SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

INTRODUCCIÓN
Shock séptico es la manifestación más grave de una infección
Una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial.
Considerada una patología tiempo dependiente que requiere de un diagnóstico
y tratamiento precoz.
Prevención es la mejor estrategia para disminuir la mortalidad.
Existen diferencias claves en relación a la fisiopatología, formas de
presentación clínica y opciones terapéuticas a emplear.
La gravedad y el shock son desencadenados tanto por la infección como
también los mecanismos compensatorios del huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de
cinco años de edad.
 Mortalidad sepsis grave 4-14%, shock séptico 15-35%.

Los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los

menores de 1 año entre un 48-66%.
Un 23% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
presentan sepsis, un 4% sepsis grave (SG) y un 2% shock séptico (SS).
Los focos de origen más frecuentes son respiratorio (54%), abdominal
(18%), bacteremia primaria.
DEFINICIONES
CRITERIOS DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
VARIABLES DE SIGNOS VITALES
ETIOLOGÍA
Bacterias y virus son los más frecuentes

Bacterias
Virus
• Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a
la meticilina (MRSA)
• VRS
• Staphylococcus coagulasa
• Parainfluenza
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus pyogenes • Adenovirus
• Streptococo del grupo B • Metapneumovirus
• Pseudomonas aeruginosa
• Virus del dengue
• Escherichia coli
• Virus influenza H1N1
• Enterococcus
• Klebsiella • En pacientes inmunocomprometidos:
• Streptococo alfa en los niños con leucemia mieloide EBV, CMV y Adenovirus.
aguda con mucositis y neutropenia
FACTORES DE RIESGO
 Tener menos de un mes
 Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes)
 Condición médica crónica debilitante (neumonía por aspiración frecuente,
cardiopatía congénita no corregida, etc.)
 VIH, inmunodeficiencia congénita
 Desnutrición severa
 Disfunción esplénica o inmunomoduladores (quimioterapia)
 Grandes incisiones quirúrgicas
 Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal,
Sonda Foley, etc.)
 Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente
Factores protectores
• Lactancia materna
• Correcta inmunización
• Sanitización
• Suplemento de vitaminas y minerales
• Antibioterapia
• Resucitación con fluidos

Población de riesgo
• Población neonatal de bajo peso
• Inmunodeprimidos primarios y secundarios
• Comorbilidades asociadas (ej: cardiopatías
complejas)
• Pobre cobertura de inmunizaciones
FISIOPATOLOGÍA Actualización de
conceptos
ENDOTELIO
En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones
básicas:
1. Control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la
fibrinolísis.
2. Regulación del tono vascular.
3. Control de la permeabilidad vascular.
4. Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.
¿QUÉ OCURRE?
Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de
oxígeno.
LESIÓN CITOPÁTICA › lesión celular directa por los mediadores
proinflamatorios.
Tasa de alteración de la apoptosis.
 FISIOPATOLOGÍA
Colonización y translocación
bacteriana
•Bacteremia comensal
• Membranas mucosas de tracto
GI, respiratorio y urogenital --
> inmunidad propia.
•Colonización--> adherencia de
la bacteria a la mucosa
•Inmadurez inmune,
insuficiencia anató́́́mica de la
barrera mucosa o alteración de
la microflora.
Respuesta inflamatoria Daño endotelial
•Activación de liberació́́́n de •Respuesta es patológicamente
mediadores endógenos como excesiva.
citoquinas. •Aumento de la permeabilidad
•Factor de necrosis tumoral vascular
(TNF) y la interleuquina 1 (IL-1):
• ↑ producción de óxido nítrico
(NO).
• ↑ la expresió́́́n de molé́́́culas
de adhesión leucocitaria
•Inducen un estado
protrombotico y fibrinolitico
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico  CLÍNICO
 Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además,
alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular.

Clínica se produce por:

 Inflamación sistémica
 Disfunción cardiovascular
 Disponibilidad de oxígeno disminuida
 Metabolismo tisular alterado
VALORACIÓN INICIAL
TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA
 Apariencia, respiración y circulación

Apariencia: Nivel conciencia, contacto con el medio, actividad

espontánea
 Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso
(hipoperfusión cerebral)

Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio

(neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica.
Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.
ANAMNESIS
Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características
de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar:

•Antecedentes mórbidos relevantes

•Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.)
•Medicamentos que ha recibido el paciente
•Alergias medicamentosas
•Tratamientos antibióticos previos
•Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente
patógenos
EXAMEN FÍSICO
“Aspecto
tóxico”
Signos vitales:
 Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea,
fiebre o hipotermia.
Piel y fanéreos:
 Piel fría y pálida. Llene capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos
casos.
Nivel de conciencia:
 Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma.
Respiratorio:
 Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria.
 En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar.
Renal
 Oliguria  Disminución perfusión renal
** Lactante menor: Inespecífico.
 Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma  leucocitosis/leucopenia,
neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.
Apoyar el diagnóstico
Gases arteriales  hipoxemia, acidosis metabólica o
clínico de sepsis. mixta.

Valorar la repercusión PCR

de la misma, su gravedad, Hemocultivos
su evolución y su
pronóstico. Urocultivo
ELP  hiponatremia, hiper-hipokalemia
Establecer el foco origen
de la infección. BUN/Creatinina  ambas elevadas
Glicemia  hipoglicemia
Averiguar el agente
etiológico. Función hepática
Pruebas de coagulación
Calcemia  hipocalcemia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras,
hemorragias, vómitos.
Shock cardiogénico: Enfermedad cardíaca congénita, arritmias
cardíacas.
Hipertermia Ambiental
Errores innatos del metabolismo
La hiperplasia suprarrenal congénita → shock refractario
La malrotación con vólvulo, intususcepción, enterocolitis necrotizante
Exposiciones tóxicas
Encefalopatía bilirrubina aguda
MANEJO
Objetivos
 Restablecer perfusión tisular
 Remoción de foco infeccioso
 Mantener o reestablecer vía aérea, oxigenación y
ventilación.
MANEJO → PRIMERA HORA
Establecer el ABC de la reanimación
Administración de oxígeno.
Monitorización de FC, FR, ECG continuo, oximetría de pulso y PA
no invasiva.
Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea.
Fluidoterapia: Suero fisiológico 20 cc/Kg en 5-10 minutos por 3
veces. Hasta 60cc/kg a 200cc/kg.
Extracción de muestra para analítica.
Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado
de conciencia, situación cardiorespiratoria y respuesta al
tratamiento.
MANEJO → PRIMERA HORA
Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar
foco → tras estabilización inicial.
Iniciar antibioterapia previa extracción de cultivos y siempre en la
primera hora de la sospecha clínica.
- Ceftriaxona + aminoglicosido (>3 meses)
- Ceftriaxona + ampicilina (<3 meses)
- Ampicilina + Aminoglicosido en RN
Drogas vasoactivas en shock refractario a fluidos.
Corticoides en shock refractario a drogas vasoactivas
METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO
CONCLUSIONES
Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y
rápido.
La evolución de estos pacientes es tiempo dependiente, existiendo
una “hora de oro” → importante el diagnóstico y tratamiento precoz.
Diagnóstico es CLINICO, exámenes complementarios solo útiles como
predictores y pronóstico.
Hipotensión en shock séptico en niños NO → signo tardío.