Trastornos disruptivos, del

control de impulsos y de la
conducta.
 Son cinco las enfermedades que conforman la categoría de
trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la
conducta.

 Dos de ellos se asocian a la infancia: el trastorno negativista

desafiante y el trastorno de conducta. Los otros son el trastorno
explosivo intermitente, la cleptomanía y la piromanía.

 Cada uno de ellos se caracteriza por la imposibilidad de resistir

un impulso, un instinto o una tentación intensa de llevar a cabo
una determinada acción que resulta obviamente dañina para
uno mismo, para los demás o para ambos.
 En un periodo de tiempo posterior variable, el individuo
experimenta una mezcla de remordimientos, culpa, reproches
y temor, sentimientos que pueden proceder tanto de conflictos
inconscientes ocultos como de la conciencia del impacto del
acto en los demás.

 Mantener en secreto la actividad impulsiva repetida suele

terminar por acapara toda la vida del individuo y a menudo,
retrasa el tratamiento de manera significativa.
ETIOLOGÍA
 Los factores psicodinámicos, psicosociales y biológicos
desempeñan un papel importante en los trastornos del control
de los impulsos, aunque sigue sin conocerse el factor causal
primario.

 El cansancio, la estimulación y los traumas psíquicos pueden

reducir la resistencia a controlar los impulsos de una persona.

 Algunos trastornos del control de los impulsos pueden compartir

un mecanismo neurobiológico subyacente.
 Ciertos experimentos han demostrado que la actividad
violenta e impulsiva se asocia con determinadas regiones
cerebrales, como el sistema límbico, y que la inhibición de estos
comportamientos va asociada a otras regiones cerebrales.

 También se ha establecido una relación entre las

concentraciones bajas de ácido 5-hidroxiindolacetico (5-HAA)
en el líquido cefalorraquídeo y las agresiones impulsivas.

 Determinadas hormonas, en especial la testosterona, también

se asocian a los comportamientos violentos o agresivos.
 Los niveles de ácido 5-hidroxiindolacetico (5-HAA) en el líquido
cefalorraquídeo y tronco cerebral se reducen y los receptores
de la serotonina aumenta en las personas que se suicidan.

 Los sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos también están

implicados en la impulsividad.
Trastorno explosivo
intermitente
 Los pacientes con trastorno explosivo intermitente son
periódicamente incapaces de contener los impulsos que
resultan en una agresión verbal o física. Los comportamientos
agresivos no son planificados, son desproporcionados con
respecto a la provocación y causan angustia subjetiva o
discapacidad psicosocial.
EPIDEMIOLOGÍA
 Las estimaciones de la prevalencia de por vida del trastorno
explosivo intermitente varían de 1 a 7 por ciento, dependiendo de
la población de estudio.

 La prevalencia estimada del trastorno explosivo intermitente en

pacientes psiquiátricos es del 6 al 7 por ciento, y la prevalencia
puntual (actual) es del 3 al 6 por ciento.

 El inicio del trastorno explosivo intermitente a menudo ocurre a

una edad temprana. En un estudio transnacional de encuestas
comunitarias de 16 países, la edad media de inicio fue de 17 años;
en los Estados Unidos, la edad media de inicio fue de 14 años. Es
persistente y crónico. Una revisión encontró que la duración
promedio de la enfermedad varió de aproximadamente 12 años
a casi toda la vida.
Comorbilidades
 Abuso de alcohol: 37 %

 Depresión mayor unipolar: 35 %

 Trastorno de ansiedad social: 23 %

 Fobia específica: 22 %

 Trastorno de ansiedad generalizada: 21 %

Bases
neurobioquímicas
Se desconoce la patogénesis del trastorno explosivo
intermitente. Se piensa que la etiología involucra
factores biológicos, psicológicos y sociales.
Genética
 Probablemente exista un componente genético del trastorno
explosivo intermitente. Un estudio encontró una historia familiar
positiva de trastorno explosivo intermitente en más familiares de
primer grado (padres, hermanos o hijos) de pacientes con el
trastorno que en familiares de controles no agresivos

 Además, los estudios gemelares y familiares sugieren que hay

un 44 al 72 por ciento de probabilidad de desarrollar un
comportamiento agresivo impulsivo con base en la herencia.
Esto es consistente con un metanálisis de 24 estudios de
agresión gemelos y de adopción, que encontró que los
factores genéticos explicaron aproximadamente el 50 por
ciento de la varianza en la agresión.
Neuroimagen
 El comportamiento impulsivo y agresivo se ha conceptualizado
como un desequilibrio entre los impulsos excesivos y agresivos que
se originan en estructuras cerebrales límbicas como la amígdala y
el control insuficiente de estos impulsos por estructuras corticales
como la corteza orbital frontal y la corteza cingulada anterior.

 El apoyo para esta hipótesis incluye un estudio de imagen de

resonancia magnética funcional que presentó fotografías de
caras enojadas a 10 pacientes con trastorno explosivo intermitente
y 10 controles sanos. En comparación con los controles, los
pacientes exhibieron una mayor activación de la amígdala y una
activación reducida de la corteza orbitofrontal. Un estudio
posterior también encontró que la activación de la amígdala en
respuesta a caras enojadas era mayor en pacientes con trastorno
explosivo intermitente que los controles.
 Las imágenes estructurales de 67 individuos con desorden
explosivo intermitente y 73 controles sanos encontraron que el
desorden explosivo intermitente se asoció con deformaciones
localizadas en la forma de la amígdala y el hipocampo. Las
deformaciones sugirieron la pérdida de neuronas.
 Las imágenes estructurales encontraron que el volumen de la
amígdala y otras estructuras de materia gris (p. Ej., Corteza
orbitofrontal y corteza cingulada anterior) era más pequeño en
individuos con trastorno explosivo intermitente, en
comparación con controles sanos.
 Además, el volumen de materia gris frontal-límbica en todos los
sujetos estaba inversamente relacionado con el
comportamiento agresivo y las tendencias.
Actividad serotoninérgica
 A nivel molecular, múltiples estudios sugieren que la actividad
serotoninérgica en pacientes con trastorno explosivo
intermitente se reduce.

 Un estudio examinó el número de sitios de unión a serotonina

para la actividad serotoninérgica del sistema nervioso central y
encontró menos sitios de unión en 35 pacientes con trastorno
explosivo intermitente, en comparación con 65 controles.

 Un estudio encontró que la respuesta a una dosis única del

agente liberador de serotonina dexfenfluramina se redujo
significativamente en 62 pacientes con trastorno explosivo
intermitente, en comparación con 38 controles .
 Un estudio de tomografía por emisión de positrones encontró
menos inervación serotoninérgica en la corteza cingulada
anterior en 10 pacientes con trastorno explosivo intermitente,
en comparación con 10 controles sanos.

 Otro estudio informó una relación inversa entre los niveles de

agresión y la disponibilidad del transportador de serotonina en
las regiones subcorticales (estriado y tálamo).
Factores psicosociales
 El ambiente familiar y la exposición a traumas múltiples (p. Ej.,
Abuso físico y atestiguar la violencia familiar como un niño)
pueden estar involucrados en la patogénesis del trastorno
explosivo intermitente.

 El inicio del trastorno explosivo intermitente era más del doble

que entre los individuos con antecedentes de infancia previos
de maltrato físico o presenciar violencia familiar. Además, la
asociación entre el trauma y el posterior inicio del trastorno
explosivo intermitente se hizo más grande a medida que los
individuos sufrían un número creciente de diferentes tipos de
trauma.
Características clínicas
 Los pacientes con trastorno explosivo intermitente son
periódicamente incapaces de contener los impulsos que
resultan en una agresión verbal o física. Los comportamientos
agresivos no son planeados, son desproporcionados con
respecto a la provocación y causan angustia o deterioro
psicosocial en los pacientes. Además, puede ocurrir deterioro
cognitivo y daño autoinfligido (p. Ej., Intentos de suicidio).

 Las experiencias psicóticas (delirios y alucinaciones) se

observan en el trastorno explosivo intermitente. Las experiencias
psicóticas típicamente ocurrieron después del inicio del
trastorno explosivo intermitente, en lugar de antes o
concurrentemente con el inicio.
 Los violentos arrebatos impulsivos que caracterizan el trastorno
explosivo intermitente generalmente van precedidos de un breve
pródromo. El impulso inicial para atacar ocurre típicamente en
respuesta a una provocación menor, pero puede ocurrir
espontáneamente. El impulso suele ir acompañado de un
aumento de la sensación de tensión o excitación que progresa
rápidamente.
 El comportamiento agresivo impulsivo consiste en uno o más de los
siguientes:

 Golpear físicamente a otras personas o animales.

 Explosiones verbales, argumentos y amenazas para agredir físicamente
a otros.
 Agresión física a los objetos.

 Los estallidos explosivos suelen durar menos de 30 minutos e

inmediatamente después, los pacientes pueden sentir una
sensación de alivio. Los sentimientos subyacentes comúnmente
incluyen fatiga, disforia, arrepentimiento y vergüenza.
 El trastorno explosivo intermitente también se asocia con el
procesamiento aberrante de información social y emocional.
Son menos capaces de absorber (codificar) información
socialmente relevante, son más propensos a malinterpretar el
comportamiento de los demás y hacer atribuciones hostiles
sobre las intenciones de los demás, así como responder con
emociones negativas y tener una visión más favorable del
comportamiento agresivo, en comparación con personas sin el
trastorno.

 La inteligencia emocional estratégica (la capacidad de

comprender lo que uno siente y utilizar esa información para el
autocontrol) es menor en las personas con trastorno explosivo
intermitente.
 El trastorno explosivo intermitente generalmente se asocia con
un deterioro psicosocial, que incluye dificultades
interpersonales, divorcio, pérdida de trabajo, suspensión
escolar y problemas financieros.

 Otras consecuencias adversas incluyen la hospitalización

debido a lesiones sufridas en peleas, cargos legales y
encarcelamiento
 La evaluación inicial para el trastorno explosivo intermitente
incluye una historia psiquiátrica y un examen del estado
mental, con énfasis en los impulsos agresivos y el
comportamiento. Además, la evaluación incluye un historial
médico general, un examen físico y pruebas de laboratorio
específicas.

 Se debe estar alerta ante trastornos médicos psiquiátricos y

generales que pueden explicar por completo cualquier
comportamiento impulsivo y agresivo.
La historia psiquiátrica tomada del paciente y los
informantes disponibles (especialmente los miembros de la
familia) deben abordar lo siguiente:

 Episodios de comportamiento  Cronología de por vida del

agresivo, incluido el comportamiento impulsivo
comportamiento específico y su agresivo
frecuencia y gravedad
 Intensidad y duración de la
 Antecedentes de un agresividad generalizada entre
comportamiento agresivo estallidos explosivos

 Planificación del comportamiento  Angustia subjetiva

 Consecuencias del  Deterioro psicosocial

comportamiento agresivo, incluida
la pérdida de trabajo, la
interrupción de las relaciones
interpersonales, la hospitalización
por lesiones, cargos legales y
encarcelamiento
 Pensamientos suicidas, intentos de
suicidio y comportamiento no
suicida y autolesivo, como golpes
en la cabeza, cortes superficiales o
quemaduras
 Aunque hay dos instrumentos administrados por médicos: el
Cuestionario de detección de trastornos explosivos
intermitentes (IED-SQ) y un módulo de la Entrevista Minnesota
para desordenes de impulsos, que se pueden usar para evaluar
a los pacientes para un posible diagnóstico de trastorno
explosivo intermitente, estos se usan generalmente en
investigaciones en lugar de práctica clínica de rutina.
DSM- V
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Esquizofrenia
 Trastorno esquizoafectivo.
 Trastorno depresivo mayor
unipolar.
 Trastorno bipolar.
 Intoxicación por sustancias
 Trastorno de personalidad
antisocial
 Trastorno de personalidad
límite
 Trastornos médicos generales:
demencia, delirio, epilepsia
del lóbulo temporal

 Trastorno por déficit de

atención e hiperactividad

 Trastorno del espectro autista

TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento para el trastorno explosivo
intermitente es la remisión, que se define como la resolución de
los síntomas o la mejoría hasta el punto de que solo persisten
uno o dos síntomas de intensidad leve. Para los pacientes que
no logran la remisión, un objetivo razonable es la respuesta, es
decir, estabilizar la seguridad del paciente y de los demás, así
como la mejora sustancial en el número, la intensidad y la
frecuencia de los síntomas.
Tratamiento agudo
 El tratamiento del trastorno explosivo intermitente debe ser con
farmacoterapia más terapia cognitivo-conductual (TCC), ya
que los ensayos clínicos aleatorizados que han demostrado el
beneficio limitado de cada tratamiento solo.

 La TCC enseña a los pacientes a anticipar y administrar mejor

los estímulos ambientales aversivos y, por lo tanto, puede
prevenir los impulsos agresivos. Los medicamentos pueden
aumentar el umbral en el cual un impulso agresivo
desencadena un estallido explosivo.
Farmacoterapia: Primera línea
 Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
son recomendados de primera instancia, debido a su eficacia
demostrada, tolerabilidad y facilidad de uso. La fluoxetina se
ha estudiado con más frecuencia y, por lo tanto, se prefiere. Sin
embargo, otros ISRS son alternativas razonables. La duración
del tratamiento debe ser 6 a 12 semanas.
 La dosis inicial habitual de fluoxetina es de 20 mg una vez al
día. Para los pacientes que no responden dentro de dos a
cuatro semanas, la dosis se incrementa de 10 a 20 mg por día,
dependiendo de qué tan bien se tolera el medicamento. Los
pacientes que no responden al tratamiento deben recibir
aumentos adicionales de 10 a 20 mg por día cada dos o
cuatro semanas, según lo tolere, a una dosis efectiva. La dosis
máxima es de 60 mg por día.
Farmacoterapia: Pacientes
resistentes
 Para estos pacientes resistentes, se sugiere disminuir y suspender
el ISRS durante una o dos semanas al mismo tiempo que se
inicia y ajusta otro medicamento. Los siguientes medicamentos
se enumeran en orden de preferencia, según la frecuencia con
que se ha estudiado cada fármaco y qué tan bien funcionó. El
tratamiento debe ser de 6 a 12 semanas.
1. Fenitoína

La dosis inicial de fenitoína es de 100 mg tres veces al día o 200

mg por la mañana y 100 mg por la noche, dependiendo de la
tolerabilidad y los problemas de adherencia. Se debe controlar
un nivel sérico de 12 horas dos semanas después de la primera
dosis y una semana después de cualquier cambio de dosis.

La mayoría de los estudios han mantenido el medicamento a

300 mg por día, pero los pacientes que no responden después
de dos o tres semanas pueden beneficiarse al aumentar a 400
mg por día.
2. Oxcarbazepina
La dosis inicial de oxcarbazepina es de 150 o 300 mg por día. La
dosis se aumenta cada dos o cuatro días de 150 a 300 mg por
día, tomados en dos dosis divididas, a una dosis objetivo de 1200
a 2400 mg por día según se tolere

3. Carbamazepina
Generalmente se inicia con una dosis de 200 mg por día en dos
dosis divididas. La dosis se aumenta cada cinco días en 200 mg
por día a una dosis objetivo de 800 a 1800 mg por día, según lo
tolere.
Farmacoterapia: Pacientes
refractarios.
1. Lamotrigina
La dosis inicial de lamotrigina es de 25 mg por día durante las
semanas uno y dos. Para las semanas tres y cuatro, la dosis se
aumenta a 50 mg por día, tomados en dos dosis divididas. Luego,
la dosis puede aumentarse de 25 a 50 mg por día, una semana a
la vez para cada aumento.

2. Topiramato:
La dosis inicial de topiramato es de 50 mg por día, tomados en
dos dosis divididas. La dosis se aumenta en 50 mg por día cada
semana, a una dosis objetivo de 200 a 300 mg por día según lo
tolere.
3. Valproato.
 La dosis inicial de valproato es de 250 mg dos veces al día, que
se aumenta en 250 mg por día cada 3 a 7 días, según lo tolere,
a una dosis efectiva. La dosis máxima es de 30 mg / kg / día.

4. Litio
 La dosis inicial de litio suele ser de 300 mg dos o tres veces al
día. La dosis se debe aumentar de 300 a 600 mg cada uno a
cinco días según lo tolera. El objetivo es alcanzar un nivel sérico
terapéutico.
 Para pacientes refractarios con trastorno explosivo intermitente
que no responden a un fármaco de tercera línea dentro de las
6 a 12 semanas de comenzar a tomar el medicamento, o no
toleran el medicamento, se sugiere disminuir y suspender el
medicamento durante una o dos semanas al mismo tiempo
que otro medicamento de tercera línea se inicie y se gradúe.

 La eficacia y tolerabilidad de los antipsicóticos no se ha

establecido para el trastorno explosivo intermitente, y
generalmente no se usa a menos que estén indicados para un
trastorno comórbido.
Terapia cognitivo-conductual
 El comportamiento agresivo impulsivo puede reducirse con la
terapia cognitivo-conductual, que enseña a los pacientes cómo
manejar los estímulos aversivos en el entorno cotidiano y, por lo
tanto, puede prevenir impulsos agresivos que pueden
desencadenar respuestas explosivas.
 Las técnicas específicas utilizadas en CBT incluyen:

 Reestructuración cognitiva (es decir, modificación de supuestos

defectuosos y pensamientos disfuncionales sobre situaciones frustrantes
y amenazas percibidas)

 Entrenamiento de relajación

 Entrenamiento en destrezas de afrontamiento

 Prevención de recaídas
PRONÓSTICO
 No se han realizado estudios prospectivos de seguimiento del
trastorno explosivo intermitente. Sin embargo, un estudio
retrospectivo de 463 pacientes encontró que la duración
media del trastorno fue de 12 años y el número medio de
estallidos agresivos impulsivos de por vida fue de 56.

 Otros estudios retrospectivos sugieren que la duración media

del trastorno puede ser de hasta 20 años.
Cleptomanía
 La principal característica de la cleptomanía es el fracaso
recurrente por resistir los impulsos de robar objetos innecesarios
para su uso personal o por su valor monetario.

 Los objetos sustraídos a menudo se regalan, se devuelven

clandestinamente o se guardan y se esconden.

 Por lo general las personas cleptómanas tiene el dinero

necesario para pagar los objetos que roban impulsivamente.
 Como en otrostrastorno del control de los impulsos, la
cleptomanía se caracteriza por un aumento de la tensión antes
del acto, seguido de la gratificación y una disminución de la
tensión con o sin sentimiento de culpa, remordimientos o
depresión tras el acto.

 El robo no se planifica y no implica a otras personas

Epidemiología
 La prevalencia de la cleptomanía se desconoce, pero se
calcula que es aproximadamente del 0.6%.

 El cociente de hombre-mujer es de 1 a 3.
Comorbilidad
 Se considera que los pacientes con cleptomanía muestra una
comorbilidad elevada con trastornos afectivos, generalmente
depresivos y varios trastornos de ansiedad durante su vida.

 Las enfermedades asociadas también incluyen a otros

trastornos como la ludopatía y la compra compulsiva, los
trastornos de la conducta alimentaria y los de abuso de
sustancias, en particular, alcoholismo.
Etiología
 Factores psicosociales

 Los síntomas tienden a aparecer en momentos de gran estrés, como

pérdidas, separaciones y el final de relaciones importantes.

 Factores biológicos

 Las enfermedades cerebrales y la discapacidad intelectual se

asocian con la cleptomanía. Se han detectado signos neurológicos
focales, atrofia cortical y ventrículos laterales aumentados en
algunos pacientes. También se han postulado alteraciones en el
metabolismo de las monoaminas, en particular serotonina.
Diagnóstico
A. Fracaso recurrente para resistir el impulso de robar objetos que
no son necesarios para uso personal ni por su valor monetario.

B. Aumento de la sensación de tensión inmediatamente antes de

cometer el robo.

C. Placer, gratificación o alivio en el momento de cometerlo.

D. El robo no se comete para expresar rabia ni venganza, ni en

respuesta a un delirio o una alucinación.

E. El robo no se explica mejor por un trastorno de la conducta, un

episodio maníaco o un trastorno de la personalidad antisocial.
Diagnóstico diferencial
 Robo ordinario.

 Simulación de enfermedad.

 Trastorno de la personalidad antisocial y trastorno de

conducta.

 Episodios maniacos.

 Episodios psicóticos.

 Trastorno neurocognitivo mayor.

 Intoxicación por sustancias.

Evolución y pronóstico.
 La cleptomanía puede empezar en la infancia, aunque el
inicio de la enfermedad tiende a aparecer en la adolescencia.

 La evolución del trastorno crece y mengua, pero tiende a ser

crónico, los individuos a veces tienen ataques durante los que
son incapaces de resistir el impulso de robar, que van seguidos
por periodos de tranquilidad por semanas o meses.

 El pronostico con tratamiento puede ser bueno, pero son pocos

los pacientes que buscan ayuda por decisión propia.
Tratamiento
 La psicoterapia orientada a la introspección y el psicoanálisis funcionan, pero
depende de la motivación del paciente.

 En los individuos que se sienten culpables y avergonzados, la psicoterapia

orientada a la introspección puede ser de ayuda, dada la mayor motivación
para cambiar su comportamiento.

 La terapia conductual, con desensibilización sistemática, condicionamiento

aversivo y una combinación de condicionamiento aversivo y contingencias
sociales alteradas, funcionan incluso sin una falta de motivación.

 Los ISRS, como la fluoxetina y la fluvoxamina parecen ser efectivos en algunos

pacientes. Los casos descritos indican buena respuesta con fármacos
tricíclicos, trazodona, litio , valproato, naltrexona y terapia electroconvulsiva.
Piromanía
 Es el hecho recurrente, deliberado y decidido de prender
fuego.

 Entre las características asociadas destacan la tensión o la

excitación antes de prender fuego, la fascinación, el interés, la
curiosidad o la atracción por el fuego y por las actividades y el
material asociados con la extinción de incendios, y el placer, la
gratificación o alivio que se siente al provocar un incendio o al
ser testigo de ello o participar en sus consecuencias.
Epidemiología
 No se tiene información sobre la prevalencia.

 El trastorno suele darse con mas frecuencia en hombres que en

mujeres. La relación es aproximadamente 8 a 1.
Comorbilidad
 Se asocia que los pacientes con piromanía muestran una
comorbilidad elevada con trastornos depresivos, bipolares,
otros trastornos del control de impulsos y trastornos de la
personalidad.

 Las enfermedades asociadas también incluyen a TDAH,

trastornos como la ludopatía y abuso de sustancias, en
particular, alcoholismo.
Etiología
 Factores psicosociales

 Algunos psicoanalistas han asociado a la piromanía con un ansia

anormal de poder y prestigio social.

 El acto incendiario es una válvula de escape de la rabia por la

frustración acumulada de un sentimiento de inferioridad social, física o
sexual.

 Factores biológicos

 Se han detecetado concentraciones bajas de 5-HIAA y 3-metroxi-4-

hidroxifenilglicol (MHPG) en el líquido cefalorraquídeo, lo que sugiere un
implicación serotoninérgica o adrenérgica.
 Diagnóstico
A. Provocación de incendios de forma deliberadle intencionada en más de una
ocasión.

B. Tensión o excitación afectiva antes de hacerlo.

C. Fascinación, interés, curiosidad o atracción por el fuego y su contexto.

D. Placer, gratificación o alivio al provocar incendios o al presenciar o participar en sus

consecuencias.

E. No se provoca un incendio para obtener un beneficio económico, ni como

expresión de una ideología sociopolítica, ni para ocultar una actividad criminal,
expresar rabia o venganza, mejoré las condiciones de vida personales, ni en
respuesta a un delirio o alucinación, ni como resultado de una alteración del juicio.

F. La provocación de incendios no se explica mejor por un trastorno de la conducta,

un episodio maníaco o un trastorno de la personalidad antisocial.
Diagnóstico diferencial
 Otras causas de provocación de incendios intencionados

 Trastorno de la personalidad antisocial y trastorno de

conducta.

 Episodios maniacos.

 Episodios psicóticos.

 Trastorno neurocognitivo mayor.

 Intoxicación por sustancias.

Evolución y pronóstico.
 El pronóstico para los niños tratados es bueno y la remisión total
es un objetivo realista.

 El pronóstico en los adultos es peor porque suelen negar sus

acciones, rechazan aceptar responsabilidades y carecen de
introspección.
Tratamiento
 Ningún tratamiento aislado ha resultado efectivo, por lo que
deben intentarse diversas modalidades que incluyan enfoques
conductistas.

 Dada la naturaleza recurrente, el tratamiento debe tener

supervisión para prevenir la reincidencia de provocación de
incendios.

 Quizá la encarcelación sea el único método para prevenir la

recurrencia y la terapia conductista puede administrarse en la
institución penitenciaria.