Accidentele vasculare

cerebrale ischemice
Conf. Dr. Cristina Tiu
Obiective
• Fiziopatologia AVC ischemice
• Aspecte imagistice
• Etiologie
• Aspecte clinice
• Diagnostic
• Tratament
 AVC ischemic = absenta fluxului sanguin
• Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si de
prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale
• Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical– circulatia poate fi
compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul vertebro-
bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de supleere, prin artera
oftalmica sau alte anastomoze
• Ocluzia de artera vertebrala –fluxul compensator poate fi asigurat prin artere
cervicale profunde, artere tireocerviale, sau artera vertebrala contralaterala
• Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) – anastomoze meningeale
• In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre
0 – 100% din aria vascularizata de vasul respectiv
 Ocluzia arteriala determina:
Unitatea Neurovasculara • lipsa e oxigen si glucoza
• prabusirea productiei de energie
• distructia componentelor celulare
si a membranelor
• moarte celulara

In functie de durata obstructiei

vasculare si a nivelului fluxului
sanguin, aceste modificari pot fi
permanente sau reversibile
 Fluxul sanguin cerebral (FSC)
• FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit (TMT)
• Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral
• Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
• TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta colateralelor
• Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina vasodilatia
vaselor distal de locul ocluziei si cresterea ratei de extractie a oxigenului
• Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
• Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca si in final VSC
si FSC scad la nivele incompatibile cu supravietuirea celulara
• Se produce moartea celulara (necroza).
Elemente de hemodinamica cerebrala
• FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min
• Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min – tesutul cerebral este afectat
si functionarea neuronilor este intrerupta
• EEG : unde lente
• Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)
• FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct independent de durata
ocluziei vasculare
• FSC 6-8 ml/100gr/min :
• depletia ATP , ↑ K extracelular, ↑ Ca intracelular, acidoza celulara  semne
histologice de necroza
• Activarea fosfolipazelor – distructia membranelor neuronale
• Acumularea de Prostaglandine, Leucotriene, radicali liberi alterarea
enzimelor intracelulare si a proteinelor
• „ balonizare neuronala”  edem citotoxic
AVC ischemic = absenta fluxului sanguin

• In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile („miezul

necrotic”)

• Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin revascularizare)

• Marginile acestei arii de necroza contin neuroni „la risc”, care pot fi
salvati prin restabilirea fluxului sanguin
De la fiziopatologie la
aspecte imagistice
 Imagistica prin rezonanta magnetica
DWI/PWI mismatch
• Diffusion Weighted Imaging (DWI)
reflecta tulburarile biochimice (miezul
necrotic)
Modificarile sunt vizibile din prima ora de
la obstructia vasculara (in 3 h 100% dintre
pacienti or avea modificari pe secventele
DWI)
• Perfusion Weighted Imaging (PWI)
reflecta perturbarile hemodinamice
• Diferentele intre cele doua zone
reprezinta tesutul care poate fi salvat
(zona de penumbra)
 • In primele ore imaginea de AVC nu este vizibila pe
secventele T2, dar este vizibila pe secventele DWI
Aspecte IRM (sageata rosie)
 Semne precoce
• Tomografia cerebrala computerizata
nativa (fara substanta de contrast)
este investigatia de electie pentru a
diferentia AVC ischemic de hemoragia
cerebrala .Este o investigatie cu o
buna sensibilitate in detectarea
tuturor tipurilor de hemoragii
(inclusiv hemoragia subarahnoidiana
si hematomul subdural). Hemoragia CT cerebral releva semne precoce ale
intracerebrala apare ca o leziune unui un infarct cerebral in teritoriul
ACM stg, (sageata rosie)
spontan hiperdensa
Semne precoce
In stadiile initiale (primele ore de la
producerea unui AVC) CT cerebral poate fi
normal, deoarece edemul cerebral nu s-a
dezvoltat complet. Totusi, semne precoce de
AVC ischemic pot include:
• stergerea diferentierii s. alba/s. cenusie
(sageata )
• Stergerea conturului nucleilor bazali
(asterisc alb)
• asimetrie a santurilor (sageata galbena)
• semnul „panglicii insulare”
• ACM spontan hiperdens
Acest CT a fost efectuat la 24 de ore de laAVC
ACM hiperdensa
segment M1
Segment M1

segmentM2 „semnul punctului”

 Figure 4. A. Axial unenhanced CT image, obtained in a 73-year-old woman 21/2 hours after the
onset of left hemiparesis, shows hypoattenuation and obscuration of the posterior part of the
right lentiform nucleus (white arrow) and a loss of gray matter–white matter .
B. Normal aspect (I = insula, C= caudate nc, L= lentiform nc, IC = internal capsule),
M1 – M3 – arterial territory of MCA

Srinivasan A et al. Radiographics 2006;26:S75-S95

©2006 by Radiological Society of North America
SCOR ASPECT
 AVC sub- acut
Pe masura ce cascada ischemica
progreseaza, din ce in ce mai multe semne
sunt vizibile pe CT. Compresia ventriculului
isilateral si a ventricului III (sageata albastra),
deplasarea structurilor de linie mediana (linia
galbena), hipodensitate cu distributie
caracteristica (corespondenta unui teritoriu
arterial, forma triunghiulara), si stergerea
giratiilor (sageata rosie) se vor dezvolta in
timp. Deplasarea structurilor de linie mediana
poate fi subtila si este cel mai bine evaluata
trasand o linie dinspre anterior spre posterior
pe traiectul falx cerebri si masurand deviatia.
Acest CT cerebral a fost efectuat la trei zile de
la producerea AVC.
Transformarea
hemoragica

Prezenta sangelui (sageata alba) in aria de ischemie cerebrala, datorata

unei recanalizari tardive a unora dintre vasele ocluzate si trecerea
sangelui prin bariera hemato-encefalica alterata
AVC sechelar

Leziunile vechi sunt intens hipodense, similar cu densitatea

LCR (sagetile rosii)
Factori de risc pentru AVC ischemic
• Non- modificabili :
• Varsta
• Gen
• Istoric familial de AVC
• Istoric personal de AVC
• Modificabili
• Hipertensiunea arteriala
• Hipercolesterolemia
• Diabetul zaharat
• Fumatul
• Obezitatea
• Sedentarismul
Aspecte clinice
• Practic , Orice semn sau simptom neurologic determinat de o disfunctie a
sistemului nervos central, poate fi determinat de o ocluzie temporara sau
permanenta a unei artere
• Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si investigatiile
imagistice (IRM) nu arata o leziune cerebrala, denumim aceasta situatie
accident ischemic tranzior (AIT) . The definitia AIT admite o durata a
simptomelor ≤ 24 ore, dar AIT-ul tipic dureaza ≤ 1 h.
• Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral pe care il
numim accident vascular cerebral ischemic constituit
Campaniile media pentru constientizarea publicului privid cele mai frecvente semne ale AVC, au accentuat
importanta de a actiona rapid (FAST), deoarece “timpul inseamna creier”
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii sau piciorului, dizartria sau afazia sunt prezente in
2/3 din AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia, semnele de trunchi cerebral pot sa apara daca vasul
ocluzat este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind vascularizatia cerebrala pentru a recapitula
semnele si simptomele determinate de ocluzia diferitelor artere)
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• AIT este o urgenta!
• Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie efectuate cat
mai rapid, pentru a putea preveni aparitia accidentului vascular
cerebral constituit
• Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt similare (vor fi
prezentate detaliat in slide-urile urmatoare)
• Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt similare pentru
AVC si AIT
• Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara este similar
pentru AIT si AVC
• Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe termen scurt (la 2
zile), dar si la 90 de zile de la AIT
Etiologii ale AVC
Vasele mici
Cordul

Sangele

Vasele mari
Cordul
• Atriul stang
• Trombi datorati fibrilatiei atriale
• Mixom atrial
• Valve (Valva mitrala, Valva aortica)
• Proteze valvulare
• Mecanice (metalice)
• Biologice
• Endocardita
• Infectioasa
• Non- infectioasa
• Marantica (paraneoplazica)
• LES (Liebman- Sachs)
Cordul
• Ventriculi
• Infarct miocardic
(hipokinezie, anevrism si trombi)
• Embolism paradoxal
• Foramen Ovale Patent (FOP)
• Defect septal interatrial
• Anevrism septal interatrial
Fibrilatia atriala (FiA)
• Cea mai frecventa cauza de AVC
cardioembolic
• Orice forma de FiA poate
determina AVC (paroxistica sau
permanenta)
• FiA este mai frecventa la barbati,
dar AVC datorate FiA sunt mai
frecvente la femei (mecanismul nu
este elucidat)
• Prevalenta FiA creste cu varsta
• FiA este non-valvulara in
majoritatea cazurilor, dar poate
fi asociata si cu afectari valvulare
(stenoza mitrala)
• Un pacient cu AVC si FiA trebuie
sa primeasca terapie
anticoagulanta (cu exceptia
contraindicatiilor de tratament
anticoagulant pe termen lung)
 Potentiale complicatii dupa
inchiderea FOP
Foramen ovale patent
• Fistula aorto-pericardica cu tamponada
• Pentru a afirma embolismul cardiaca
paradoxal ca mecanism al AVC: • Fistula aorto-atriala
• Prezenta FOP • Embolizare de la nivelul dispozitivului
• Sunt dreapta-stanga • Embolie gazoasa
• Prezenta trombozei venoase • Aritmie atriala
profunde
• Hematom femural
• Tratament :
• Antiagregante • Tromboza la nivelul dispozitivului
plachetare/Anticoagulante (nu exista
suficiente date)
• In cazul recurentei AVC sub
tratament, se ia in considerare
inchiderea FOP (Amplazer este cel
mai frecvent utilizat)

Epithelized device)
Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie
I . Ateromatoza
• Placi
• Stenoze
• Ocluzie
• Localizari preferentiale: „regiuni cu stress de forfecare scazut”: bulbul
ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este „curata”,
putem identifica placi ateromatoase cu tromboza la nivelul crosei
aortice prin ecocardiografie transesofagiana)
Vase mari: Ateromatoza
• Placi
• Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie
• Hiperplazia celulelor musculare netede
• Hipertrofia celulelor musculare netede
• Fibre de colagen
• Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar hemoragiile
intraplaca determina instabilitatea placii)
• Calcificari
• Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii este
predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare tromboza)
• Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
• Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina ocluzia unor vase
mai mici
Placi ateromatoase
Placile ateromatoase pot fi vizualizate prin
ecografia Doppler
Ateromatoza: stenoza, ocluzie
• Stenoza
• Viteza mare de flux la nivelul
stenozei
(Poate determina ruptura placii si
embolism arterial)
• Impreuna cu scaderea tensiunii
arteriale pot duce la infarct
hemodinamic (low flow
infarction, watershed infarction
= infarcte ce se produc intre
teritoriile superficiale ale vaselor
principale sau intre teritoriile
superficiale/profunde ale unui
vas principal (ACA, ACM, ACP)
Ecografie Doppler: ex. extracranial (ECD) poate
vizualiza stenoza sau ocluzia (sageata galbena)
Eco Doppler – transcranial (TCD)
Ofera informatii despre poligonul Willis

Abordul transtemporal, cu o fereastra osoasa

buna permite vizualizarea ACM, ACA, ACP
Infarcte de granita (Mecanism hemodinamic)
 II. Disectia arteriala
Pacienti tineri
Traumatisme minore
Idiopatic
Extindere de la o disectie aortica (rar)
Aspecte clinice:
AVC sau AIT
Durere laterocervicala
Sindrom Claude Bernard – Horner
Tinnitus pulsatil
Cefalee
Pareza de hipoglos
Localizare: cel mai frecvent in canalul
carotidian (canalul osos prin care ACI
patrunde in craniu)
Mecanism: apare un lumen fals intre intima
si medie; sangele patrunde intre intima si
medie, poate determina stenoza sau ocluzie; Aspect ecografic al disectiei ACC
Aprox 30% din disectii se recanalizeaza
Vase mici
• Artere mici: diametru intre 100 – 400 microni
• Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
• AVC au dimensiuni mici si sunt denumite infarcte
lacunare (sageata galbena); sunt situate in
substanta alba subcorticala, ganglioni bazali,
trunchi cerebral (in special punte)
• Cauze principale:
Hipertensiune arteriala
Diabet zaharat
Vasculita
Inflamatorie
Vasculita SNC izolata
Secundara (infectioasa, asociata cancerului, origine
toxica, afectiuni autoimune)
Non- inflamatorie
Sindrom Susac
Sindrom Sneddon
Angiopatie post-partum
Afectiuni genetice: CADASIL
 CADASIL : Arteriopatie cerebrala autozomal dominanta
cu Infarcte subcorticale si Leucoencefalopatie
• Mutatie a genei notch-3 Fig. 1

(cromozomul 19)
• Fenotip clinic – diferite asocieri:
• Migrena cu aura
• Convulsii
• AVC Ischemic
Fig. 2
• Dementa

Fig. 1 CADASIL – Aspect IRM. Leziunile tipice ale

substantei albe apar ca hipersemnal in secventa
FLAIR – sageti albe
Fig. 2 : patternul evolutiv CADASIL (nu este
obligatoriu sa fie prezente toate manifestarile clinice
dar majoritatea pacientilor vor avea in cele din urma
dementa)
Sange

Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
• Anamneza:
• Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial de AVC)
• Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si intervalul de
timp de la debut pana la prezentarea la camera de garda)
• Progresia rapida a semnelor clinice
• Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in AVC
masive sau vertebro-bazilare)
• Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:
• Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)
• Hemoragie cerebrala
• Hematom subdural
• Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau metastaza)
• Encefalita acuta
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
• Examen clinic
• AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau antecedente
psihiatrice – ar putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica (pareza Todd) sau
simularea simptomelor)
• CT cerebral (obligatoriu !)
• Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
• Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice)
• In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea diagnosticului
• Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt necesare CT cu
substanta de contrast sau IRM
Pacientul nostru are un AVC.
De ce s-a intamplat asta?
• Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al doilea AVC
ischemic
• Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema prezentata; exista
multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
• Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
• Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
• In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC raman
clasificate ca „ etiologie nedeterminata”
• Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani. Pacientul
trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor generale de tratament
pentru AVC ischemic iar tratamentul poate fi ajustat ulterior in concordanta
cu rezultatele investigatiilor.
Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT-ului / RMN-ului, si
existenta unui diagnostic clar de accident vascular ischemic cerebral)

• Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie), frecventei

cardiace, frecventei respiratorii, temperaturii corpului
• EKG
• Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT, Uree,
creatinina, LDL-colesterol, HDL-col., CK, CK-MB, LDH.
• Ex. Doppler (ECD + TCD)
• Ecocardiografie transtoracia, si, in cazuri selectionate, Ecocardiografie
transesofagiana.
Investigatii secundare
• Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade de FiA
paroxistica sau alte tulburari de ritm)
• Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
• CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
• Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate
obiectiva o ocluzie, poate depista schimbari specifice in vasculitele vaselor
mici)
• Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli
infectioase (ex.: sifilis), dozarea α-galactozidazei (boala Fabry)
• Biopsii de piele (granulatii eozinofile in CADASIL)
• Etc.
 Fig. 2 : Aspect normal al vaselor
supra-Aortice (CCA, ICA, ECA, A.
CTA (Angiografie CT) subclavie, VA, A. bazilara)

Poate vizualiza vase intra/extra-

craniene:
• Stenoze
• Ocluzii
• Anevrisme
• Malformatii Arterio- Venoase

Fig. 2
Fig. 1 : stenosis of the internal carotid artery
MRA (Angiografie RM)
Poate vizualiza vase extra/intra-
craniene:
• Stenoze
• Ocluzii
• Anevrisme
• Malformatii arterio-venoase
Fig. 1 : Poligonul Willis

ACM
ACA
ACI
ACP
A. Basilara
A Vertebrala
DSA. Angiografia cu substractie digitala
• “Gold standard” al investigatiei vasculare
• Ar trebui efectuata angiografia “4 vase” (injectarea substantei de
contrast atat in ICA cat si in VA)
• Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei anomalii (stenoze,
anevrism) poate fi extrem de precisa.
• Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
• Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite (ingustarea vaselor
mici)
DSA (angiografia cu substractie digitala)

ACA
MCA
Infarcte mici in ganglionii bazali si cortex (sageti albastre) si ingustari focale ale vaselor mici (sageti
galbene) intr-un caz de angiopatie post-partum
Managementul pacientilor cu AVC:
• I. Preventia primara

• II. Tratament AVC acut

• III. Preventie secundara

• IV. Neuro-reabilitare
Preventia primara
• Tratarea factorilor de risc
• HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)
• Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
• Dislipidemia : trat. cu statine
• Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL - ghiduri)
• Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial, stabilizeaza placile, si
pot determina scaderea dimensiunilor acestora)
• Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool, mai mult sport,
abstinenta de la fumat !
• Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
• Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara a AVC, intrucat
studiile nu i-au demonstrat eficienta. Aspirina poate fi folosita cand
pacientul are un grad de risc inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de
carotida.
• Anticoagulante – daca pacientul are o sursa dovedita de embolism cardiac
sau daca este in FiA, cu score CHADS ≥ 2
Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or CHADS- Vasc
CHADS- vasc
• Atentie !
• Daca o persoana a suferit un
AVC, atunci vorbim despre
preventie secundara !
• Internare intr-o sectie specializata pe
AVC-uri (monitorizare, personal
specializat)
• Echilibrarea functiilor vitale
• Intubare in caz de nevoie
• Administrare de oxigen la nevoie
• Linie IV pentru hidratare si medicatie
• Nu administrati Glucoza IV (5 sau 10%)
decat daca este necesara corectarea unei
hipoglicemii. Altfel, glucoza va inrautati
acidoza!
• Corectarea glicemiei si a electrolitilor
• Tratarea edemului cerebral cu Manitol 20%
125 ml, perfuzii iv, cu debit mic, maxim 6 doze
de perfuzii / zi
• Scaderea temperaturii corpului in caz de
febra*
• * hipotermia (32 ◦C) poate fi o metoda
importanta de protective neuronala, dar
nu se practica de rutina la momentul
actual
II. Management-ul AVCi acut
• In primele 48h, HTA se trateaza doar
daca este mai mare de 220/120 mm
Hg
• Daca pacientul este candidat pentru
tromboliza, valoarea prag este:
185/110 mm Hg
• AVC-ul este o situatie de stress pentru
pacient, iar HTA este o reactie
compensatorie. Scaderea TA va agrava
prognosticul pacientului.
• Scaderea TA nu se va efectua rapid
• Medicamente preferate:
• Labetalol
• Enalapril iv (daca Labetololul nu este
disponibil)
Management-ul AVC ischemic acut
Tromboliza
• Criterii pentru tromboliza:
• Intervalul scurs de la producerea AVC ≤ 4.5 h
• TA < 185/110 mm Hg
• Glicemia > 50 mg/dL
• Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de ex.:
- „wake –up „ stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii acestuia nu poate fi
specificat
- Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
- AVC hemoragic in antecedente
- Varsta < 18 ani
- Etc.
 Tromboliza
• Verificarea criteriilor de includere/excludere
• CT Cerebral
• Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar
nu mai mult de 90 mg, cu un bolus initial de 10%
• Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
• Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de recanalizare a vasului
cresc (timpul este vital!)
• Complicatii :
• Hemoragii (mai ales cerebrale)
• Alergie la rTpa
• Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)
• Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala (bridging)
• In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-arteriala, prin
cateterism, poate fi de prima intentie
Intr-un studiu recent care a comparat tromboliza cu extractia
mecanica a cheagului (trombectomie), eficienta celei din urma nu a
mai fost la fel de spectaculoasa
Management-ul AVC ischemic acut
• Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este singurul
medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325 mg/day
• Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca accidentul
este masiv / are risc de transformare hemoragica spontana mare – este mai
bine sa se amane anticoagularea cu 48-72 de ore (timp in care va fi
administrate Aspirina)
• Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot da numai
dupa 24h.
• Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale, tratare infectii,
hranire iv sau prin sonda nazogastrica, prevenirea escarelor, preventia
TVP). (evident, complicatiile se trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).
Trombectomie + tromboaspiratie
• Designul noilor studii corecteaza erorile trialurilor negative:

• 1, Este obligatorie demonstrarea ocluziei arteriale de vas mare (extra sau intracranian)

• 2. Selectia pacientilor prin examinare imagistica multimodala si demonstrarea zonei de penumbra,

cu suficient tesut viabil

• 3. Intervale mai scurte de timp pentru aplicarea terapiilor intraarteriale

• 4. Utilizarea dispozitivelor noi, performante

• Rezultate pozitive ptr MR CLEAN, EXTEND IA, REVASCAT

Trombectomia ramane pentru moment destinata cazurilor in care vasul nu se recanalizeaza dupa
administrarea trombolizei i.v, care ramane de prima intentie
III. Preventia secundara
• Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:
• Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida
• Schimbarea stilului de viata
• Anticoagulante orale in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)
• Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita control INR
lunar (cel putin): in caz de supradozaj (administrare incorecta sau interactiuni
medicamentoase), antidotul este plasma proaspata congelata
• Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg bid); nu
necesita control INR, dar este necesar controlul Clearance-ului la creatinina in
cazul unor boli renale, si daca este scazut – doza trebuie miscorata
• Inhibitori ai factorului X activat (Rivaroxaban, Apixaban)
Preventia secundara
• Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau antiagregante:
• Clopidogrel 75 mg/zi
• Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
• Aspirina 75 mg/zi
• Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC recurrent, atunci
Aspirina va fi inlocuita cu Clopidogrel
• Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de hemoragii si ar
trebui rezervata cazurilor selectionate.
Preventia secundara
Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta are o
stenoza de 70%, atunci stenoza este considerata simptomatica.
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita accidental,
atunci stenoza este considerata asimptomatica.
Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in primele 14 zile
post-AVC
Toti pacientii cu stent pe
carotid ar trebui a
primeasca:
Medicatie antiplachetara
Statine
 Revascularizarea
• Endarterectomie • Angioplastie cu stent

• Eficienta dovedita in 2 studii • Eficienta crescuta odata cu

majore (NASCET, ECST)
• Complicatii posibile:
• Pareza de hipoglos
• Complicatii legate de anestezie
• Tromboza acuta post-
endarterectomie
• Restenoza
Pacientii cu endarterectomie ar trebui sa
primeasca un antiagregant, Clopidogrel sau
Aspirina
imbunatatirea tehnologiei si
folosirea filtrelor
• Complicatii posibile:
• Hipotensiunea TA
• Tromboza acuta de stent
• Restenoza
Pacientii cu stent pe a carotida ar trebui sa primeasca cel putin
cu cateva zile anterior interventiei si cel putin 30 de zile post-
procedura o combinatie de Clopidogrel 75 mg/zi+ Aspirina 75
mg/zi
 Angioplastia percutana cu implantare de stent

Stenoza de ACI (sageata alba), revascularizare dupa introducerea stent-ului (sageata rosie), aspectul stent-ului
inauntrul vasului (sageata galbena)
IV Neuro-reabilitarea
• Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru reintegrarea
familiala si sociala a pacientilor.
• Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
• Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
• Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social
• Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate, echilibru, deglutitie,
limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC. Nu este correct
sa diagnosticam dementa imediat post-AVC, insa pacientii ar trebui monitorizati si
re-evaluati, deoarece incidenta dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui diagnosticata,
deoarece daca este lasata netratata poate avea un impact negative asupra
procesului de reabilitare.