Dra.

Rotondo Myriam
Servicio de Nutricion y Diabetes
Htal Churruca-Visca PFA
INTRODUCCION
 La obesidad es el principal problema de salud
que alarma a la poblacion mundial.
 Esta expresado a traves del aumento del
numero de obesos.
 Se espera tambien un incremento de
enfermedades: DBT, HTA, DLP, etc.
 Es la combinacion de factores geneticos y
cambios en el estilo de vida (alimentacion
inadecuada y disminucion de actividad fisica)
 DEFINICION

Es un incremento del porcentaje de la grasa

corporal; generalmente acompañada por el
aumento del peso cuya magnitud y distribucion
condicionan a la salud del individuo.
Es una enfermedad multifactorial y cronica que
cursa con aumento de la morbimortalidad
asociada a factores de riesgo: DBT, HTA, DLP,
Ca., Artrosis.
 ETIOPATOGENIA
 Puede deberse a un exceso de ingresos
caloricos con una disminucion del gasto
energetico o una combinacion de ambas.
 Del Gasto EnergeticoTotal (GET) el 70% se debe
al Gasto Metabolico Basal (GMB), el 10% al
Efecto Termico de los Alimentos (ETA), y el 20%
restante al Gasto Energetico por Actividad
(GEA). Por lo tanto, si se disminuye la ETA y la
actividad fisica se disminuiria el gasto
energetico con la consecuente acumulacion de
grasa.
 Cambios hormonales: disminuye la
secrecion de somatotrofina y tetosterona
con la edad (ppal responsable de la
disminucion de la MM y aumento de la MG.
 Factores geneticos metabolicos: fenotipo
ahorrador y leptina
 Obesidades Geneticas: Smes. Pleiotropicos
dominantes (Prader Willi, al cromosoma X
(Wilson y Turner) o autosomicas recesivas
(Bardet- Bieldt)
 OBS de causa endocrinologica:
Hipogonadismo, Sme. De Cushing, etc,.
EPIDEMIOLOGIA
 Es considerada la enfermedad cronica no transmisible
mas frec.
 EEUU, se realizo un estudio sobre miles de enfer., y se le
atribuye a la OBS (IMC>29,9) el 53% de las muertes en
mujeres.
 Latinoamerica, la prevalencia de OBS en adultos y
jovenes son parciales, mostrando en Chile 19,7%, Brasil
9,9%, Mexico 20%, Paraguay 29,3%, Peru 11,8%, y
Uruguay 28,4%.
 Argentina, fue evaluada por estudios regionales o
parciales como el realizado en Venado Tuerto (26,8%,
n=381), la ciudad de Dean Funes ( 23,9% n=750).
 Programa de Vigilancia Nutricional de la
SAN (27,6% n= 10338)
 ENNyS se observo un 24,9% de sobrepeso
y un 19,4% de Obs., entre mujeres de 19 y
49 años en todo el pais.
 Las estadisticas del NHANES III, se observo
que el 75% de las personas con exceso de
peso tiene asociadas comorbilidades (DBT
2, SME.Metabolico, y IR, HTA, DLP)
EPIDEMIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
La regulacion del apetito y la saciedad se
producen por mecanismos neuroendocrinos.
En el apetito intervienen, a nivel hipotalamico,
el NPY, la ghrelina (peptido intestinal), o la
melanocortina, que actuan sobre receptores
del hipotalamo lateral (MC4) que genera
orexinas.
En la saciedad actuan a nivel hipotalamico,
CCK, GLP-1 y la leptina.
LA OBESIDAD Y SU RELACION CON
LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
OBESIDAD

Tejido adiposo
FNKB

Adipoquinas Leptina, IL6, PAI-1,

TNFalfa

INFLAMACION
CONDICIONES ASOCIADAS
1. INSULINORRESISTENCIA.
2. DISLIPEMIA.
3. HIPERTENSION ARTERIAL.
4. HIPERGLUCEMIA.
5. HIPERURICEMIA.
6. ANDROGENISMO.
7. ADIPONECTINA.
8. RESISTINA.
9. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA.
10.INTERLEUQUINA 6.
11.INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO.
12.PROTEINA C REACTIVA.
CONDICIONES ASOCIADAS
Insulinorresistencia: El efecto periferico de
la accion insulinica se ve afectado en los obesos
por dos mecanismos:

1. Disminucion en el numero de Rc.: estaria

mediado por el hiperinsulinismo, el que
produce una disminucion de los mismos
2. Defecto especifico a nivel post receptor: en
los obesos de cierto polimorfismo genetico
se disminuiria la sensibilidad de los Rc. a la
insulina, junto con otros FRCV
caracteristicos del SM (hipertrigliceridemia,
hiperglucemia, etc,.)
DLP

Las alteraciones mas comunes:

• Hipertriglicerimia
• Disminucion del colestrol HDL
• Aumento de las VLDL
HTA
• Estudio Framingham: el 78% de la
HTA en varones y el 65% en las
mujeres esta justificada por la
presencia de OBS
• Por multiples mecanismos:
hiperinsulinemia, hipercortisolemia,
hiperleptinemia, y el incremento de
la actividad del SNS y del SRA, junto
con el peptido natriuretico
HIPERGLUCEMIA

• La relacion entre DBT y la OBS es

indiscutida
• Un IMC mayor a 22 el riesgo de
padecer diabetes esta
aumentado
HIPERURICEMIA

Es un factor de riesgo menor pero

importante para la produccion de
cardiopatia isquemica con una
intensidad proporcional al grado
de obesidad y a la distribucion del
tejido graso
ANDROGENISMO

En el varon obeso androide:

disminucion de la testosterona y
aumento de los estrogenos mas
hiperinsulinismo
En la mujer hay un aumento en la
sintesis de androgenos ovaricos
ADIPONECTINA
• Hormona secretada por el tejido adiposo, posee
efectos protectores sobre la pared vascular
• Los niveles en plasma se correlacionan de
manera inversa a la Obs., a la IR y a la ECV
• Posee accion antiinflamatoria al actuar sobre el
factor FNKB inhibiendolo .
• Posee efectos antiateroesclerotico por inhibicion
de la formacion de celulas espumosas y de
moleculas de adhesion (ICAM-1 y VCAM-1).
• Efectos antitromboticos, impide la agregacion
plaquetaria.
RESISTINA
• La concentracion en el plasma esta
aumentada, la producen los adipocitos y los
macrofagos
• Favorece la resistencia a la insulina, ademas
de estimular la produccion de las moleculas
de adhesion ( ICAM-1 y VCAM-1) y de
endotelinas 1( ET-1) que promueven la
ateroesclerosis.
 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
• Es una citoquina, prod. Principalmente en los
macrofagos y tej. Adiposo.
• Regula la produccion de la IL-6 y la Haptoglobina
(niveles altos en obesos)
• Actua sobre la fosforilacion de los residuos de
serina e inhibiria la activ. De los Rc. De insulina,
influyendo en la produccion de la IR.
• Induce la activ. Del FNKB que induce la prod. De
moleculas de adhesion, reduce la disponiblilidad
del ON y estimula la prod. De PCR.
• Promoviendo el proceso inflamatorio endotelial
y la ateroesclerosis.
 INTERLEUQUINA -6
• Elevada en el obeso
• Producida por adipocitos ( 30% de los niveles
circulantes) y macrofagos.
• Interviene en el proceso ateroesclerotico
• Posee efectos estimulantes en laproduccion
de la PCR en el higado.
 INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO-1 (PAI-1)

• Funcion: inhibe la degradacion de la fibrina

en la cascada de coagulacion.
• Es producida por las plaquetas, pero en el
obeso se encuentra elevado porque esta
producida por el tej. Adiposo.
• Produce disminucion de la fibrinolisis y la
hipercoagulabilidad sanguinea, facttores
importantes en la ateroesclerosis.
PROTEINA C REACTIVA (PCR)
• Proviene del higado, pero sus niveles estan
regulados por la IL-6 proveniente del tej.
Adiposo.
• Efectos: libera citoquinas proinflamatorias,
favorece la hipercoagulabilidad, reduce la
fibrinolisis y es reguladora de los valores
del ON.
 CLASIFICACION

1. ETILOGICA
2. ANATOMICA
3. SEGUN LA DISTRIBUCION DE LA GRASA
4. SEGUN LA EDAD DE COMIENZO
ETIOLOGICA
 Determinadas:
Enfermedades endocrinas o
lesiones hipotalamicas. Constituyen entre el
2% y el 5% de los casos.

 Indeterminadas:
Entre un 95% y el 98%.
Relacionadas con los factores geneticos y
ambientales.
ANATOMICA

 HIPERTROFICA: Aumento del tamaño de

los adipocitos.

 HIPERPLASICA: Aumento de la cantidad

de los adipocitos.
SEGUN LA DISTRIBUCION DE LA GRASA
CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
SEXO NORMAL AUMENTADO MUY
AUMENTADO

Hombre < 94cm. 94 a 102cm. > 102cm.

Mujer < 80cm. 80 a 88cm. > 88cm.

 IMC
IMC CLASIFICACION RIESGO

<18 BAJO PESO BAJO

18-24,9 NORMAL PESO SALUDABLE

25-29,9 SOBREPESO MODERADO

30-34,9 OBESIDAD GRADO I ALTO

35-39,9 OBESIDAD GRADO II MUY ALTO

>O=40 OBESIDAD GRADO III EXTREMO

(MORBIDA)
Los metodos mas precisos
para cuantificar la masa
grasa visceral son los
realizados a nivel de la
cuarta vertebra lumbar,
mediante TAC o RNM.
SEGUN LA EDAD DE COMIENZ0

 Del niño:
1er año de vida, las celulas adiposas crecen en
tamaño (Hipertrofica).
E/ los 5 y 7 años, las celulas adiposas crecen
en cantidad (Hiperplasica).
 Del adolescente:
hay cambios hormonales, que
impactan sobre el numero de adipocitos.
 Del adulto:
se caracteriza por la hipertrofia de las
celulas grasas.
GRACIAS