Aborto

Mecanismo inmunológico
• Células natural Killer ( NK )
mecanismo principal y ocurre en
- infecciones gramnegativos
procesos inflamatorios por - ac antifosfolipidos
desencadenados
- activación de los LT
- sistema de complemento
Natural Receptor
Citocinas activación para IL-1 proliferan y se activan en
killer
IL-2 presencia de IL-2 (puede
producir citotoxicidad
contra el trofoblasto por
Natural acción de las células NK)
Th1 activación Aborto
killer
 expresión del receptor en
Th1 Il-4 inhibe células NK de IL2Rα
IL2Rβ
IL2Rγ en la decidua

producen también
citocinas incluso pueden afectar directamente el
CSF-1 crecimiento celular y fusión del
NK TNFα trofoblasto, o causar activación de
IFNγ macrófagos que podrían atacar al
IL1α trofoblasto
TGF-β
LIF
GM-CSF

El contacto directo del trofoblasto con los

Macrófagos, DC y LT en la decidua puede
inducir al rechazo del embrión
 Ausencia de
proteínas

se activa sobre
DAF (CD55) la placenta y
proteínas de membrana MP (CD40, CD46) pueda generar
CD59 un aborto.

Procesos de inflamación
IFNγ, TNFα trombosis en los vasos
Th1 estimulan
e IL2 sanguíneos del útero

Th2 inhiben la
activación de Th1
por medio de
factores producidos
por los monocitos.
 mujeres con abortos
receptores incluidos en la recurrentes incluyen los
citocinas
producción anormal receptores para IL- 1, IFN-γ,
TNF-α, TGF-β, CSF-1, GMCSF, LIF,
IL-4 e IL-6,

presentes en las células del

trofoblasto
citocinas afectan directamente
el crecimiento y función celular
del trofoblasto.
Acción de las hormonas sexuales femeninas sobre
el sistema inmunológico
estrógenos estimulan producción de
anticuerpos
alteran la actividad
de los linfocitos T
periféricos

los linfocitos T reguladores (Treg) reducen la estimulación

el número y la actividad de granulocitos osteoclástica mediante la
y macrófagos disminución de
interleuquina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis
tumoral a (TNFa)
 inhibe la activación y
Progesterona
proliferación linfocitaria

aumenta la apoptosis de linfocitos T y B

inhibe la generación y la actividad de células

killer

inhibe la producción de anticuerpos

el aumento de los niveles de los
esteroides sexuales durante la
gestación, favorece el no rechazo favorece la sobrevida de
materno-fetal al inhibir la acción de injertos y reduce las citoquinas
células citotóxicas y aumentar la de tipo Th1.
producción de citoquinas
antiinflamatorias, inclinando la
balanza hacia una respuesta
tolerogénica.
Células NK CD56 aumentan en el número debido a la expresión de

Activador

en aborto recurrente CD 69

NK CD 56
• Macrófagos en relación en un embarazo normal

se encuentra elevados