Concepto La rubeé ola (sarampioé n alemaé n) es una infeccioé n exantemaé tica viral aguda de ninñ os y adultos.
Los síéntomas clíénicos caracteríésticos de la
enfermedad son exantema, fiebre y linfadenopatíéas y recuerda un caso leve de sarampioé n. Concepto Despueé s de una epidemia de rubeola en Australia en el comienzo del decenio de 1940, el oftalmoé logo Norman Gregg observoé la aparicioé n de cataratas congeé nitas en hijos de madres que senñ alaron haber tenido la infeccioé n al inicio del embarazo, y se describioé por primera vez el síéndrome de rubeola congeé nita. Etiologíéa El virus de la rubeé ola es el ué nico agente conocido del geé nero Rubivirus.
Familia Togaviridae.
El virioé n tiene una estructura esfeé rica y es relativamente
grande, con una nucleocaé pside de unos 30 nm, envoltura lipíédica de 60-70 nm que contiene glucoproteíénas.
Genoma estaé formado por una ué nica cadena de RNA.
El ser humano es el hospedador natural.
Epidemiologia Los brotes de rubeé ola se presentaban cada 6-9 anñ os predominantemente en invierno y primavera.
El virus de la rubeé ola se transmite a traveé s de la
inhalacioé n de gotitas aerosolizadas procedentes de la víéa respiratoria del individuo infectado.
La rubeé ola es una enfermedad muy contagiosa en
contactos cerrados, maé s del 75% de los individuos expuestos y predispuestos adquieren la infeccioé n. Estas tasas alcanzan el 100% en los contactos domiciliarios predispuestos. Patogenia El virus invade el epitelio respiratorio, inicia su replicacioé n en la nasofaringe y, por víéa hematoé gena, llega a los ganglios linfaé ticos regionales.
Replicacioé n en el sistema reticuloendotelial; entre los díéas
6 y 20 de la infeccioé n se produce una segunda viremia.
A los 8-14 díéas, la infeccioé n se ha extendido, el virus
se replica en todo el organismo y puede aislarse en tracto respiratorio, piel, orina, ganglios, líéquido sinovial, LCR y leche materna. Patogenia El exantema se considera una manifestacioé n mediada inmunoloé gicamente, pues la aparicioé n del mismo coincide con el desarrollo de anticuerpos neutralizantes y de los que inhiben la hemaglutinina viral, por parte del paciente. Cuadro clíénico Período de incubación. Es de 14 a 21 días, de 18 días como media.
Período prodrómico. Entre 1 y 5 días antes
del inicio del exantema los pacientes pueden presentar fiebre, dolor ocular, artralgias, odinofagia, adenopatías y molestias gastrointestinales. Los lactantes y niños, a diferencia de los adolescentes y adultos, no suelen presentar sintomatología Cuadro clíénico Exantema. Constituye la manifestacioé n maé s caracteríéstica de la enfermedad. El exantema se inicia en cara y se extiende en sentido cefalocaudal y, en 24 h, afecta a todo el cuerpo, con predominio en tronco y caras de extensioé n de las extremidades.
El exantema es, por lo general, eritematoso y maculopapular, no
obstante en algunos pacientes el aspecto puede varias y ser escarlatiforme, macular, morbiliforme e incluso en adolescentes confundirse con el acneé . Los adultos pueden referir prurito.
Presentan un leve enantema en paladar blando (manchas de
Forchheimer). Cuadro clíénico Son manifestaciones de este períéodo la fiebre, que no supera los 39 °C.
Aumento del tamanñ o de los ganglios linfaé ticos,
en especial de los suboccipitales y retroauriculares (signo de Theodor).
Las adenopatíéas suelen persistir entre 5 y 8 díéas,
pueden preceder al exantema y generalizarse Cuadro clíénico La infeccioé n durante el embarazo, debido al riesgo de afeccioé n fetal. La transmisioé n del virus de la rubeé ola al feto se produce 5- 7 díéas despueé s de la infeccioé n materna, durante la diseminacioé n de la infeccioé n.
Si la infeccioé n materna se produce antes de las 8 semanas de
gestacioé n, el efecto citopaé tico directo del virus sobre los vasos sanguíéneos y las ceé lulas del feto afectaraé al desarrollo de sus oé rganos, como corazoé n y ojos.
Las malformaciones fetales son infrecuentes cuando la infeccioé n
materna ocurre fuera del primer trimestre del embarazo. Cuadro clíénico Las complicaciones de la rubéola adquirida son poco frecuentes, y más frecuentes en adultos. La encefalitis postinfecciosa, con una incidencia de 1 caso por cada 6 000 casos de rubéola, es un proceso de mediación inmunológica que se inicia al final de la fase exantemática, o más frecuentemente a la semana, y tiene buen pronóstico. Se han descrito casos de panencefalitis progresiva por rubéola. Diagnoé stico Las pruebas seroloé gicas que determinan la presencia de IgM especíéfica son las maé s utilizadas, en especial el enzimoinmunoanaé lisis de captura por su especificidad; las teé cnicas indirectas son menos especíéficas.
Determinacioé n de IgG especifica en el diagnoé stico,
si se demuestra un incremento de al menos cuatro veces el tíétulo entre la determinacioé n de la fase aguda y la realizada 2-4 semanas despueé s. Puede utilizarse tambieé n la avidez de la IgG Diagnoé stico Se utilizan las técnicas de biología molecular (PCR) que permiten identificar el genoma viral, en secreciones nasofaríngeas de gestantes, líquido amniótico, placenta, sangre del cordón u otras muestras del recién nacido. Tratamiento No hay tratamiento específico y el tratamiento debe ser sintomático (antitérmicos). Profilaxis La proteccioé n de la vacuna es muy alta; maé s del 95% de las personas vacunadas a partir de los 12 meses de edad desarrolla anticuerpos protectores y, con el fin de asegurar una completa proteccioé n de las mujeres cuando alcanzan la edad feé rtil, se recomienda una segunda dosis de vacuna.
La primera dosis se administra a los 12-15 meses
y la segunda a los 3-6 anñ os. Los efectos adversos de la vacuna son míénimos; estaé contraindicada durante el embarazo. Profilaxis La administración i.m. de IgG en la dosis de 0,5 mL/kg de peso puede disminuir el riesgo de infección y viremia en los individuos infectados, lo que favorece la eliminación del virus. No obstante, su administración no asegura la protección del feto. GRACIAS