URGENCIAS CLÍNICAS II

Órgano más
activo
metabólicamente
en el cuerpo.

ANATOMÍA

15-20% del 2% de la masa

gasto cardíaco corporal
total en reposo
Determinar vasos implicados
en el EVC agudo.
Reconocimiento de patrones
atípicos pueden ayudar a
un diagnóstico diferente
como el infarto venoso.
 Arteria
carótida
primitiva

Cayado aórtico y
nacimiento de los
grandes vasos
Arteria Carótida Interna
(7 segmentos)
Arteria cerebral
anterior Arteria
(3 segmentos) cerebral media
(4 segmentos)
 Arteria Cerebral
posterior
(4 segmentos)

Arteria vertebral
(4 segmentos)
POLÍGONO DE WILLIS
DEFINICIÓN
Cualquier enfermedad o proceso que interrumpe el flujo sanguíneo
al cerebro.
La lesión está relacionada con la falta de oxígeno y los sustratos
de glucosa necesarios para la producción de fosfato de alta
energía y la presencia de mediadores secundarios de lesión
celular.
 PATOGÉNESIS
La afluencia de
Hipoxia celular Sin ATP, ya no iones de sodio
y agotamiento existe la y calcio y la
del adenosín energía para entrada pasiva
trifosfato mantener de agua en la
celular (ATP) gradientes célula conducen
iónicos a un edema
citotóxico.
CLASIFICACIÓN
 Carotidas internas o
primitivas por
embolizacion, o
ulceracion de placa
Oclusion de arteria
EVC ISQUEMICO grande

ACM y ACA

Infartos lacunares Oclusion de rama

(13-20%) penetrantes por HTA

EVC
Trombos valvulares,
Isquemico Cardioembolismo murales o Mixoma
(20%) auricular

Daño endotelial o
Tromboticos estados
hipercoagulables

Perturbaciones de Hipotension arterial

flujo o hiperviscosidad
hematologica
 EVC HEMORRAGICO
Parenquimatosa

EVC Subaracnoidea
Hemorragico

Ventricular
EPIDEMIOLOGIA

 2da causa de muerte en el mundo.

 México: 4ta causa de muerte/ 3ra en >65 años.
 Incidencia de 118 por 100,000 hab al año.
 Prevalencia: 8 por 1000 hab.
 Mortalidad de 38.1 por 100,000 hab.
 Primer causa de discapacidad en adultos.
 Segunda causa de demencia
 ACV isquémico: 87%
 ACV hemorrágico: intracerebrales(10%) subaracnoidea (3%)
FACTORES DE RIESGO.

No modificables.

Edad. Raza.

Sexo.
Factores de riesgo para trombos: Factores de riesgo para embolo:
 HTA. - Fibrilación auricular
 DM. -Sustitución valvular.
 Arterioesclerosis coronaria. - Infarto reciente.

Dislipidemia.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Obesidad.
Drogas.
Consumo de
anticonceptivos.
CUADRO CLÍNICO.
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.

 American Heart Association: “episodio transitorio de la disfunción neurológica causada por

isquemia focal de encéfalo, medula espinal o retiniana sin infarto agudo”.

Síntomas duran: <1 a

Incremento de riesgo de
2 horas
apoplejía
Edad >60 años, HTA, DM,
síntomas >10 min,
debilidad y alteraciones
del habla.
 20% de infartos que aparecen después de TIA lo
 MANIFESTACIONES:
hacen en 30 días de haber ocurrido el primer
Debilidad unilateral. episodio.
Perturbaciones del habla 50% después de un año.
*duración <1 hora
SÍNDROMES ISQUÉMICOS.
INFARTO DE ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.
Poco frecuente.

Confusión.
Falla de
Afasia transcortical
orientación
motora
motora
 INFARTO DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA.

 Mas involucrado en apoplejía.

Falta de atención y
orientación.
Disartria sin afasia.
Apraxia de construcción
INFARTO DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.
Síntomas.

Hemianopsia contralateral Función motora afectación mínima

homónima, ceguera cortical
unilateral.
Defectos en sensibilidad de roce.
Alexia sin agrafia.
Incapacidad para nombrar colores
Perdida de memoria reciente.
Parálisis unilateral del III par.
hemibalismo
INFARTO VERTEBROBASILAR
Síntomas.
 Múltiples signos y síntomas simultáneos.
Vértigo.
Cefalea.
Nausea.
Alteraciones visuales y parálisis oculomotora.
Ataxia.
Alteraciones sensoriales.
Debilidad de extremidades.
Disfunción orofaríngea.
Déficit neurológico cruzado
 OCLUSIÓN DE ARTERIA BASILAR

 Cuadriplejia grave.
 Coma.
 Síndrome de enclaustramiento (lesión de techo pontino).

Alto riesgo de muerte.

INFARTO CEREBELAR.
Síntomas

Vértigo. Estado mental: alerta a comatoso.

Inestabilidad de marcha Deterioro rápido: edema cerebelar
Ataxia de extremidades.
Cefalea.
Disartria.
Nauseas.
Vómitos.
Alteraciones de pares craneales.
INFARTO LACUNAR.

 Infarto de arterias penetrantes pequeñas.

 Déficit puramente sensorial o motor.
 Pronostico mas favorable.
DISECCIÓN DE ARTERIA CERVICAL.

 Poco frecuente.
 10-15% casos de apoplejía
en jóvenes y mediana
edad.
 Ocurren en sistema Traumatismo Enfermedades Antecedentes
anterior o posterior. de cuello. de tejido de migraña
 Síntomas transitorios o Antecedente conjuntivo.
permanentes. familiar de
enfermedad
arterial.
Disección de arteria carótida interna.
 Primer síntoma: cefalea unilateral (50-67%).
 Dolor facial (10%)
 Dolor de cuello (25%).
 Por horas o días (media 4 días)
 Síntomas
Disección de
arteria
Parestesia facial unilateral.
vertebral.
Mareo
Dolor en parte Vértigo
posterior del Nausea.
cuello (46%). Vomito.
Cefalea(69%) Diplopía.
bilateral o Ataxia.
unilateral Debilidad de extremidades.
Entumecimiento.
Disartria.
Hipoacusia.
SÍNDROMES HEMORRÁGICOS.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

 Clínicamente indistinguible del infarto cerebral.

 Cefalea.
 Nausea.
 Vomito.
 * preceden al déficit neurológico.
 HEMORRAGIA CEREBELAR.

Cefalea súbita occipital.

Incapacidad para mantenerse
de pie.
Parálisis de la mirada
conjugada.
Nistagmo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

 Cefalea intensa occipital de inicio súbito y reciente

.
 Actividades: defecar, actividad sexual, cargar
objetos pesados, toser antes del inicio.
EXPLORACIÓN FÍSICA.

 Tiempo de inicio de los síntomas.

 Valoración: vía respiratoria, respiración y circulación.

Signos de embolia
Diátesis
Febril: (lesiones de Janeway
y nódulos de Osler) hemorrágicas.
Examen de fondo de Signos de
ojo. enfermedad
cardiaca.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

 Nivel de conciencia.
 Funciones visuales.
Es reproducible.
 Funciones motoras. Escala de Duración de 5 a 10 min.
NIHSS Alta tasa de confiabilidad.
 Funciones sensitivas.
Guarda relación con el volumen del
 Funciones de coordinación. infarto.
 Funciones de lenguaje.
DIAGNÓSTICO
DX DIFERENCIALES
VALORACIÓN INICIAL
“El tiempo es cerebro” EN CASO DE SOSPECHA DE EVC:
1. Se debe notificar al medico y a la enfermera a cargo del
“Time is brain”
servicio de urgencias.
“Zeit ist gehirn”
2. Así como también al encargado de imagenología y
laboratorio cuando se sospeche de una apoplejía.
3. ESTUDIOS DE DX NO DEBEN DEMORARSE
4. El paciente debe trasladarse a una cama con monitores lo
antes posible.
5. Las pruebas no esenciales no deberán retrasar la
obtención de imágenes cerebrales dentro de los 25 min
siguientes a la llegada del paciente.
ESTUDIOS DE IMAGEN
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

La mayor parte de las

La TC sin contraste es la apoplejías isquémicas agudas
técnica de imagen mas no se ven en una TC sin
utilizada en EVC. contraste durante las
primeras horas del episodio.

La utilidad de la primera TC Dentro de las primeras 48 h,

es de exclusión para otras la TC permite identificar casi
patologías que simulan un todas las hemorragias
EVC isquémico (absceso, parenquimatosas >1 cm de
tumor, hemorragia diámetro y hasta el 95% de
intracraneal, etc.). las hemorragias
subaracnoideas (12h).
 IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA

Función limitada para la La IRM tiene mayor

valoración de la apoplejía sensibilidad (46%) que la TC Sensibilidad
por su falta de (10%) para detectar casos estadísticamente similar a la
disponibilidad y de EVC isquémico en etapas TC en casos de hemorragia
contraindicaciones agudas. intracraneal.
especificas de los pacientes.

A pesar de esto se prefiere la TC

por su disponibilidad, menor costo y
menor número de
contraindicaciones.
 Deshidratación Hipoxia Hiperpirexia Hiperglucemia

• Cristaloides IV • No mejora • La fiebre se ha • Se ha

• No está resultados asociado a un cuestionado el
demostrado que clínicos en aumento de la beneficio de un
mejoren el apoplejías leves morbimortalidad control glicémico
resultado clínico a moderadas. en la apoplejía. en pacientes
en forma • Solo se • No hay estudios después de
significativa, recomienda si es sobre su efecto apoplejía
excepto en la necesario para beneficioso
policitemia mantener la
grave. saturación ≥92%
Muchos estudios han demostrado una correlación entre la hipertensión
y un mal desenlace clínico.

Sin embargo los intentos por reducir la presión arterial ha tenido malos
resultados, probablemente por la disminución de la perfusión cerebral.

HIPERTENSIÓN PERMISIVA
Pacientes que no son
candidatos a trombolisis o
medidas de reperfusión, sin
intentos activos de disminuir la
presión (S: >220 mmHg o D:
>120mmHg )
Control de la PA pacientes
antes, durante y después del
tratamiento trombolítico. S:
>185 mmHg o D: >110mmHg
es contraindicación para uso de
rtPA
• Último momento en que el paciente
estaba en su estado basal.
• Documentar hallazgos
• Ingresar a una unidad especializada de
• No retrasarolaUCI
apoplejías administración
familiarizadapor
con el
estudios de laboratorios pendientes
uso de trombolíticos y vigilancia
• neurológica
Calificación de NIHSS (4 y 22)
•• Hemorragia después
No administrar de la
anticoagulantes o
antiplaquetarios–en
administración CTlas primeras 24h
y biometría
Dosis total: 0.9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg; 10% de la dosis
• Interconsultas necesarias se administra en bolo y el restante en una infusión de 60 min
 Pacientes con
fibrilación auricular
Dipiridamol
AAS no valvular
+ Clopidogrel
AAS
DI 325 mg en
las siguientes
24 a 48 h Dosis ajustada de
warfarina

<5%

Sin embargo las primeras 48 h el riesgo de que una

apoplejía aguda se transforme en hemorrágica.
Tx de EVC hemorrágico
Rubén Cuevas Martínez
289871
 <140mmHg
Mortalidad o
enfermedad 52%

 Vías aéreas.
 Necesario conservar la TA, se puede bajar la TAS a <140mmHg.
<180mmHg
Mortalidad o
enfermedad 55.6%
 hematomas supratentoriales:
 Menos de 30 ml de sangre
tienen un buen pronóstico.
 30 a 60 ml son de pronóstico
intermedio.
 Más de 60 ml tiene un
pronóstico inicial sombrío.
 Revertir cualquier coagulipatía

Los Px que reciben warfarina
sódica se logra la reversión más
rápida de la coagulopatía con la
aplicación endovenosa de
concentrados de complejo de
protrombina, seguida por plasma
fresco congelado y vitamina K.
Si existe plaquetopenia (menor de 50
000 células/μl) se recomienda usar
plaquetas recien obtenidas
Se sugiere que la administración del
factor VIIa, incluso en sujetos con
coagulopatía puede disminuir el
peligro de expansión del hematoma
La hipertensión es la causa principal de la hemorragia
intracerebral primaria. Por lo tanto, la prevención se
debe orientar hacia el control de la hipertensión y la
reducción en el consumo de alcohol y otras drogas
como la cocaína y las anfetaminas

Cuando el hematoma desvía considerablemente a

las estructuras de la línea media con la consiguiente
obnubilación, coma o acompañada de hidrocefalia,
es necesario administrar fármacos osmóticos e inducir
hiperventilación para reducir la hipertensión
intracraneal
 Indicaciones Qx

 Las indicaciones quirúrgicas de la hemorragia

intracerebral son:
a) Hemorragia cerebelosa >3cm, con deterioro neurológico
o con signos de compresión del tronco encefálico e
hidrocefalia por obstrucción ventricular.
b) Hemorragia asociada a lesión estructural como
aneurisma, malformación arteriovenosa o angioma
cavernoso, si el paciente tiene posibilidades de un buen
pronóstico y la lesión es quirúrgicamente accesible
c) Paciente joven con hemorragia lobular moderada o
grande.
d) En caso de intervención quirúrgica, se recomienda
realizarla en las primeras 12 horas de evolución.
e) En caso de intervención, la cirugía estereotáxica puede
asociarse a una mejor evolución.