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Chihuahua
Facultad de Medicina
Neurohipófisis
Materia: Endocrinología
Docente: Dra. Perla Hernández Salcido
Alumnos:
Alicia Daniela Palacios Rojas 289901
Leonardo Chavez Quintero 289882
Grupo: 8-5
Fisiología de hipófisis posterior
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Oxitocina
Lactación
La oxitocina estimula la bajada de leche relacionada con el amamantamiento.
Los receptores de oxitocina están ubicados sobre células glandulares y sobre células mioepiteliales a
lo largo del conducto.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Oxitocina
Parto
Las células miometriales del útero tienen capacidad de respuesta a la oxitocina.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Hormona antiduirética.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
OSMOREGULADORA
Mark A. Knepper, M. P.-H. (2015). Molecular Physiology of Water Balance. The new england journal o f medicine, 372;14.
Hormona antiduirética.
Mark A. Knepper, M. P.-H. (2015). Molecular Physiology of Water Balance. The new england journal o f medicine, 372;14.
Hormona antiduirética.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES SIADH
INSÍPIDA
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
DIABETES INSÍPIDA
Sed exagerada .
Excesiva producción de orina.
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
POLIDIPSIA PRIMARIA
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Diabetes insípida central
• Más común de los desórdenes
Daño 80-90% células hipotalámicas para síntomas
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
Diabetes insípida central
CORTE TALLO HIPOFISARIO
RESPUESTA TRIFÁSICA
DAÑO AL TALLO
HIPOFISARIO
(Segunda fase aislada)
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Diabetes insípida central
CAUSAS
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
DISFUNCIÓN DEL OSMORECEPTOR
Hipernatremia esencial - diabetes insípida hipotalámica adípsica
Falla osmostato
PACIENTES
Deshidratación
Hipernatremia
Orina concentrada
Falta de sed
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
CONGÉNITA
Mutación recesiva Primera
Ligada a X del receptor V2 Semana de vida
90% Clínica
Vómito, estreñimiento, falta
de crecimiento y
Desarrollo, fiebre y poliuria.
Mutación recesiva
Acuaporina-2. Hipernatremia
10% Osmolaridad urinaria baja.
Vasopresina alta.
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
CONGÉNITA
Mutación recesiva Primera
Ligada a X del receptor V2 Semana de vida
90% Clínica
Vómito, estreñimiento, falta
de crecimiento y
Desarrollo, fiebre y poliuria.
Mutación recesiva
Acuaporina-2. Hipernatremia
10% Osmolaridad urinaria baja.
Vasopresina alta.
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA
ADQUIRIDA
Enfermedad renal que deforma la estructura de
los riñones:
• Nefropatía poliquística
• Infartos
• Anemia de células falciformes
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL
PLACENTA Cisteína aminopeptidasa
Degrada a la ADH
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Diabetes insípida central
• Trauma
• Vascular
• Neoplásico
• Infeccioso
• Drogas / toxina inducida
• Autosómica dominante: Mutaciones del gen AVP-neurofisina
• Síndrome autosómico recesivo: Síndrome de Wolfram
• Ligado a X recesivo: Idiopático
Polidipsia primaria
• Psicogénico
• Dipsogénico
• El embarazo
POLIURIA
Diuresis superior a 3 litros al día en adultos; 2 litros/m2
Guinea, M. T., & Fuente, G. d. (2011). Protocolo diagnóstico de la poliuria. Medicine, 5435-7.
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Ayuno absoluto
• Volumen Pesa al
1. Peso corporal • Osmolaridad de cada micción paciente cada
2. Presión arterial que excrete 1L
3. Pulso de orina
• Osmolaridad plasmática
• Na sérico Osmolaridad plasmática= 2[Na]+[Glucosa]/18+ BUN/2.8
Osmolaridad urinaria= 2[Na+K] + [Urea]/5.6
Guinea, M. T., & Fuente, G. d. (2011). Protocolo diagnóstico de la poliuria. Medicine, 5435-7.
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Guinea, M. T., & Fuente, G. d. (2011). Protocolo diagnóstico de la poliuria. Medicine, 5435-7.
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Guinea, M. T., & Fuente, G. d. (2011). Protocolo diagnóstico de la poliuria. Medicine, 5435-7.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
TRATAMIENTO
La central se trata con desmopresina por vía oral 0.1 e 1 mg / día o
intranasalmente 2 e 40 mg / día.
Algunas medidas pueden ayudar a reducir la poliuria a niveles más
manejables:
• Baja ingesta de sal para reducir la carga renal de solutos.
• Diuréticos (hidroclorotiazida o amilorida).
• Indometacina, que disminuye la perfusión renal.
TRASTORNOS DEL SODIO Y DEL POTASIO
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De Elsevier Inc Base
de datos.
Hiponatremia
La hiponatremia es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de sodio en sangre
menores a 135 mEq/L. Es el trastorno electrolítico mas frecuente.
Clasificación
Jiménez-Vega AR , Carrillo-Pérez DL , Carrillo-Maravilla Ea b b. (Publicado en línea 01 de febrero, 2015). Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. REVISTA MÉDICA
MD, , Volumen 6, 10. 9/2/2018, De Revista Médica MD Base de datos.
Abordaje de la hiponatremia.
Se calcula la brecha osmolar: Es la
Se mide la diferencia entre osmolaridad
concentración sérica medida por el laboratorio y la
de Na.c calculada
Jiménez-Vega AR , Carrillo-Pérez DL , Carrillo-Maravilla Ea b b. (Publicado en línea 01 de febrero, 2015). Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. REVISTA MÉDICA MD, ,
Volumen 6, 10. 9/2/2018, De Revista Médica MD Base de datos.
Diferentes causas de hiponatremia.
LA HIPONATRAEMIA EUVOLEMICA.
• Concentración de sodio < 135 mEq/L
• Concentración de sodio en orina > 20 mEq/L
• Sin signos de aumento de volumen extracelular
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
La secreción de ADH no suprime
la sed. Por lo que aumenta el VE
Se estimula la
natriuresis, pero debido
a que es isotónica
contribuye poco a la
hiponatremia.
Características:
• Osmolalidad plasmática disminuida
• Concentración inapropiada de la orina
• Excreción urinaria de sodio aumentada
• Euvolemia clínica.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Aumenta la producción de ADH, con la
La reabsorción de agua, aumenta el
consiguiente reabsorción de agua.
volumen. Lo que ocasiona un flujo
hacia el medio intracelular.
Se produce:
• Un aumento de la tasa de
filtración glomerular (GFR) y un
aumento del flujo plasmático
renal. Ligero
• La expansión del volumen aumento del
conduce a una disminución de la volumen
reabsorción de Na proximal y la intravascular.
excreción urinaria de Na aumenta
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS
in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
Síntomas.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Tratamiento.
Depende de si la hiponatremia es agua o crónica:
• La forma aguda es aquella que se presento en menos de 48 hrs.
• La forma crónica presenta mas de 48 hrs.
La adaptación de los tejidos a la forma crónica da lugar a pérdida de osmolitos intracelulares. Si durante el
tratamiento la osmolalidad aumenta con rápidez, el cerebro pierde la capacidad para proteger al volumen
intracelular, y el agua sale con rapidez de las neuronas. Generando “miélinólisis”:
• Deterioro neruologico
• Estado de conciencia fluctuante
• Convulsiones
• Hipoventilación
• Hipotensión
• Con el tiempo se puede desarrollar parálisis seudobulbar
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Hiponatremia crónica asintomática, la terapia mas segura es la restricción de la ingesta
de agua libre y la corrección lenta de la hiponatremia.
Fármacos:
• Demeclociclina 600-1200 mg/día
• Conivaptán, i.v, en pacientes hospitalizados
• Tolvaptán v.o.
Tratamiento.
Hiponatremia crónica sintomática, se administra una solución al 0.9% de NaCl. El
aumento del sodio sérico se realiza a una tasa de 0.5 a 1 mEq/L/h. Sin que la corrección
total exceda de 12 mEq/L durante las primeras 24 hrs y 18 durante las primeras 48 hrs.
En casos de hiponatremia severa, con sodio sérico menor de 120 mEq / l, asociado con
trastornos neurológicos y situaciones potencialmente mortales, se deben administrar 3
mmol / kg de sodio como solución salina hipertónica (NaCl 3%) durante 30 minutos para
aumentar el sodio sérico en aproximadamente 5 mEq / l.
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Hiponatremia en pacientes con enfermedad del sistema
nervioso central: SIADH versus CSW.
¿Cómo diferenciarlos?
Síndrome de pérdida cerebral de sodio.
Dicho síndrome suele presentarse en procedimientos neuroquirúrgicos, lesiones cerebrales.
Los péptidos natriuréticos están aumentados.
¿Porqué la confusión con el SIADH?
Muchos pacientes neuroquirúrgicos que desarrollan hiponatremia y cumplen los criterios clínicos para un
diagnóstico de SIADH tienen un estado de volumen que es inconsistente con ese diagnóstico.
Por el contrario, la evidencia de un balance de sal negativo y reducciones tanto en el plasma como en el
volumen total de sangre en estos pacientes es más consistente con un diagnóstico de TSC
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in
Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
Fisiopatología de CSW
El mecanismo por el cual la enfermedad cerebral conduce al desgaste renal de la sal es poco
conocido. El proceso más probable implica la interrupción de la entrada neural en el riñón y / o la
elaboración central de un factor natriurético circulante
Inhibe el transporte de Na en
el conducto colector medular
interno
• Los hallazgos de laboratorio que son útiles incluyen evidencia de hemoconcentración, reflejada por un
aumento del hematocrito y concentración aumentada de albúmina sérica, y el hallazgo de una
concentración elevada de bicarbonato sérico.
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De
Elsevier Base de datos.
Tratamiento.
Hiponatremia hipovolémica: se debe de llevar a cabo la administración de uno o más bolos
de NaCl al 0.9% 20 ml / kg durante 1 hora cada uno para corregir el choque.
Fluidos posteriores como 0,45 a 0,9% de NaCl según los niveles séricos de sodio.
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS
in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
LA HIPONATRAEMIA HIPERVOLEMICA
• Concentración de sodio < 135 mEq/L
• Con signos de aumento de volumen extracelular
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS
in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
ENFERMEDAD ENDOCRINA Y LA HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De
Elsevier Base de datos.
Falta de aldosterona, con
pérdida de sodio y de
agua.
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de
datos.
ENFERMEDAD ENDOCRINA
Los defectos de la secreción o acción de mineralocorticoides son las principales causas
endocrinas de la pérdida de sodio en la orina. En ausencia de mineralocorticoides,
principalmente aldosterona, se pierde Na / agua y K / H no se puede excretar en el
túbulo distal.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
Insuficiencia suprarrenal congénita
Las causas más frecuentes de insuficiencia se asocian con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH), de las
cuales la más común es un defecto en la enzima 21-hidroxilasa.
Las características bioquímicas y clínicas
son las siguientes.
• Niveles bajos de aldosterona, en
plasma y orina.
• Niveles elevados de renina.
• Niveles séricos de potasio por encima
de 6 mmol / L y el sodio sérico cae por
debajo de 130 mmol / L en asociación
con sodio urinario mayor a 20 mmol /
L.
AR.
CYP21A2
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
Defectos de síntesis de aldosterona
Los defectos en los pasos finales de la síntesis de aldosterona (que no incluyen cortisol) son el resultado
de mutaciones autosómicas recesivas en el gen de la aldosterona sintasa. (AR, CYP11B2)
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
PHA Tipo I
El PHA tipo I autosómico recesivo es causado por una mutación inactivadora en una de las tres subunidades
del canal de sodio epitelial (ENaC), ubicado a lo largo del túbulo renal distal y el epitelio pulmonar. Por lo
El tipo
que, sede PHA autosómico
desarrolla dominante
resistencia I es unde
en la actividad trastorno leve.
la aldosterona.
Síntomas:
• Pérdida
Aunque pueden ocurrir
de sodio crisise peligrosas
severa incesante y potencialmente mortales durante el período neonatal, en la
• Retención
infancia posterior, la pérdida
de potasio de sal“Exhibiendo
y ácido tiende a mejorar y persiste unpulmonares
manifestaciones trastorno relativamente levedeque
similares a las la no
fibrosis
requiere ninguna terapia
quística”.
• La mayoría de los niños sucumbe en la infancia temprana, pero incluso para el niño mayor, una crisis
sigue siendo un riesgo.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
Tipo PHA transitorio PHA (Acidosis tubular renal tipo IV)
Cualquier lesión aguda o crónica que dañe la función de la renal genera el fenotipo del PHA.
Más comúnmente, este defecto reversible se debe a un tracto urinario parcialmente obstruido, especialmente
con pielonefritis superpuesta.
DX:
• Microscopía de orina y cultivo
• Ultrasonido renal
El tratamiento de la obstrucción es curativo.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
Investigaciones para el niño hiponatrémico debido a causas endocrinas
Investigaciones Básicas para el Niño Hiponatrémico
• Suero de sodio, potasio, calcio, ácido base, urea, creatinina, albúmina y osmolalidad
• sodio en la orina, osmolalidad, tira reactiva para sangre y proteína
• Órgano-específico según lo anterior: hígado, riñón, corazón, gastrointestinal.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
TRATAMIENTO ESPECIFICO Para el tratamiento utilizamos dos
El estándar es una corrección a una tasa de 0.5 a 1
tipos de soluciones salinas:
mEq/L/h sin exceder 12 mEq/L durante las primeras 24 • NaCl 0.9% 152 mmol/l
hrs. • NaCl 3% 513 mmol/l
Sintomatología Grave: que presentan convulsiones y coma, es razonable usar solución salina al 3% a una
velocidad de 1 a 2 mmol por litro por hora, incluso si la hiponatremia ha estado presente por más de 24 horas,
manteniendo la corrección máxima de 8 a 12 mmol por litro por día
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D.. (May 6, 2013.). The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. The New England Journal of Medicine, 356:2064-72, 9.
Individualizar el tratamiento.
X 100
[Na] 1: Es la concentración actual. [Na] 2: es la concentración deseada. TBW: agua corporal total. [Na]inf: sodio infundido
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D.. (May 6, 2013.). The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. The New England Journal of Medicine, 356:2064-72, 9.
Tratamiento.
81.87 ml/hra
x100
100.2 ml/hra
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D.. (May 6, 2013.). The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. The New England Journal of Medicine, 356:2064-72, 9.
Trastornos del
potasio.
Trastornos del potasio.
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la
práctica clínica. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de
la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas,
de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente 140 mEq/l) y
el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de
la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores. En condiciones fisiológicas, los más
importantes son la insulina y la estimulación β-adrenérgica.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Eliminación renal de potasio
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal. Es en el túbulo distal donde se modifica la
eliminación urinaria en función de las necesidades
del organismo.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
HCO3
H HCO3
H
Anorexia, perfusión de HCO3
líquidos sin potasio.
K
Son enfermedades autosómicas
recesivas que se caracterizan por
hipopotasemia, alcalosis metabólica,
aumento marcado de los niveles de
renina y aldosterona, y resistencia a la
acción presora de la angiotensina II.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Diagnostico. Concentración urinaria de K
Para
VEC la concentración urinaria de K, debemos
Normal de corregir la
VEC Bajo
concentración del mismo tomando en cuenta el grado de
HTA
reabsorción Aniones en orina
de agua (actividad mineralcorticoide). Midiendo el
Gradiente transtubular de potasio (GTTK).
Si Na. Cl Ambos
Hiperaldosteronismo
primario
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Tratamiento
Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio
habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total
puede superar los 800-1.000 mEq.
V.O
V.I.
Reposición de K • Intolerancia a la vía oral
• Íleo paralítico
• K < 2.5 mEq/l
• Arritmia
• IAM
• Digitalización.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l,
a un ritmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200
mEq. Por las razones señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá que
administrar entre 100 y 200 mEq de potasio.
Habrá que administrar siempre el cloruro de potasio intravenoso mezclado con
soluciones salinas y no con las glucosadas.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es
la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales en
minutos.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
HIPERTENSIÓN
PATOLOGÍA ARTERIAL
• Confirmar presión
• Evaluación inicial
• Hipertensión resistente, temprana, inicio tardío,
o de un curso severo o acelerado
Revisar:
• Dieta
• Medicamentos
• Causas fisiológicas
Kocha, C. A. (2012). Endocrine hypertension: What is new? Revista Portuguesa de Endocrinología, Diabetes e Metabolismo, 52-61.
Caso Clínico pendiente.