Daño Celular Reversible

DAÑO
CELULAR
REVERSIBLE
PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA
ALTERACIONES DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
Se consideran dentro de la
patología celular esencialmente
por la estrecha relación que esta
sustancia tiene con la célula
misma.
EXTRACELULAR
Aquella, tanto en su componente
amorfo como en el fibrilar, es un
producto de la célula.
EXTRACELULAR
La sustancia fundamental no
constituye una unidad viva como la
célula.
EXTRACELULAR
Es un material inerte, que muestra
alteraciones frente estímulos
similares a los que alteran la
célula.
PRINCIPALES ALTERACIONES
 Degeneración Hialina del Tejido
Conectivo
 Degeneración Hialina Vascular
 Amiloidosis
 Degeneración Fibrinoide del

colágeno
 Degeneración Mixoide
EXTRACELULAR
Hialino (hyalos = vidrio): material
homogéneo, vítreo, amorfo, de
contenido proteico.
Amiloide es una sustancia hialina.

En preparaciones histológicas el
material hialino es eosinófilo.
Con la tinción de van Gieson se

distinguen el hialino del tejido
conectivo, que se tiñe de rojo
(fucsinófilo) y el hialino vascular y
el amiloide, que se tiñen de
amarillo (acidófilo).
DEGENERACIÓN HIALINA DEL
TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la
organización de fibrina, en las
pleuras y en la serosa esplénica.
En el endocardio posterior a la
organización de trombos murales.

TEJIDO CONECTIVO
Se forman placas homogéneas,
firmes, blanquecinas, de pocos
milímetros de espesor a un
centímetro o más, que le dan a la
superficie aspecto de porcelana.

TEJIDO CONECTIVO
El bazo comprometido recibe el
nombre de Bazo en caramelo.
Placas similares se producen en la
pleura en la asbestosis pulmonar.

TEJIDO CONECTIVO
También se observa en cicatrices.
No siempre se trata de un proceso
patológico, ocurre en órganos
involutivos, como en los folículos
atrésicos y en los cuerpos albos
del ovario.
TEJIDO CONECTIVO
Al MO, las zonas comprometidas
aparecen fuertemente fucsinófilas;
las fibras colágenas, engrosadas y
fusionadas entre sí; las fibras
elásticas y los fibroblastos tienden a
desaparecer.
TEJIDO CONECTIVO
Al ME, las fibrillas colágenas
muestran estructura normal, pero
no se hallan dispuestas en haces,
sino aislada y desordenamente.
El tejido hialinizado se puede
calcificar.
TEJIDO CONECTIVO
La hialinización del colágeno IV
corresponde al ensanchamiento de
las membranas basales.
Se la observa en túbulos renales,
seminíferos y la mucosa bronquial.

TEJIDO CONECTIVO
El mismo carácter tiene el
engrosamiento de la pared capilar
en glomérulos renales y pequeños
vasos en la diabetes mellitus
(microangiopatía diabética).
DEGENERACIÓN HIALINA
VASCULAR
En la íntima y entre las fibras
musculares de la túnica media de
arteríolas, se pueden depositar
sustancias proteicas del plasma.

VASCULAR
La pared arteriolar se engruesa, las
fibras musculares se atrofian y la
arteríola comprometida aparece
como un anillo grueso, pobre en
núcleos y de lumen estrecho.

VASCULAR
La hialinización arteriolar se
observa en la senectud, en la
diabetes mellitus y en las arteríolas
renales como consecuencia de
hipertensión arterial.
PLACAS SENILES
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El depósito de amiloide es
extracelular y corresponde siempre
a una condición patológica, la
Amiloidosis, no rara vez progresiva
y letal.
Enfermedad metabólica en la cual
se deposita gran cantidad de
amiloide (sustancia proteica
gelatinosa) en tejidos y altera sus
funciones.
El daño local principal que produce
la infiltración amiloidea es la
atrofia.
Depósitos pueden ser localizados o
generalizados (en uno o varios
órganos).
Constituye un grupo heterogéneo
de enfermedades ya que las
cadenas polipeptídicas del amiloide
difieren en composición de
aminoácidos.
La estructura física del amiloide es similar en
todas las sustancias amiloídeas conocidas.
Su componente principal es la
fibrilla amiloídea, formada por dos
filamentos helicoidales de 7 a 10
nm de diámetro.
Las fibrillas amiloideas son visibles
fácilmente al ME y aparecen
dispuestas desordenamente.
El amiloide tiene, además, el
componente P, glicoproteína, y el
componente C, matriz amiloídea
químicamente heterogénea.
Deposito de proteínas amiloideas en
diversos órganos, preferentemente
hígado y riñón, provocando fallo
orgánico, progresiva emaciación y
muerte.
A veces secundaria a enfermedades
infamatorias crónicas (amiloidosis
tipo AA).
Este tipo es prevalente en guepardos
con gastritis por Helicobacter y
gatos salvajes africanos.

Gatos con amiloidosis medular renal
a veces cursan con fallo renal por
necrosis papilar.
Lesiones macroscópicas:
Hígado aumentado de tamaño,
pálido y friable.
Los riñones presentan fino
punteado capsular y/o palidez
medular con o sin necrosis
papilar.
En otros órganos no es evidente.

Histopatología: Depósito amiloídeo
en el intersticio renal y de otros
órganos y/o atrofia por presión de
los sinusoides hepáticos.

Tres cortes de bazo
Derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra
pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con
reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen
de color azul verdoso
Arriba, tres cortes de bazo: en fresco, tratado con lugol y, además, con
ácido sulfúrico.
Abajo, riñón y suprarrenal ambos con reacción de Meckel positiva. En el
corte de tejido renal se alcanzan a observar como puntos azules los
glomérulos con amiloide. Extensa infiltración amiloídea de la corteza
suprarrenal.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Proceso de inhibición intersticial por
diversas proteínas plasmáticas
(fibrina, albúmina, globulinas, Ig,
complemento, etc.), producido por
aumento de permeabilidad vascular
o por lesión vascular directa.

Recibe el nombre de fibrinoide por
su semejanza con la fibrina
 Eosinófila, amorfa, refringente
 Tiñe con colorantes de la fibrina
TIPOS:
TIPOS:
I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Depósito Ag-Ac  Lesión vascular)
II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Aumento de la permeabilidad)
II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS
Úlcera Péptica
II.2. FENOMENOS HEMODINÁMICOS
- FISIOLÓGICOS
Degeneración Fibrinoide de Placenta

Al MO, las fibras colágenas
aparecen tumefactas y homogéneas
y tienden a fragmentarse.
Se debe a la presencia de líquido
rico en proteínas (fibrina) entre las
fibrillas normales.
Las fibras alteradas se tiñen de
manera similar a la fibrina, en
particular, toman el color amarillo
con la tinción de van Giesson.

Se observa en enfermedades del
mesénquima, en nódulos reumatoide
y reumático, en el nódulo de Aschoff,
y en varias otras enfermedades.

DEGENERACIÓN MIXOIDE
Acumulación de mucopolisacáridos
ácidos en el tejido conectivo con
alteración de los elementos fibrilares.
El acúmulo es extracelular.
Mucina epitelial: fibrosis quística del
páncreas. Se produce por anomalia
congénita de células mucosecretoras
en el páncreas, pulmón, conductos
biliares, mucosa intestinal.

Esto ocasiona bronquiectasias,
insuficiencia hepática, mala
absorción intestinal, insuficiencia
hepática.
Las fibras colágenas y elásticas se
fragmentan y desaparecen, las fibras
musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer.
Las localizaciones más frecuentes
son:
 Sinovial  aparece como quiste
sinovial
 Aorta y válvulas cardíacas.

 Aorta  enfermedad de Erdheim o
Medionecrosis microquística. Suele
constituir el substrato anatómico del
aneurisma disecante de la túnica
media.
Aneurisma Disecante:
Ensanchamiento o abombamiento
de una porción de un vaso
sanguíneo, cuya pared se debilita
en dicho sitio.
 Válvulas Cardíacas  es más
frecuente en la mitral.
Túnica media aórtica. Acumulación de
mucopolisacáridos ácidos (metacromáticos). Azul
de Toluidina, 320x.
Túnica media con foquitos de disolución tisular
y degeneración mixoide. H-E, 500x. .
Medionecrosis microquística de la aorta con
desaparición casi total de las fibras elásticas
de la media. Verhoeff-van Gieson, 32x.

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DAÑO

Aquella, tanto en su componente

amorfo como en el fibrilar, es un

constituye una unidad viva como la

Es un material inerte, que muestra

alteraciones frente estímulos

similares a los que alteran la

 Degeneración Hialina Vascular

 Degeneración Fibrinoide del

Hialino (hyalos = vidrio): material

homogéneo, vítreo, amorfo, de

Amiloide es una sustancia hialina.

Con la tinción de van Gieson se

Se observa en las serosas tras la

organización de fibrina, en las

pleuras y en la serosa esplénica.

organización de trombos murales.

Se forman placas homogéneas,

firmes, blanquecinas, de pocos

centímetro o más, que le dan a la

superficie aspecto de porcelana.

El bazo comprometido recibe el

nombre de Bazo en caramelo.

Placas similares se producen en la

pleura en la asbestosis pulmonar.

No siempre se trata de un proceso

patológico, ocurre en órganos

involutivos, como en los folículos

atrésicos y en los cuerpos albos

aparecen fuertemente fucsinófilas;

las fibras colágenas, engrosadas y

fusionadas entre sí; las fibras

elásticas y los fibroblastos tienden a

muestran estructura normal, pero

no se hallan dispuestas en haces,

sino aislada y desordenamente.

El tejido hialinizado se puede

La hialinización del colágeno IV

las membranas basales.

Se la observa en túbulos renales,

seminíferos y la mucosa bronquial.

El mismo carácter tiene el

engrosamiento de la pared capilar

en glomérulos renales y pequeños

vasos en la diabetes mellitus

En la íntima y entre las fibras

musculares de la túnica media de

arteríolas, se pueden depositar

sustancias proteicas del plasma.

La pared arteriolar se engruesa, las

fibras musculares se atrofian y la

arteríola comprometida aparece

como un anillo grueso, pobre en

núcleos y de lumen estrecho.

diabetes mellitus y en las arteríolas

renales como consecuencia de

extracelular y corresponde siempre

a una condición patológica, la

Amiloidosis, no rara vez progresiva

Enfermedad metabólica en la cual

se deposita gran cantidad de

amiloide (sustancia proteica

gelatinosa) en tejidos y altera sus

Depósitos pueden ser localizados o