ABORTO HABITUAL

ABORTO HABITUAL

DEFINICIÓN:3 o > pérdidas, consecutivas y espontáneas

Primario: Sin hijos viables

Secundario: Después de por lo menos un hijo vivo
Frecuencia: 15-20%
Repetición: -1 Aborto previo (21.3%)
-2 abortos previos (29%)
-3 abortos previos (31.1%)
Incidencia: 0.4-0.8% de los embarazos diagnosticados
 ABORTO HABITUAL

ETIOLOGÍA
 Factor genético (43-50%)

Tipo de anomalías cromosomicas númericos

-Trisomia autosomica (51%)
-Poliplidia (Triploidia 16% y tetraploidia 6 %)
-Monosomia autosomia (poco frecuente)
-Monosomia del X (45X:19%)

Alteraciones estructurales
-Translocación
-Translocación reciproca
Se realiza en cultivo de células trofoblasticas (69-99% de éxito)
 ABORTO HABITUAL
Frecuencia de abortos espontáneos con
anomalías cromosomicas según la edad

< 24 años 40%

24-29 años 40%

30-34 años 55%

35-39 Años 67%

=>40 años 85%

ABORTO MALFORMACIONES UTERINAS
ABORTO MALFORMACIONES UTERINAS
 ABORTO HABITUAL

 Factor uterino
Diagnostico
-Examen ginecológico, histerosalpingografía, ecografía, histeroscopía,
laparoscopia y RMN

Tratamiento
-No quirúrgico (Úteros unicornes, didelfos y Arcuatum)
-Conducta quirúrgica (Úteros Bicorne y tabicado)
-Cerclaje (Si se acompañan de incompetencia istmicocervical)
 ABORTO HABITUAL
 Factor uterino
Incompetencia istmicocervical
Incidencia (8-15%)
Causa: Alteración en el mécanismo del esfinter OCI
Etiología:-Congenitas(2%)
-Adquiridas(95%)Debido a curetaje cn dilatación;
conización
-Fisiologicas (Embarazo multiples)
Diagnostico
-Historia Clinica
-Pasaje de bujia 8 de Hegar
-H.S.G (Istmo=> a 6mm)
-Ecografía:Cuello< a 2.5cm
Tratamiento:Cerclaje(Entre las 13-15sem)
INCOMPETENCIA ISTMICOCERVICAL
INCOMPETENCIA ISTMICOCERVICAL
TRATAMIENTO
Tratamiento
Tratamiento
 ABORTO HABITUAL

 Factor uterino
Adherencias o Sinequias uterinas (Sind. de Asherman)
Causas predisponentes: Curetaje postaborto, hipoestrogenismo en la
lactancia o Endometritis severa
Diagnostico
-Clínica
-H.S.G
-Histeroscopía
Tratamiento
-Lisis de las adherencias
-Prevención de la recidiva (DIU)
-Estrógenoterapia
-Verificación de la restauración de la cavidad uterina
Síndrome de Asherman
 ABORTO HABITUAL
 Factor uterino
Miomas (simples o múltiples y de tamaño variable)
Fisiopatología: -Modificación de la cavidad uterina
-Efecto mecánico
-Perturbación vascular
-Interferencia con la contractilidad uterina
-Factores hormonales
Diagnostico:-Examen ginecológico
-H.S.G
-Ecografía
-Histeroscopía
-Laparoscopia
Tratamiento:-Miomectomía abdominal
-Miomectomía translaparoscopica
-Resección histeroscopica
-Análogos Gn-Rh previo al tto quirurgico
 ABORTO HABITUAL

 Factor uterino
Endometriales o implantatorios (por falla en la interacción del sistema
embrio-endometrial)
Fisiopatología:
-Sist. Interleukinas e Integrinas actúan como reguladores locales en
implantación embrionaria
-Las hormonas esteroideas regulan la producción de integrinas,
citoquinas y sus receptores en su endometrio
-La infección produce una reducción de citoquinas alterando el
proceso implantatorio
-La presencia de macrófagos interfiere en la implantación apartir de la
liberación de proteínas antagonistas del receptor de interleukinas
 ABORTO HABITUAL
 Factor endocrino
Fase lutea inadecuada
Prevalencia: 25-60%.Niveles <de FSH y LH

Diagnostico:-Medición de T°basal, Pico de LH

-Dosaje de progesterona serica entre los dias 21-22
-Biopsia de endometrio al final de la fase lutea
(Discordancia=o>a 3d en el fechaje)

Tratamiento:-Progesterona
-Citrato de clomifeno
-HCG: 5000 a 10.000UI en el pico ovulatorio
-HMG
 ABORTO HABITUAL

 Factor Endocrino
Causa ovocítica
1. Alteración de la folículogenesis (30%)
2. LH >
3. >Edad materna (>trisomia)
4. >Porcentaje de aborto en ovodonación correlacionándose con el >edad
de las donantes

Tratamiento: HMG a bajas dosis y luego HGC

 ABORTO HABITUAL

 Endometrosis
Teorías

1. Alteración de secreción y metabolismo de las PG

2. Disfunción del cuerpo luteo
3. Mecanismo autoinmune (La irritación peritoneal producida por
la endometrosis aumenta el n° de macrófagos que pueden
interferir el proceso de placentación)
4. Se han descripto Ac circulante para endometrio
 ABORTO HABITUAL

 Factores infecciosos

-Toxoplasma Gondii, lysteria, Clamydia

Trachomatis,Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma Hominis,
virus de la rubeola, CMV, etc

-Poco frecuente

-Se debe realizar Tto especifico(Roxitromicina o Eritromicina

durante el embarazo
 ABORTO HABITUAL
 Factores Ambientales
1. Tabaco
2. Alcohol
3. Gases anestesicos
4. Radiaciones
5. Solventes Organicos
6. Hg
7. Pb
8. Pesticidas
9. etc
 ABORTO HABITUAL

Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

Se trata de la asociación de uno o mas tipos de

anticuerpos antifosfolipídicos, con complicaciones
obstétricas, trombosis arteriales o venosas sistémicas o
plaquetopenia.
Puede diagnosticarse retrospectivamente
SAFE (Detectado durante el embarazo)
Síndrome post parto (2-10 días) asociado a A.
anticardiolipina: fiebre e agujas, dolor pleurítico, disnea,
derrame pleural, infiltrados pulmonares, miocardiopatía y
arritmias ventriculares. Cuadro autolimitado.
 Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

• Síndrome Antifosfolipídico catastrofico: Aparición secuencial de

fenómenos tromboticos en diversas localizaciones. Se caracteriza
por la obstrucción en la micro circulación, afectación renal (78%),
pulmonar (66%), SNC (56%), cutánea (50%), cardiaca
(50%),digestiva (38%), hepática (34%), suprarrenal (13%) y
urogenitales (6%).
• Mortalidad mayor al 50%
 Síndrome Antifosfolipídico (SAF)
• Anticuerpos antifosfolipidicos: isotipos IgG, IgM o IgA,
dirigidos a estructuras fosfolipidicas de cargas negativas
de las membranas celulares.
• Son responsables de la (+) del anticoagulante lupico,
VDRL (falsa +) y de la detección de los A.
anticardiolipina, mediante ELISA.
• Anticoagulante lupico permite detectar AFL por métodos
coagulometricos.
• Mecanismo de acción del AFL no esta dilucidado.
• Muchas personas con AFL son positivos son
asintomáticos ya que necesitan un cofactor
especialmente la Beta2- glicoproteínas 1. Otros
cofactores Anexina V, proteína C, proteína S, kininogeno
de alto peso molecular y protrombina.
 Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

• AFL se pueden asociar a otros

autoanticuerpos: ANA, anti-ADN y anti-
Ro/SSA o anti La/SS.
• 20-30% de pacientes con ACA/AL
presentan trombocitopenia
 Síndrome Antifosfolipídico

• Marcadores de laboratorio:
1.Serología luética falso (+)
2.TTPA alargado más de 5 seg. Y
especialmente > 10 seg. Respecto al
plasma control.
3.Trombocitopenia accidentalmente
descubierta
 Síndrome Antifosfolipídico
• Marcadores clinico-obstetricos
a) Perdidas embrionarias
b) Fallos implantatorios repetidos
c) Abortos a repetición
d) Muerte fetal inexplicable
e) Preeclampsia precoz grave.
f) RCIU
g) DPPNI
h) Prematuridad
i) Infartos placentarios demostrados en gestas previas
j) Antecedentes de trombosis
k) Trombocitopenia inexplicable
l) Corea gravídica.
m) VDRL o RPR (+) en el embarazo o antes
 Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

• Marcadores clínicos generales:

1. LES o cualquier otro trastorno auto inmune
2. Historia familiar de procesos compatibles con
AFL.
3. Accidentes trombombolicos previos (venosos o
arteriales)
 Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

• Diagnóstico de laboratorio
1. AFL por técnicas de ELISA: ACA (isotipos IgG e
IgM) se cataloga titulo bajo (10-20) medio (21-
60)y alto (60) >
2. Tiempo de cefalina (TTPA) > de 10 seg.
3. Alargamiento de la prueba de cefalina-caolin
 ABORTO HABITUAL

Complicaciones obstétricas asociadas al SAFE o manifestaciones

obstétricas vinculables (MOV)

a) Perdida de uno o mas embarazos, a cualquier edad

gestacional.
b) Muerte fetal
c) Decolamiento trofoblástico (ecográfico) o DPPNI
(Clínico).
d) RCIU
e) Síndrome de Preeclampsia – Eclampsia
f) Sindrome HELLP
g) Prematuréz
 ABORTO HABITUAL

SAFE (Detectado durante el embarazo)

Anticuerpos
a) Reginas (IgG o IgM) que se identifican por testdefloculación.
Explican la existencia de reacciones positivas falsas de
Wasserman o VDRL
b) Inibidor o anticoagulante lúpico (AL) (IgG o IgM, que prolonga el
tiempo de tromboplastina parcial activado) (KPTT).
c) Anticuerpos anticardiolipinas (aCL), IgG o IgM. Reaccionan con
complejos antigénicos constituídos por fosfolípidos de membrana
con diferentes proteínas: la Beta – 2 – Glicoproteínas – 1,
protombinas, proteínas C, proteínas S, Kininogenos, Anexina V, la
Trombomodulina, Factor X y Factor XI
 ABORTO HABITUAL

SAFE (Detectado durante el embarazo)

Etiopatogenia

► Fosfolipidos de la membrana citosolica ►Macrófagos ►

Activación de linfocitos B ► Secreción de anticuerpos ►
Unión antigeno – anticuerpo ► Disbalances protomboticos
► Inhibición de prostaglandina de origen endotelial
(Antiagregante plaquetario y vasodilatador) y de las
proteínas antitromboticas C y S ► Depósitos de fibrina,
trombos e infartos ► Comprometen la implantación y
reducen la superficie de intercambio materno fetal ►
Abortos, desprendimientos placentarios, RCIU,
prematuréz, etc.
 ABORTO HABITUAL

Clasificación del SAFE

a) Primario: - Forma pura
- Asociados a enfermedades malignas, infecciones, consumo
de drogas.
b) Secundario (Asociado a LES u otras colagenopatías)

Pronostico obstétrico: LED Perdida gestacional 85%

Variedad IgM asociado con perdidas recurrentes y otras
complicaciones en el embarazo.
Isotipo IgG Trombosis del aparato vascular
 ABORTO HABITUAL

SAFE: Manifestaciones clínicas

Mayores: Menores:

a) Aborto recurrente a) VDRL falso positivo

b) Muerte fetal b) Test de Coombs positivo

c) Trombosis arterial c) Livido reticulares

d) Trombosis venosa d) Migraña

e) Plaquetopenia e) Ulcera de miembros inferiores,

etc.
 CRITERIOS DE SYDNEY 2006
•Clínica:
• Un episodio documentado de trombosis arterial, venosa o de
pequeños vasos que no sea trombosis venosa superficial en ningún
tejido u órgano, y validada por un criterio objetivo sin evidencia
significativa de inflamación en el vaso sanguíneo y/o:
• 1 o más muertes fetales inexplicables de un feto de al menos 10
semanas de gestación morfológicamente normal (documentado por
medio de ultrasonografía o examen directo), y/o 3 o más abortos
espontáneos consecutivos antes de las 10 semanas de gestación,
habiendo descartado anormalidades anatómicas u hormonales de la
madre y anormalidades cromosomales tanto maternas como paternas.
O al menos 1 nacimiento prematuro de un neonato morfológicamente
normal antes de las 34 semanas de gestación debido
a eclampsia o preeclampsia severa de acuerdo a sus definiciones
estándar, o evidencias reconocibles de insuficiencia placentaria mas
CRITERIOS DE SYDNEY 2006
• Laboratorio:
– Anticardiolipinas IgG y/o IgM medida por un ensayo ELISA
estandarizado y no dependiente de cofactores en 2 o más
ocasiones, con no menos de 12 semanas de separación
entre ambas, a títulos medios o elevados (p.ej. >40 GPL o
MPL, o > percentilo 99) y/o
– Anti-β2 glicoproteína I IgG y/o IgM medida por un ensayo
ELISA estandarizado en 2 o más ocasiones, con no menos
de 12 semanas de separación; a títulos medios o elevados(>
al percentilo) y/o
– Anticoagulante lúpico detectado en 2 ocasiones con no
menos de 12 semanas de separación de acuerdo a las guías
de la International Society of Thrombosis and Hemostasis.
Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. (February de 2006). «International
consensus statement on an update of the classification criteria for definite
antiphospholipid syndrome (APS)». J. Thromb. Haemost. 4 (2): 295–
306. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x.PMID 16420554.
 Clasificación según perfil de
Anticuerpos:
Grupo I: Más de un criterio de laboratorio
presente (En cualquier combinación)

Grupo II: Un solo criterio de laboratorio

presente
IIA: LA positivo
IIB: aCL positivo
IIC: anti –b2 glicoproteína 1 (+)
SAF
SAF
SAF
SAF
SAF
 Sindrome antisfofolipidico sero negativo

1. Ptes con antec. o H.C. sugestivas de SAF con AL y

ACA repetidamente negativos.
2. Algunos ptes podrían tener anticuerpos
antifosfatidilserina, fosfatidiletanolamina, acido
fosfatidico, etc.
3. Otros podrian tener solo anticuerpos frente a los
cofactores anexina 5, Beta 2 glicopreteina 1 y
protombina
4. El comportamiento y evolución de esta paciente es
similar al SAF definido.
5. Con antecedentes adversos y sin existir otros factores
de riesgo estudiar anticuerpos anticofactor en caso de
positividad misma terapéutica que al SAF
 ABORTO HABITUAL

Seguimiento de los SAFE

Control clínico obstétrico cada 2 – 3 semanas a partir de la
semana 20. Aumenta la frecuencia después de las 28
semanas

Imagenología
a) Ecografía convencional, eventualmente transvaginal y
Doppler de arterias uterinas (11-14 semanas).
b) Ecografía convencional y Doppler color de arterias uterinas
(20 -24 semanas)
c) Ecografía convencional, semanal (a partir de las 24
semanas)
 ABORTO HABITUAL

Seguimiento de los SAFE

Hematología:
a) Determinaciones de D- dimeros mensual por Elisa
(Indican fibrinólisis secundaria atrombosis)
b) Nivel de anticuerpos antifosfolipídicos
c) recuento plaquetario
 ABORTO HABITUAL

Asociación con otras causas de trombofilias (40%)

Deben ser estudiados los niveles de:
Lipoproteína A, Proteína C, Proteína S, Antitrombina III,
Homosisteína basal, Polimorfismos génicos de los factores V
Leiden y II así como de la metilen – tetrahidro – folato –
reductasa (MTHFR).
 Tto y dosis
• AAS: 81-100 mg/día
• Heparina no Fraccionada: 5000-20000 UI
subcutánea c/12hs
• HBPM: 0,5-1mg/kg/día subcutaneo/24 hs.
• Gammaglobulina: 300-400 mg/kg/día. 5
días por mes, 5 meses.
• Prednisona: 4-80mg/día
• Hidroxicloroquina: 200mg/12 hs.
 ABORTO HABITUAL

Pautas Terapeuticas: SAFE

• Paciente con criterio clínico para SAFE que presenten niveles de
anticardiolipina y/o anti-b2 GP1 mayores de 40UI y/o AL (+): AAS
+ Herparina

• Fracaso de lo anterior: AAS + Heparina + Corticoides o

Hidroxicloroquina o Gammaglobulina

• Pacientes con SAF asociado a LES: AAS´+ Heparina +

Corticoides y/o hidroxicloroquina.
 ABORTO HABITUAL

Tratamiento obstétrico

Suspender ASS dos semanas de antelación a la

terminación del embarazo
Heparina 24 hs. previas
Se aconseja administrar Heparina 1 mes luego de
la finalización del embarazo