INFLAMACION

AGUDA
 INFLAMACIÓN AGUDA
 Respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.
 Por Anticuerpos y Leucocitos que son transportados normalmente
por la sangre.
 Presenta 3 componentes principales:
 Modificaciones en el calibre de los vasos - Dilatación vascular .

 Alteraciones en la estructura de la Microvasculatura - Activación

Endotelial – Salida de la circulación las proteínas plasmáticas y
leucocitos.

 Emigración de los Leucocitos desde el punto que abandonan la

micro circulación hasta el foco de la lesión en el que se acumula -
Activación Neutrófilos
A. Relajación Músculo liso  Ingurgitación  sanguínea
(Hiperemia).
B. Permeabilidad endotelial  Proteínas plasmáticas 
tejidos
adhesión molecular  Superficie endotelial Regula
la Adhesión Neutrófilos
Producción factores  Dilatación vascular
C. Molécula adhesión  Neutrofilos  Adhieren 
Endotelio
Movilidad Neutrofilos  Migración  Tej. Adyacentes
Capacidad bactericida.
 La inflamación aguda es la respuesta tisular
precoz más frecuente frente a la lesión y
destrucción tisular.
 La respuesta tisular aguda tiene 3 funciones:
1. La zona afecta ocupada por exudado
inflamatorio agudo ( proteínas, líquido y células
de los vasos sanguíneos a la zona)
2. Puede eliminar el agente infeccioso por los
componentes del exudado.
3. El tejido lesionado puede ser desintegrado y
parcialmente licuado.
Lesión  Vasoconstricción
Vasodilatación  Flujo sanguíneo  Zona lesión

Segundos

Hendiduras  Filtración  Tejidos

Cel. Endotelial Proteínas
Capilares

N° Hematíes  Neutrofilos

Contacto
Cel. Endotelial

Moléculas adhesión  Membrana Plasmáticas

Receptores Cel. Endotelial

Adhieren
 LOS 4 EFECTOS CARDINALES
 Descubiertos hace casi 2,000 años por Celso:
1. Rubor (enrojecimiento)*
2. Calor*
3. Dolor**
4. Tumor ( hinchazón)***
* consecuencia de la vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo en la parte inflamada.
** presión sobre terminaciones nerviosas por la
hinchazón y a factores químicos liberados.
*** acumulo de exudado.
y *** impotencia funcional parcial o completa.
RUBOR DOLOR Y TUMOR

CALOR LIMITACION FUNCIONAL

 El exudado inflamatorio agudo procede de los vasos
locales y está formado por:

1. Líquido con sales y proteínas ( Ig).

2. Fibrina proteína filamentosa insoluble de alto peso
molecular.
3. Neutrófilos polimorfonucleares.
4. Macrófagos, células fagocitarias que derivan de los
monocitos.
5. Algunos linfocitos.
 FASES DE LA INFLAMACION AGUDA

1. Pequeños vasos sanguíneos adyacentes a la zona de

tejido lesionado, se dilatan, con aumento del flujo
sanguíneo y se hace lento.
2. Las células endoteliales se hinchan y se retraen
parcialmente
3. Los vasos pierden líquido: agua, sales y algunas
proteínas (EXUDADO=FIBRINOGENO)
4. Los PMNn se adhieren a las células endoteliales
(MARGINACION) y luego emigra a la zona de lesión
(EMIGRACION)
5. Luego emigran monocitos y linfocitos.
EXUDADO
Liquido extravascular
proteínas
Célula sanguínea
Abundantes restos celulares
P.E. > 1.020
Alteración permeabilidad
EDEMA: Exceso de fluido
TRASUDADO
Proteínas (albúmina)
P.E.< 1.012
Alteración hidrostática
Tejido intersticial
Cavidades serosas
 CAMBIOS VASCULARES
Calibre vasos flujo sanguíneo
Vaso constricción
Vaso dilatación
Lentificación circulación permeabilidad micro vasculatura

Salida de proteínas Tej. Extr.

 Liquido Espacio Intravascular

Concentración de hematíes vasos de pequeño

calibre
Viscosidad sanguínea
Estasis
ESTASIS: Marginación leucocitaria
Orientación periférica endotelio –
Neutrofilos
Duración: 15 a 30 minutos
Permeabilidad Vascular Exudado intersticio
CARACTERISTICA PRINCIPAL: > especificidad
Pérdida de proteínas disminución presión osmótica
intravascular.
Aumento de presión osmótica intersticial
Intercambio de liquido Integridad endotelio
Permeabilidad microvascular

Formación de aberturas célula endoteliales – vénulas

Activado: Histamina – Bradicinina – Leucotrienos –
sustancia P.
Reorganización de citoesqueleto (retracción
endotelial.
Trancitosis (a través de citoplasma endotelial
Lesión endotelial directa: Necrosis
EXTRAVASACION LEUCOCITOS
Luz vascular: marginación – rodamiento – adhesión
Transmigración endotelio (diapédesis)
Migración tej. Intersticial estimulo quimiotactica
MARGINACION
EMIGRACION
MIGRACION
 LOS PRINCIPALES CAMBIOS VASCULARES
SON :
1. Retardo en el flujo.
2. Dilatación vascular.
3. Aumento de permeabilidad de pared
vascular, que permite difusión de proteínas
grandes y líquido.
 MEDIADORES CELULARES
ALMACENADOS SINTESIS ACTIVA
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA LEUCOTRINOS
FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
CITOCINAS
OXIDO NITRICO

MEDIADORES DERIVADOS DEL PLASMA

SISTEMA DE LA CININA BRADICININA
VIA DE LA COAGULACION FACTOR DE HAGEMAN
SISTEMA TROMBOLITICO ACTIVADO
VIA DEL COMPLEMENTO PLASMINA
C3a,C3b y C5a
 Mediadores celulares
1. PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS: Derivan
del ácido araquidónico por síntesis local, se libera
por activación de fosfolipasa A2
2. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: Es
sintetizado por mastocitos, basófilos y su liberación
puede ser estimulada por IgE. Produce
vasoconstricción, aumento de permeabilidad
vascular y agregación plaquetaría, mil veces más
potente que la histamina.
4. CITOCINAS: Polipéptidos producidos por linfocitos y
monocitos activados. Las principales son: IL-1, IL-8 (
atrae neutrófilos a la zona afectada) y factor alfa de la
necrosis tumoral ( TNF alfa). Responsables de
inducción de moléculas de adhesión celular en el
endotelio, induce síntesis de PGI2, induce síntesis de
PAF.
5. OXIDO NITRICO: Pequeña molécula sintetizada por el
endotelio y los macrófagos a través de la Ez.
Sintetasa del óxido nítrico. Intermediario del O2
reactivo puede mediar en la muerte de células y
bacterias.
 Mediadores derivados del Plasma
1. SISTEMA DE COMPLEMENTO: Serie de
proteínas plasmáticas con funciones en
inmunidad e inflamación.
C3a, C5a : Aumenta la permeabilidad vascular
al liberar histamina de mastocitos/ basófilos,
es quimiotàctico para neutrófilos e induce
moléculas de adherencia de las células
endoteliales.
C3b: Opsoniza bacterias y facilita su
fagocitosis por neutròfilos.
2.-CININAS: Activado por una proteína de coagulación
: FACTOR DE HAGEMAN o factor XII activado,
que estimula la formación de bradicinina, que activa
el sistema de complemento.
3.-VIA DE COAGULACION: Forma fibrina a parte de
fibrinógeno. El factor XII es activado en el exudado
inflamatorio cuando entra en contacto con el
colágeno fuera de los vasos, estimula el depósito de
fibrina, activa el sistema de cininas y el sistema
trombolítico. Cuando el fibrinógeno se convierte en
fibrina se forman fibrinopéptidos, que aumentan la
permeabilidad vascular.
4.-VIA TROMBOLITICA: La plasmina es enzima
proteolítica que activa el sistema de
complemento, activa el factor de Hageman,
lisa la fibrina para formar productos de
degradación de fibrina, que aumenta la
permeabilidad vascular .
La plasmina es generada por el activador del
plasminógeno derivado del endotelio por
acción de la bradicinina.
 FIBRINA
 Es una proteína filamentosa larga e insoluble,
formada por la polimerización de numerosas
moléculas de fibrinógeno, proteína plasmática
precursora, soluble y de menor tamaño.
 El fibrinógeno sale de los vasos junto con el líquido y
sales, polimerizándose en filamentos de fibrina, que
impide la emigración de microorganismos y forma
una armazón que puede ayudar a la emigración de
neutrófilos y macrófagos por la zona lesionada.
 Se debe a la activación de la cascada de la coagulación,
que vuelve insoluble al fibrinógeno una vez que sale
de la luz vascular.
 REACCIONES CELULARES

Se deben a mediadores químicos:

1. El endotelio normalmente inactivo tiene que
ser activado para que los neutròfilos se
adhieran.
2. Los neutrófilos normalmente inactivos deben
ser activados para matar y fagocitar
bacterias.
3. Los neutrófilos desarrollan la capacidad de
moverse activamente de forma dirigida desde
los vasos a la zona de lesión.
 NEUTROFILOS
 Son las principales células mediadoras de los
efectos de la inflamación aguda.
 Si la lesión tisular es leve, basta con los
neutròfilos circulantes de la sangre.
 Si la lesión es extensa, se liberan neutrófilos,
incluidas algunas formas inmaduras, de la
médula ósea para aumentar el número total de
neutròfilos sanguíneos, debido a factores de
crecimiento que estimulan la división de
precursores mieloides.
 El leucocito polimorfonuclear neutrófilo posee
gran número de gránulos citoplasmáticos
lisosómicos ricos en enzimas proteolíticas
capaces de destruir células y materiales de la
matriz extracelular
 Poseen gran potencial fagocitario y pueden
ingerir gérmenes patógenos, que después serán
destruidos por las enzimas lisosómicas y por
mecanismos que generan radicales libres
tóxicos.
 el neutrófilo tiene vida corta y sobrevive pocas horas
en los tejidos.
 Cualquier zona de lesión tisular contiene gran número
de neutrófilos con gran actividad fagocitaria,
mezclados con neutrófilos muertos.
 Los neutròfilos al morir, liberan enzimas lisosómicas
en el tejido circundante, que pueden actuar fuera de la
célula, destruyendo proteínas estructurales y licuando
parcialmente el tejido.
 Cuando se produce una emigración masiva se forma
una sustancia líquida densa: PUS (detritus celulares
necróticos, neutròfilos vivos y muertos y
microorganismos).
FAGOCITOSIS
 ACTIVACION ENDOTELIAL
El endotelio ha sido llamado el mayor òrgano
endocrino del cuerpo. Los factores
segregados por el endotelio son:
1. Oxido nítrico y prostaciclina, inducen la
relajación vascular e inhiben la agregación
plaquetaria.
2. Endotelina, tromboxano A2 y angiotensina II
producen constricción vascular
3. FCP estimula la formaciòn de inhibidores
(sustancias similares a heparina).
4. FAP, derivada de lípidos, aumenta la permeabilidad
vascular, así como la síntesis de óxido nítrico, que
estimula la vasodilatación, hace que se expresen más
moléculas de adherencia celular, lo que permite la
adherencia de neutrófilos.
5. IL-1 y FNT aumentan la expresión de moléculas de
adherencia en el endotelio( P- selectina)
6. Molécula de adhesión endotelial leucocitaria 1
(MACV-1 o E- Selectina) estimula la adhesión de
neutrófilos.
7. Molécula de adhesión intercelular 1(MAIC-1)
estimula la adhesión de neutrófilos y células
linfoides.
8. Molécula de adherencia celular vascular 1
(MACV-1) estimula la adherencia de las células
linfoides y monocìticas.
9. Fragmento C5a del Complemento, inducen una
mayor expresión de moléculas de adhesión celular
complementarias en los neutrófilos ( complejo
CD11/CD18).
El endotelio se modifica para producir factores
vasoactivos : FAP y óxido nítrico, así como para
hacerse pegajoso para los neutrófilos.
MECANISMOS DE ADHESION CELULAR EN LA ADHESION DEL NEUTROFILO
 MACROFAGOS
 Formado por macrófagos derivados de los
monocitos de la sangre circulante, emigran
mas tarde que los neutrófilos.
 Al inicio están en pequeño número, con el
tiempo aumentan para facilitar la eliminación
de material muerto.
 Tiene actividad fagocitaria con sistemas
potentes para matar bacterias.
 Debido a su capacidad de metabolismo
oxidativo, viven más que los neutrófilos Los
macrófagos también poseen funciones
secretoras, produciendo factores de
crecimiento y citoquinas.
 También favorecen la reparación tisular.
 Sus funciones más importantes se encuentran
en la inflamación crónica.
 Inflamacion
purulenta:
Meningitis aguda

Inflamacion
fibrinosa:
Pericarditis
aguda
Inflamacion Aguda del
Pulmón:
Neumonia lobar.
Formacion precoz del Exudado
GRACIAS