Pembimbing :

dr. Albert Daniel, SpA

Evellyna Meilany 1161050182

Melianti Togatorop 1261050166
Dwi Kartika H 1261050167

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 8 MEI – 22 JULI 2017
 Adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang
umumnya menyerang anak
 Manusia merupakan satu-satunya penjamu alami bagi penyakit ini
 Virus campak menginfeksi traktus respiratorius atas dan kelenjar limfe regional
dan menyebar secara sistemik
 Memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium :
- Stadium masa tunas  berlangsung kira-kira 10-12 hari
- Stadium prodormal  gejala pilek dan batuk yang meningkat dan
ditemukan enatem pada mukosa pipi (becak Koplik),
faring dan peradangan mukosa konjungtiva
- Stadium akhir  keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke
muka, badan, lengan dan kaki
 Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama
masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam
 Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi
yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri
dari lemak dan protein
 Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum
timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam
 Bebas maupun Penyebaran ke
Virus masuk ke
berhubungan Kelenjar getah sel jaringan
dalam limfatik
dengan sel bening regional limforetikuler
lokal
mononuklear

 Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui

 5-6 hari setelah infeksi awal  terbentuk fokus infeksi
 Hari ke 9-10  fokus infeksi berada di epitel sal.nafas & konjungtiva 
menyebabkan timbulnya nekrosis pada 1-2 lapis sel
 Virus dalam jumlah banyak akan masuk kembali ke pembuluh darah timbul
manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek
disertai selaput konjungtiva yang tampak merah  respon imun ialah proses
peradangan epitel pada saluran pernapasan diikuti dengan demam tinggi, anak
tampak sakit berat & tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut
bercak Koplik
 Daya tahan tubuh menurun  akibat respon delayed hypersensitivity terhadap
antigen virus
 Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14sesudah awal infeksi
 Infeksi campak dibagi menjadi 4 fase, yaitu :
- Inkubasi
- Prodormal (kataral)
- Eksantematosa (ruam)
- Fase penyembuhan
 Masa inkubasi adalah sekitar 8-12 hari dari saat pajanan sampai terjadinya gejala
atau 14 hari setelah pajanan sampai terjadinya ruam
 3 hari fase prodormal  Batuk, pilek, konjungtivitis, dan tanda patognomik bercak
Koplik (Koplik spot) yg dapat ditemukan hanya terjadi selama 12-24 jam
 Pada konjungtiva timbul garis radang transversal sepanjang pinggir kelopak mata
(garis Stimson)
 Gejala klasik  batuk, pilek, dan konjungtivitis yang makin berat, timbul selama
viremia sekunder dari fase eksamtematosa , yang seringkali diikuti idengan
timbulnya demam tinggi
 Ruam makular mulai timbul di kepala (seringkali di bagian bawah garis rambut)
dan menyebar ke sebagian besar tubuh dalam waktu 24 jam dengan arah
distribusi dari kepala ke kaudal
 Pemeriksaan sitologik  ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan
pipi
 Pemeriksaan serologi  didapatkan IgM spesifik
 Rubela
 Demam skarlatina
 Ruam akibat obat-obatan
 Eksantema subitum
 Infeksi Stafilokokus
 Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan
 Anak harus dberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pngobatan bersifat
simtomatik  pemberian antipiretik, antitusif, ekspetoran, dan antikonvulsan bila
diperlukan
 Pasien campak dengan penyulit  pasien perlu rawat inap
 Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan 1 kali, apabila malnutrisi  1500 IU tiap
hari
 Vaksin hidup mencegah terjadinya infeksi campak dan direkomendasikan sebagai
vaksin MMR (measles, mumps dan rubella) untuk anak berusia 12-15 bulan dan 4-6
tahun
 Vaksin MMRV (MMR yang dikombinasi dengan vaksin varisela)  vaksin alternatif
yang dapat diberikan pada anak berusia 12 bulan – 12 tahun
 Kontraindikasi pemberian vaksin campak adalah kondisi immunokompromais
akibat imunodefisiensi kongenital, infeksi HIV berat, leukemia, limfoma, terapi
kanker atau pemberian terapi immunosupresif kortikosteroid (> 2 mg/kg/hari
selama > 14 hari), kehamilan atau pernah menerima immunoglobulin (dalam
jangka waktu 3-11 bulan, tergantung dosis yang diberikan)
 Penderita penyakit kronik atau penderita immunokompromais apabila di dalam
lingkungan rumahnya terdapat anggota keluarga yang terpajan campak harus
menerima profilaksis pasca pajanan dengan vaksin campak, dalam waktu 72 jam
setelah terjadinya pajanan, atau pemberian immunoglobulin dalam kurunwaktu 6
hari setelah pajanan
Koplik’s Spot

Garis Stimson
 Rubela yang juga dikenal sebagai campak jerman atau campak 3 hari, disebabkan
oleh virus RNA rantai tunggal yang memiliki amplop glikolipid, termasuk keluarga
togavirus
 Virus rubela menyerang epitel saluran respiratori dan menyebar sebagai viremia
primer
 Setelah terjadi replikasi virus di sistem retikuloendotelial, terjadilah viremia
sekunder, dan virus dapat diisolasi dari monosit darah perifer, cairan serebropinal
dan urin
 Infeksi maternal pada trimester pertama meimbulkan infeksi pada fetus dan
terjadi vaskulitis generalisata pada > 90% kasus
 Penularan terjadi melalui oral droplet dari nasofaring/rute pernafasan  virus
rubella memasuki aliran darah
 Terjadinya erupsi pada kulit beum diketahui pratogenesisnya
 Viremia mencapai puncaknya tepat sebelum timbul erupsi di kulit
 di nasofaring virus tetap ada sampai 6 hari setelah timbulnya erupsi dan kadang-
kadang lebih lama
 Selain dari darah dan sekret nasofaring , virus rubella telah diisolasi dari kelenjar
getah bening, urin, cairan serebrospinal, ASI, cairan sinovial dan paru
 Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7 hari sebelum hingga 5 hari sesudah
timbulnya erupsi
 Daya tular tertinggi terjadi pada akhir masa inkubasi
 Masa Inkubasi Masa prodormal
 Masa inkubasi berkisar antara 14-21  Pada anak: biasanya erupsi timbul
hari tanpa keluhan ; jarang disertai gejala
dan tanda pada masa prodormal
 Pada remaja dan dewasa muda: masa
prodormal berlangsung 1-5 hari dan
terdiri dari demam ringan, sakit
kepala, nyeri tenggorok, kemerahan
pada konjungtiva, rinitis, batuk dan
limfadenopati
 Pada 20% penderita pada masa
prodromal  timbul suatu enantema,
Forschheimer spot, yaitu makula atau
petekia pada palatum mole
 Pembesaran kelenjar limfe bisa
timbul 5-7 hari sebelum timbul
eksantema, khas mengenai kelenjar
suboksipital, postaurikular dan
servikal, dan disertai nyeri tekan
 Masa eksantema
 Eksantema mulai retroaurikular atau
pada muka dan cepat meluas secara
kraniokaudal ke bagian lain dari
tubuh
 Mula-mula berupa makula yang
berbatas tegas dan kadang-kadang
dengan cepat meluas dan menyatu,
memberikan bentuk morbiliform
 Pada hari ke-2  eksantema
menghilang
 Hari ke-3  di tubuh menghilang
 Hari ke-4  di anggota gerak hilang
 Pada 40% kasus infeksi rubella
terjadi tanpa eksantema
 Limfadenopati  merupakan suatu
gejala klinis yang penting pada
rubella
 Biasanya pembengkakan kelenjar
getah bening berlangsung selama 5-
8 hari
 Sebagian kecil penderita masih
terganggu dengan nyeri kepala, sakit
mata, rasa gatal selama 7-10 hari
Forschheimer spot
 Infeksi rubella pada ibu hamil dapat menimblkan infeksi pada janin dengan
kelainan teratogenesis yang bergantung pada umur kehamilan
 Rubella pada ibu dapat menimbulkan berbagai kemungkinan, yaitu :
- non-infeksi
- infeksi tanpa kelainan apapun
- infeksi dengan kelainan kongenital
- resorpsi embrio
- abortus atau
- kelahiran mati
Bayi yang lahir dari ibu hamil Angka kematian bayi dengan Kelainan neurologik pada
yang menderita rubella pada rubella kongenital pada tahun bayi dengan rubella
trimester awal, bisa terkena pertama tinggi. Kematian kongenital berupa
sindrom rubella kongenital, dapat disebabkan karena meningoensefalitis yang aktif
yaitu: gagal pertumbuhan, kelinan pada waktu lahir.
• Mata (katarak, mikroftalmia, jantung atau miokarditis, Manifestasinya berupa
glaukoma, retinopati) pneumonia, hepatitis, fontanel anterior yang
• Telinga (ketulian) trombositopenia, blueberry cembung, gelisah, hipotonia,
• Defek jantung (stenosis muffin rash, limfopenia, classic kejang-kejang, letargi,
arteri pulmonalis, patent ensefalitis atau defisiensi retraksi kepala dan
ductus arteriosus, ventricle sistem imun. opistotonus.
septal defect)
Pada rubella kongenital yang
Tanda yang paling umum berat terjadi miokarditis yang
Manifestasi umum rubella
rubella kongenital adalah tuli sering menyebabkan
kongenital pada waktu lahir
sensorineural, paling sering kematian janin. Kelainan
adalah retardasi pertumbuhan
bilateral tetapi kadang-kadang struktur jantung yang paling
dan psikomotorik
unilateral. sering ialah paten duktus
Antara 50-85% dari semua
arteriosus, yang disusul
bayi beratnya < 2.500 gram,
stenosis arteria pulmonalis
setelah lahir pertumbuhannya
dan stenosis katup pulmonal.
pun akan terhambat (growth
retardation) Kelainan lain yang mungkin
terjadi di antaranya adalah
osteomielitis, malabsorbsi dan
diabetes
Penyakit yang memberikan gejala klinis dan eksantema yang menyerupai rubella
adalah:
1. Penyakit virus  campak, roseola infantum, eritema mononukleosis infeksiosa
dan pityriasis rosea
2. Penyakit bakteri  scarlet fever (Skarlatina)
3. Erupsi obat  ampisilin, penisilin, asam salisilat, barbituran, INH, fenotiazin dan
diuretiktiazid
 Diagnosis klinis sering kali sukar dibuat untuk seorang penderita oleh karena
tidak ada tanda atau gejala yang patognomik untuk rubella
 Sifat demam dapat membantu dalam menegakkan diagnosis, oleh karena demam
pada rubella jarang sekali diatas 38,5o C
 Pada infeksi yang tipikal, makula merah muda yang menyatu menjadi eritema difus
pada muka dan badan serta artalgia pada tangan penderita dewasa merupakan
petunjuk diagnosis rubella
 Perubahan hematologik hanya sedikit membantu menegakkan diagnosis .
Peningkatan sel plasma 5-20% merupkan tanda yang khas
 Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologi yaitu adanya
peningkatan titer antibodi 4 kali pada hemaglutination inhibition test (HAIR) atau
ditemukannya antibodi IgM yan spesifik untuk rubella
 Titer antibodi mulai meningkat 24-48 jam setelah permulaan erupsi dn mencapai
puncakny pada hari ke 6-12
 Pada kehamilan, 1-2 minggu setelah timbulnya rash, dapat dilakukan pemeriksaan
serologi IgM-immunoassay (dengan sampel berasal dari tenggorok atau urin)
sebanyak 2 kali selang 1-2 minggu. Bila didapatkan kenaikan titer sebanyak 4 kali,
dapat dipertimbangkan terminasi kehamilan
 Pada neonatus diagnosis rubella intrauterin ditegakkan bila ditemukan 2 ari 3
tanda klinis utama (ketulian, katarak dan/atau retinopati rubella, lesi jantung
kongenital), serta ada bukti virologik dan/atau serologik segera setelah lahir, atau
mempunyai bukti infeksi rubella maternal selama kehamilan
 Adanya antibodi IgM dan produksi antibodi terus menerus merupakan petunjuk
infeksi kongenital
 Pada bayi yang terinfeksi kongenital, IgM serum spesifik rubella dapat dideteksi
sejak lahir selama beberapa bulan
 Diganosis prenatal dapat dilakukan dengan RNA hybridization dari biopsi vilus
korionik dan kultur dari cairan amnion
 Bila dengan tes HAI titer titer antibodi kurang atau sebesar 1/16 maka dianggap
rentan terhadap infeksi. Perlu dilakukan vaksinasi pada wanita pasca pubertas
dengan seronegatif untuk mengurangi morbiditas
 Roseola infantum (eksantema subitum, sixth disease)
 Penyakit disebabkan oleh herpesvirus tipe 6 (HHV-6) dan HHV-7 yang
menyebabkan viremia (3-5 hari).
 Antibodi transplasenta melindungi sampai 6 bulan.
 12 bulan telah memiliki antibodi terhadap HHV-6.
 Demam suhu > 40 C mendadak (3-5 hari)
 Ruam makulopapular bewarna merah (rose colored rash) muncul bersamaan
dengan menghilang nya demam.
 Ruam selama 1-3 hari
 Gejala saluran nafas hidung buntu, eritema membran timpani, batuk.
 Ensefalitis akibat roseola pleositosis (20-200sel/mm 3) dengan dominasi sel
mononuclear
 Peningkatan kadar protein sera glukosa yang normal
 PCR untuk identifikasi antigen HHV-6 dari cairan serebrospinal
 Tidak ada terapi spesifik
 Tatalaksana rutin pemberian cairan yang adekuat dan antipiretik
 Eritema Infeksiosa disebabkan virus human parvovirus, Virus DNA rantai tunggal
yang menimbulkan eksanta virus ringan pada anak sehat.
 Parvovirus B19 juga dapat menyebabkan anemia pada fetus dan hidrops fetalis
setelah infeksi primer pada masa kehamilan.
 Sel reseptor bagi parvovirus B19 adalah antigen P eritrosit, suatu zat glikolipid
pada sel eritroid.
 Virus bereplikasi dalam sel punca eritroid yang sedang aktif membelah diri,
sehingga terjadi kematian sel yang mengakibatkan timbulnya aplasia eritroid dan
anemia
 Sero prevalens parvovirus B19 ditemukan 2-9% anak usia > 5 thn
 5-18 thn 30-60%
 Inkubasi 4-14 hari
 Demam, malaise, mialgia, dan sakit kepala
 Ruam khas timbul 7-10 hari
 Ruam demam subfebris atau tanpa demam disertai faringitis serta konjungtivitis
ringan
 Rash pada pipi slapped cheek rash) disertai pucat pada sekitar mulut (circumoral
pallor)
 1-4 hari kemdian muncul eritematosa yang
simetris, berbentuk makulopapular, didaerah
batang tubuh dn memudar dari arah pusat ,
yang memberikan gambarab seperti renda.
 Ruam disertai rasa gatal, tidak mengalami
deskuamasi
 Retikulosit sangat rendah, Retikulositopenia yang berlangsung 7-10 hari
 HB rendah Anemia, trombositopenia, limfopenia
 Serologi antibodi IgM spesifik parvovirus
 Pemberian cairan yang adekuat dan antipiretik
INFEKSI VARICELLA
ZOOSTER VIRUS
Varisela disebabkan oleh Herpes varicella atau Varicella-
zooster virus (VZV)

Disebut juga chickenpox atau cacar air

Varisela sangat mudah menular melalui kontak langsung atau

droplet dan dapat menularkan selama 24-48 jam sebelum lesi
kulit timbul hingga semua lesi timbul 7-8 hari

Serangan kedua virus ini muncul sebagai herpes zooster

 VZV masuk
Menyebar melalui Berkembang biak Menyebar kembali
mukosa saluran Replikasi virus
pembuluh darah di melalui pembuluh Kulit dan mukosa
nafas bagian atas terjadi
dan limfe retikuloendotelial darah
atau orofaring
 Stadium Prodormal
• 14-15 hari masa inkubasi
• Ruam disertai demam yang
tidak begitu tinggi serta
malaise
• Pada anak yang lebih besar
ruam didahului demam 2-3
hari sebelumnya, menggigil,
malaise, nyeri kepala,
anoreksia, nyeri punggung
Stadium Erupsi
• Ruam kulit muncul di muka dan
kulit kepala, menyebar ke
badan dan ekstremitas
(bersifat sentrifugal)
• Lesi yang muncul awal adalah
makula kemerahan ke papula,
vesikula, pustula kemudian
menjadi krusta terjadi selama
8-12 jam.
• Krusta akan terlepas dalam
waktu 1-3 minggu
• Vesikel dapat timbul pada
mukosa mulut, palatum,
mukosa hidung, faring, laring,
saluran kemih dan vagina
• Keluhan yang paling menonjol
adalah gatal pada stadium
erupsi
 Setelah infeksi primer VZV, VZV dapat menjadi laten
dan berdiam di ganglia basalis tanpa menimbulkan
manifestasi klinis dan menjadi herpes zooster jika
teraktivasi
Anamnesis

Pemeriksaan
Fisik

Pemeriksaan
Penunjang
 Ada kontak 2-3 minggu sebelumnya

Muncul setelah masa prodormal

Lesi berkelompok terutama di bagian sentral

Perubahan lesi yang cepat dari makula vesikel

pustul dan krusta

Terdapatnya semua tingkat lesi pada waktu yang

bersamaan pada daerah yang sama

Terdapat lesi mukosa kulit

 Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan
 Tiga hari pertama dapat terjadi leukopenia yang diikuti
leukositosis
 Konfirmasi varisela pewarnaan imunohistokimiawi dari lesi
kulit : isolasi virus, PCR, ELISA, FAMA
 Rontgen thorax dapat dilakukan jika ada kecurigaan ke
arah pneumonia
 TATALAKSANA
Non Medikamentosa Medikamentosa

• Kompres dingin untuk • Simtomatis

mengurangi rasa gatal • Lotio calamine pada lesi kulit
• Mandi secara teratur • Antihistamin
• Memotong kuku • Antipiretik walaupun jarang
• Memakai pakaian lengan • Antibiotik jika ada infeksi
panjang sekunder
• Asiklovir diberi 24 jam setelah
ruam muncul dengan dosis :
• < 12 tahun : 30 mg/kgBB
selama 7 hari
• >12 tahun : 60mg/kgBB
selama 7 hari
INFEKSI VIRUS
DENGUE
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengeu
ditularkan oleh gigitan
vektor nyamuk Stegomiya Virus dengue termasuk
aegipty dan Stegomiya dalam genus Flavivirus dari
albopticus (dahulu Aedes famili Flaviviridae
aegipty dan Aedes
albopticus

Terdapat 4 serotipe virus DENV-3 paling virulen dan

dengue : DENV-1, DENV-2, paling dominan di
DENV-3 dan DENV-4 Indonesia
 Demam,
Masa inkubasi
mialgia, sakit
4-6 hari
punggung

Timbul ruam
Demam tinggi pada pp ke 3 -4
terus menerus, makulopapular
bifasik, 2-7 hari dan segera
hilang

Demam 2-7 hari yang dimulai
mendadak tinggi, kontinu,
kadang bifasik.
Facial flushing, anoreksia,
mialgia dan artralgia, Nyeri
epigastrium, mual, muntah,
nyeri abdomen difus, faring
dan konjungtiva kemerahan

DBD

Uji torniquet (+), petekie

spontan, epistaksis, Tanda kebocoran plasma
perdarahan di gusi, ruam efusi pleura, asites.
konvalesens pada fase Peningkatan Ht >20%
penyembuhan, hepatomegali
 Warning Signs Terkompensasi Dekompensasi
• Takikardia
• Demam turun tetapi • Takikardia
• takinea
keadaan klinis • hipotensi
memburuk • Tekanan nadi < 20mmHg
• nadi ceoat dan kecil
• Nyeri perut dan nyeri • CRT> 2 detik
• pernapasan Kussmaul
tekan abdomen • Akral dingin
• Sianosis
• Muntah yang menetap • Urin output menurun
• Kulit lembab
• Letargi,gelisah • Anak gelisah
• Profound shock
• Perdarahan mukosa
• Pembesaran hati
• Akumulasi cairan
• Oliguria
• Laboratotium:
peningkatan kadar Ht
bersamaan dengan
penurunan cepat
trombosit
 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
 Nafsu makan membaik
 Secara klinis tampak perbaikan
 Hematokrit stabil
 Tiga hari setelah syok teratasi
 Jumlah trombosit > 50.000/ml
 Tidak ditemukan distress pernafasan
 Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua 2015 IDAI
 PPM Jilid I IDAI 2009
 Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana Infeksi Virus Dengue pada Anak. IDAI. 2014