.
– Confirmación histológica de endocarditis
activa en la vegetación o el absceso
intracardíaco.
 CRITERIOS CLÍNICOS
MAYORES
– Hemocultivos positivos, que indican un
microorganismo característico o
persistencia de gérmenes inusuales
– Signos ecocardiográficos, entre ellos masa
o absceso relacionado con la válvula o con
el implante, o separación parcial de la
válvula artificial.
– Regurgitación valvular nueva
 CRITERIOS CLÍNICOS

MENORES
– Lesión cardíaca predisponente o consumo de drogas
IV
– Fiebre
– Lesiones vasculares, entre ellas petequias arteriales,
hemorragias subungueales en astilla, émbolos, infartos
sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
lesiones de Janeway (lesiones eritematosas o
hemorrágicas, no dolorosas, en las palmas de las
manos o las plantas de los pies causadas por episodios
de embolia séptica).
Hemorragias
subungueales en
astilla
 CRITERIOS CLÍNICOS
Menores
– Fenómenos inmunológicos, incluyendo GMN,
nódulos de Osler (Nódulos subcutáneos en los
pulpejos de los dedos), manchas de Roth
(hemorragias retinianas), factor reumatoide.
– Evidencias microbiológicas, entre ellas cultivo
único que demuestra microorganismo no
característico.
– Hallazgos ecocardiográficos sugestivos, pero no
diagnósticos de endocarditis entre ellos
regurgitación valvular nueva, pericarditis.