• Tiene influencia en excitabilidad y

producción de neurotransmisores.
• Es necesario para contración muscular,
función cardíaca.
• Mantenimiento de la integridad de
membranas y de la coagulación
sanguínea.
  ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS:
• Los niveles de Calcio sérico los 3 primeros dias, se
correlacionan con la EG.
• Grado de maduración de paratiroide neonatal.
• Inhabilidad de la paratiroides para responder al
“stress” hipocalcémico:
› hipoparatiroidismo funcional.
• Elevados niveles de calcitonina al nacimiento.
• Probable resistencia a la acción de PTH
(parathormona) en órganos blanco.
• Aumento de Calcio en túbulo renal lleva a un
aumento en la excreción de Magnesio
• La hipomagnesemia lleva a Hipocalcemia por
varios mecanismos:
• Disminución de la producción de PTH

• Resistencia del órgano blanco a la PTH

• Disminución de absorción intestinal del Calcio
con o sin alteración en el metabolismo de la
Vitamina D
• Disminución de intercambio interiónico de
calcio por magnésio del hueso.
• Hipocalcemia intratable pensar en
hipomagnesemia. Insistir con altas dosis de
Calcio agrava mas la hipomagnesemia.
Ca ++ EC Cada de pH en 0,1 unidad,
acidosis
equivale a un descenso en la calcemia
iónica de 0,46 mg%
Ca ++EC
alcalosis
HIPOCALCEMIA - PATOLOGIA NEONATAL
-Calcio sérico < 8 mg%. /
-Calcio iónico < 3,0 – 4,4 mg%
•

• 1/3 de RN prematuros (50% de RN < 1.500 g)

• 1/3 de RN con asfixia al nacer
• 21 – 60% de RN hijos de madres diabéticas
insulino-dependientes
• Exsanguíneotransfusión (combinación de Citrato
con el cálcio iónico)
• Traumatismo obstétrico
• Sepsis, Shock, Corrección de acidosis
• Hiperparatiroidismo materno
• Pseudo-hiperparatiroidismo:
(hiperfosfatemia, aumento de la PTH con
resistencia de órganos blancos a su acción)
• Hipoparatiroidismo congénito: Síndrome de
Di George (cardiopatía , ausencia de timo y
paratiroides)
 HIPOCALCEMIA TARDIA
(Después de primeros días de vida a semanas después del
nacimiento)
• Asociada con gran ingesta de fósforo - RN es alimentado con mucha
leche de vaca (las relaciones P:Ca e P:Mg en leche de vaca son cuatro
veces mayores que las de leche humana).
• Disturbio de vitamina D: aumento de catabolismo hepático de
vitamina D secundario al uso materno de fenobarbital o fenitoína.
• Uso de bicarbonato de sodio.
• Hipomagnesemia.
• Hiperventilación (alcalosis respiratoria).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOCALCEMIA

•Tremores, hiperexcitación, tono aumentado, temblores,

convulsiones
(los RN están generalmente alertas entre convulsiones)
• Las convulsiones son frecuentemente multifocales y migratorias),
• Cianosis, vómitos, intolerancia alimentaria, llanto estridente e
ICC
Hipocalcemia precoz: hipotonía generalizada hasta estupor
Hipocalcemia tardia: reflejos profundos hiperreactivos, clonus,
hipertonicidad, aumento de respuesta muscular a la estimulación,
estado de hiperalerta entre las convulsiones (frecuentemente
multifocales y migratorias).
 TRATAMIENTO:
• Con clínica: Gluconato de Calcio a 10% - 200 mg/Kg/dosis - 2
ml/Kg diluído al medio en agua destilada, E.V. lento,
a velocidad de 1 ml/min.
Interrumpir la administración cuando la FC cae < 100 l.p.m.
Tener siempre a mano Bicarbonato de Sodio (antídoto).
• Mantenimiento:
4 ml/Kg/dia por perfusión endovenosa, hasta 8 ml/Kg/dia.
Tratamiento de 3 a 5 días.
Mantener el calcio sérico total entre 8 – 10 mg%
Calcio ionizado entre 3 – 4 mg%.
Calcemia normal, disminuir 2ml/kg/dia .
El bolo solo se justifica con clinica evidente, sino solo perfusión EV y
control de calcemia 6 a 12 horas después.
 HIPERCALCEMIA:
Calcio total > 11 mg % / calcio iónico > 5 mg %.
CAUSAS:
•Generalmente iatrogénico por suplemento prolongado de calcio.
•Deficiencia de fosfato:
Uso de nutrición parenteral prolongada. RN bajo peso con LMExcl
•Adiponecrosis (HMD): 1,25 Dihidroxi Vit.D; PGE - reabs. ósea Ca
•Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia (< 25 mg% de calcio total),
(hiperfosfatemia, hipercalciuria y fosfaturia)
• Hiperparatiroidismo secundario al hipoparatiroidismo materno
• Hipervitaminosis D (aumento de ingesta por la madre o RN)
• Diurético tiazídicos: disminuyen la excreción de calcio.
• Deficiencia congénita de lactasa ( reabs. del Ca en íleon –
nefrocalcinosis,nefrolitiasis)
 HIPERCALCEMIA CLÍNICA
Hipotonía, letargia, mala succión, perdida de peso o ganancia
insuficiente, deshidratación.
 Estreñimiento, vómitos, convulsiones, poliuria, ápnea.
TRATAMIENTO
• Disminuir la ingesta de calcio y vitamina D.
• Expandir con suero fisiológico al 0,9% : 10 ml/Kg en 30 min.
• Furosemida: 1 - 2 mg / Kg EV. Puede repetirse cada 4 – 6 horas
(monitorizar balance hídrico y electrólitos).
• Hidrocortisona: 1 - 3mg/Kg/dosis cada 6 hs. (inhibe la reabsorción
de calcio en los huesos, intestinos y en los riñones).
• Calcitonina EV o IM, 5 – 8 U/Kg cada 12 hs (bloquea movilización
de calcio y fosfato del hueso, produce calciuria).
 MAGNESIO
El magnesio desempeña un papel importante en la excitabilidad
cardíaca, en la contracción muscular, en la irritabilidad neuronal, en
el control del tono vasomotor y canales de calcio, además de
regulación del adenilato-ciclasa y proteger de la injuria oxidativa.

HIPOMAGNESEMIA

Magnesio total < 1.8 mg% - Magnesio ionizado < 0,97mg%

 HIPOMAGNESEMIA - CAUSAS
• RN hijo de Diabética Insulino-Dependiente
• Coexistencia con una hipocalcemia resistente;
• Exsanguíneotransfusión (el Citrato forma quelato con el magnesio);
• Asfixia perinatal.
• Hiperfosfatemia neonatal (ingesta de grandes cantidades de
Fósforo en leche de vaca);
• Uso de aminoglucósidos.
• Hipoparatiroidismo neonatal;
• RN de bajo peso, RCIU, especialmente de una madre con Pre-
eclampsia (madres com pre-eclampsia grave que usaron Mg, pueden
dar a luz RN com Hipermagnesemia + hipercalcemia secundaria a un
intercambio interiónico de Ca por Mg en hueso).
• Síndrome de mala-absorción.
 HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mg sérico debajo de 1,2 mg%: signos clínicos semejantes a
hipocalcemia, pero sin respuesta al calcio;
• Las convulsiones son tónicas, focales o incluso generalizadas.
TRATAMIENTO
• Sulfato de Magnesio a 25%: 0,5 ml/Kg/dosis IM o EV; repetir 8 h
después, si persiste la clínica o el dosaje de Mg sigue siendo bajo;
Riesgos de bloqueo neuromuscular (hipotonía)
• Antídoto: Gluconato de Calcio.
Nota: Sulfato de Magnésio 25% = 2 mEq/ml
Sulfato de Magnésio 12,5% = 1 mEq/ml = 1,0 ml/Kg/dose
 Causas: Adm. Mg a la madre por EHE;
NPT
Clínica
Depresión del SNC; ápneas; hipotonía marcada,
hiporreflexia y letargia (bloqueo de producción de
acetilcolina en las extremidades); depresión respiratoria;
ileo intestinal; alt. conducción cardiaca; retención urinaria;
anormalidades óseas (11%).
 TRATAMIENTO
• Hidratación adecuada
• Gluconato de cálcio 10%: 1ml/Kg EV (dosar calcio serico antes) :
el calcio es un antagonista directo del magnesio.
• Furosemida: (1 - 2 mg/Kg EV): acelera la excreción de magnesio.
• Casos graves (hipermagnesemia grave):
exsangüíneotransfusión con sangre conteniendo citrato / forma
complejo con el magnesio, acelerando así su remoción).
• Casos refractarios: diálisis peritoneal.
HIPOGLICEMIA
NEONATAL
 Hipoglicemia neonatal es común
 La incidencia varía según la definición
 1-5/1000 nacidos vivos
 4/100 RN AT
 80/1000 RN GEG (la mayoría hijos de madre DBM)
 150/1000 RN con bajo peso al nacer PT y PEG
 Usualmente transitoria ms frecuente < 7 días

 Incidence of neonatal hypoglycemia. J pediatrics 2009

 • Ruta por la cual se sintetiza glucosa a partir de precursores que
GLUCONEOGÉNESIS no son carbohidratos..
• Principalmente lactato, glicerol y casi todos los aminoácidos.

• Ruta por la que se obtiene glucosa a partir del glucógeno que se

almacena a nivel hepático.
GLUCOGENÓLISIS • La segunda fuente de almacenamiento es en musculo
esquelético.

• Síntesis de glucógeno a partir de glucosa y que se realiza

GLUCOGENOGÉNESIS mediante acción de la enzima glucógeno sintetasa.

• Es ruta de degradación de glucosa mediante la oxidación.

GLUCÓLISIS • Mediante esta vía, la glucosa se convierte en piruvato (glucólisis
aerobia)

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51
 45-125

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
ADRENALINA
INSULINA GLUCAGON

Suprimen el dominio
Caída de glucosa insulínico y aumentan
a la 2° hora de la glucosa a la 3-4
vida horas de vida
An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51
 VIDA
INTRAUTERINA
La provisión de glucosa hacia el feto es
estable y mantenida por el aporte
placentario.
La glucosa que no se utiliza es
almacenada en el hígado fetal en forma
de glucógeno.
Esta cifra depende de diferentes factores
como última ingesta materna, duración
del tdp o tipo de fluidoterapia materna
Valores: 45 y 55 mg/dl
ADAPTACIÓN
EXTRAUTERINA
Con la sección del cordón umbilical, el
aporte de glucosa se interrumpe
bruscamente y se produce una caída de
glicemia, alcanzando el nadir durante la
primera y segunda horas de vida.
La recuperación de las cifras de
glucosa depende de los mecanismos
contrarreguladores, que se ponen
en marcha tanto por el proceso del
parto como por la caída de las cifras
de glucemia.
Representa el balance entre la
tasa de producción hepática y
la tasa de utilización periférica
tisular.
Se expresa en mg/kg/min.
En el neonato la producción de
glucosa se correlaciona
directamente con el tamaño
cerebral y con la masa
corporal.
La glucosa es el único
combustible apropiado para el
cerebro perinatal.
Las catecolaminas aumentan de Los niveles de insulina descienden
manera dramática; estimulando la inicialmente y permanecen en
liberación de GH y glucagón rangos bajos durante varios días

El mantenimiento de la
normoglucemia dependerá del
Se debe tener en cuenta que los
aporte exógeno de nutrientes y/o
depósitos hepáticos de glucógeno
de la gluconeogénesis endógena,
son limitados y disminuyen 10
que se inicia a las 2-3 h del
veces durante primeras 12 hrs de
nacimiento y aumenta de manera
vida.
progresiva hasta alcanzar su
máximo a las 12 h de vida17

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51

 Prematurez (< 33 semanas)
 Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
 Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
 Hijos de Madres Diabéticas
 Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
 Hipoxemia/Hipoperfusión
 Sepsis Neonatal. Choque séptico
 Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
 Anomalías Congénitas
An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51
Se pueden agrupar en dos categorías:

Producción insuficiente

Utilización excesiva
 • Hijo de madre diabética
Hiperinsulinismo • Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann

Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal

Metabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5
mg/min/100g de masa encefálica

Errores innatos del metabolismo • Galactosemia

• Glucogenosis
 DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA

 Prematuridad
 RCIU
 SDR
 PEG
 Hijos de madre diabética
 Causa más frecuente de hipoglucemia grave
recurrente y persistente en el periodo neonatal.
 Diferentes presentaciones .
 Se han descrito mutaciones en 8 genes distintos ,
aunque solo en el 50% se hallan defectos
congénitos.
 Mutaciones de proteínas que forman parte del
canal de K+ (genes ABCC8 que codifica la proteína
SUR1 y KCNJ11 que codifica la proteína KIR6.2)
 Esto altera la sensibilidad de las células β a los
cambios plasmáticos de glucosa que son el
estímulo que necesitan para liberar insulina
 Glucógeno
Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo
Cese
Suministro
Hiperglicemia Fetal Glucosa
Materna
Glucogenolisis
Depósitos Glucosa
Glucógeno Sanguínea
Hipertrofia
Hiperplasia Respuesta
de células b Hormonal
Hipo
Hiperinsulinismo glicemia

Asintomática Sintomática

(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO

NEONATOS CON PESO ELEVADO
PARA EDAD GESTACIONAL
• Causas no modificables como carga
genética,sexo,paridad,edad, altura
materna) y modificables (antropometría
materna pregestacional, ingesta nutricional
materna, ganancia ponderal materna
durante la gestación, nivel de actividad
física.

NEONATOS CON RCI

• Mayor riesgo durante primeros días,
incidencia de 12- 24%
• Retraso de la gluconeogénesis y
escasos depósitos de glucógeno y otros
sustratos energéticos como ácidos
grasos libres por falta de tejido
adiposo.
• Hiperinsulinemia relativa y/o aumento
de sensibilidad a la insulina.
NEONATOS PRETÉRMINO
• Tienen menor concentración de
sustratos alternativos y de depósitos de
glucógeno y grasa, con lo que su
respuesta cetogénica es menor, y su
sistema contrarregulador presenta una
respuesta incompleta, por lo que
presentan mayor riesgo de hipoglucemia
prolongada

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51

 ERRORES • Las mutaciones que dan lugar a alteraciones
enzimáticas, tanto de la síntesis como de la degradación
CONGÉNITOS del glucógeno, de la gluconeogénesis, del metabolismo
DEL de los aminoácidos o del metabolismo de los ácidos
grasos pueden comenzar como hipoglucemia en el
METABOLISMO periodo neonatal .

• El grado de hipoglucemia parece estar correlacionado

ENFERMEDAD con la severidad de la enfermedad hipóxicoisquémica.
• Se debe tener en cuenta que la hipoglucemia en sí
HIPOXICO- misma disminuye la respuesta cerebrovascular a la
hipoxia e incrementa la producción cerebral de radicales
ISQUÉMICA superóxido y los niveles de aspartato en el espacio
cerebral extracelular, lo que resulta en necrosis neuronal
 • El frío da lugar a estrés que a su vez produce liberación de
HIPOTERMIA noradrenalina que puede causar hipoglucemia secundaria.

• La hipoglucemia asociada a policitemia puede ser el resultado de

POLICITEMIA una mayor utilización de glucosa por parte de un mayor número de
hematíes.

• Las sepsis se pueden asociar con hipoglucemia.

• Se han postulado mecanismos como un aumento en la utilización
SEPSIS de la glucosa, depleción de depósitos de glucógeno o
gluconeogénesis alterada.

• Deficiencia del GLUT 2 síndrome de Fanconi Bickel es una afección

DÉFICITS DE autosómica recesiva en la que el transportador Se caracteriza por la
TRANSPORTADORES acumulación hepatorrenal de glucógeno, hipoglucemia durante el
ayuno, hiperglucemia posprandial e hipergalactosemia, y
DE GLUCOSA disfunción tubular proximal renal.

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51

 Irritabilidad  Llanto débil
 Temblores  Apnea, cianosis
 Letargia, estupor  Dificultades en
 Convulsiones alimentación
 Sudoración  Quejido, taquipnea
 Taquicardia  Hipotermia
 Hipotonía, inactividad
Sperling Mark. Pediatric Endocrinology. Chapter 13

• Diagnóstica <50 mg/dl

• Terapéutica 60 mg/dl

Indian J. of Pediatrics 75 – January 2008

• Diagnóstica <45 mg/dl HGT 40

• Terapéutica 50 mg/dl

• Signos clínicos más HGT < 45mg/dL

• Factores de Riesgo más HGT < 36mg/dL
• EMERGENCIA HGT < 25mg/dL
 RN asintomáticos con riesgo deben tener HGT >
47mg/dL

 RN Sintomáticos con HGT < 47mg/dL deben

recibir Glucosa IV lo más pronto posible
 • Dura menos de 7 días
• Es un problema que se controla y es autolimitado.
• Es consecuencia de la adaptación neonatal.
TRANSITORIA • Requiere relativamente bajas infusiones de
glucosa para mantener glicemia (<
12mg/Kg/min)

• Presenta hipoglucemia > 7dias de vida

• Tiene altas infusiones de glucosa (
PERSISTENTE >12mg/kg/min)
• Es de difícil manejo
 TRANSITORIA:

 ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.

 SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.

 PERSISTENTE:
Causada por hiperinsulinismo persistente de la
infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa,
Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos
congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith
Widermann)
 CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración

Falta de
Mala adaptación metabólica movilización
HIPOGLICEMIAS
que se presenta entre el
TRANSITORIAS
periodo fetal y neonatal
Aumento de
consumo de glucosa

HIPOGLICEMIA Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere

PERSISTENTE O de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
RECURRENTE de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales
A QUIEN MONITORIZAR?
• Pacientes asintomáticos de poblaciones de riesgo:
PEG
Hijo de madre diabética
Prematuros tardíos
• Pacientes sintomáticos . Teniendo en cuenta las
características inespecíficas de la clínica, la
hipoglucemia entra en dx diferencial del RN con
cualquier sintomatología.
• Pacientes con otra afección que aumente el riesgo de
hipoglucemia
 ¿ CUANDO
MONITORIZAR?
• En general, se iniciarán
determinaciones de glucemia
previas a las tomas a partir de
las 2-3 h de vida y se repetirán
de forma periódica durante al
menos las primeras 24 h.
• Después de las 24 h, se habrá
de continuar el cribado si las
cifras de glucosa plasmática
permanecen por debajo de los
45 mg/dl o la valoración clínica
del recién nacido no es
satisfactoria
¿ COMO
MONITORIZAR?
• Se usa la utilización de sangre
capilar y glucómetros como
técnica de cribado.
• Las medidas en sangre total son
aproximadamente un 10% mas
bajas debido a la diferencia en
contenido de agua entre el
plasma y el eritrocito y pueden
verse afectadas por la presencia
de htos altos en las que se
infraestima el valor de glucosa
plasmática
Niño asintomático

• Solo se recomienda intervención si la glicemia

plasmática es persistentemente inferior a
36mg/dl, sino aumentan progresivamente tras la
ingesta o si aparecen síntomas.

Niños sintomáticos

• Cifras < 20-25mg/dl habrán de recibir tratamiento

endovenoso con minibolos de 200mg/kg de
glucosa (2ml/kg de glucosa al 10%) seguido de
una perfusión a 4-8 mg/kg/min

An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51

 CRITERIOS

1. Por factores de riesgo

2. Con glicemia ≤ 47mg/dL (confirma el
diagnóstico) por lo menos en dos
veces consecutivas
3. Por cuadro clínico
•Glicemia sérica: Para confirmación
•Tiras reactivas: Nunca solo

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la

tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar
(alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.
 SINTOMÁTICA  Infusión de glucosa parenteral

 Alimentación precoz
 ASINTOMÁTICA

 Infusión de glucosa parenteral

 RECURRENTE
+
 Intervención farmacológica
 TRATAMIENTO
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES
DE GLUCOSA ≤ 47 mg/dL

 Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

 NIVELES DE GLUCOSA: < 35 mg/dL (1.7mmol/litro)

 Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)
 Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

 NIVELES DE GLUCOSA: 35-47 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)

 Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados
 Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y
antes del siguiente, para confirmar normoglicemia
 Persistencia de niveles < 47 mg/dL iniciar infusión E.V.
CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA DEFINICIÓN

INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA

 Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)

 Objetivo: mantener niveles may 47 mg/dl
 Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º
 Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º

 En infantes sintomáticos: administrar minibolo I.V. de 200

mg/kg (2ml/kg D10%)

 Después de 2 días de niveles estables: may 60 mg/dl iniciar

reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
 :
 Glicemia plasmática mayor de 150 mg%, com glucosuria
positiva.
 Fatores de riesgo:
 RN con EG < 30 semanas (peso < 1000 g). Estos RN presentan
tanto hipo como hiperglicemia ( falta de secreción de hormonas
glucorreguladoras)
 Respuesta lenta a secreción de insulina para el intercambio de
glucosa
 Resistencia a la insulina : Las catecolaminas la acentúan
 Puede ser una señal precoz de sepsis
 Nutrición parenteral
 Edad generalmente menor de 3 dias.
 VIG > 8 mg/Kg/min. En prematuros > 6 mg/Kg/min.
 Hipoxia (estimulación alfa-adrenérgica : respuesta insulínica)
 Diabetes Mellitus neonatal : disturbio raro; no cetóticos; PEG
 Uso de drogas, como teofilina, cafeína, dexametasona.
  Desequilíbrio osmótico (18 mg% de glucose
aumenta la osmolaridad sanguínea en 1 mOsm/l)
llevando a una alteración del volumen cerebral debido
a desplazamiento de líquido, pudiendo ocasionar
hemorragia intraventricular (aumenta la mortalidad de
los prematuros).
 Generalmente el RN es asintomático.
 Diuresis osmótica con pérdida de agua e
electrolitos, llevando a la deshidratación.
 El uso precoz de aminoácidos, desde el primer
dia de vida en los RN menores de 1000g, previene
la hiperglicemia
 Glicemia > 150 mg%, reducir VIG
 Glicemia > 200 mg%, reducir VIG mas
rapidamente a 2 mg/kg/min.
 Glicemia > 250 mg% persistente: Infusión
contínua de insulina: 0,05 – 0,1 U/kg/h ( controlar
glicemia cada 1 a 2 horas ): permite mantener
ingesta calórica
 {10 UI/kg en 100 ml SF 0,9% e infundir
 1 ml/h de solución = 0,1 UI/kg/hora}
 {5 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir
 1 ml/h de solución = 0,05 UI/kg/h}
 Acompañar el potasio sérico (riesgo de
hipokalemia).
 Suspender terapéuticas, si no son esenciales,
como aminofilina o fototerapia y cuna de calor
radiante (alto requerimiento de liquidos).