ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
E.M.H. JHOAN OSMAR BRIONES MELÉNDEZ
E.M.H. CRISTIAN CABANILLAS ANGULO
 INTRODUCCIÓN
EPOC:
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas más
frecuentes de muerte e invalidez en el mundo.
• Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo del aire que no es
del todo reversible.
• Incluye el enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos y que se
caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares; la
bronquitis crónica, un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica
productiva, y la enfermedad de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan
los bronquios finos,
• Cuando hay una obstrucción duradera del flujo de aire.
• Se caracteriza por un proceso inflamatorio que produce una obstrucción poco
reversible de las vías aéreas pequeñas, así como destrucción de las paredes
alveolares, y en su patogenia interviene elementos tanto genéticos como, sobre
todo, ambientales, especialmente la exposición al humo del tabaco.
 DEFINICIÓN
• GOLD: “Un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo
respiratorio que no es completamente reversible. La limitación al flujo
respiratorio es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos.”

• SEPAR: especifica que la reacción anómala es secundaria a la inhalación

de humo de tabaco.

• ATS/ERS: añade que la enfermedad es prevenible, tratable y se

acompaña de consecuencias sistémicas significativas.

COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23

 EPIDEMIOLOGÍA
• En general:
• Las enfermedades respiratorias crónicas representaron el 6,3% de los YLD (años vividos
con enfermedad, o years lived with disease) mundiales, y su mayor contribuyente es la
EPOC (29,4 millones de YLD)
• Las enfermedades respiratorias crónicas como grupo representaron el 4,7% de los DALY
(años de vida perdidos ajustados por discapacidad, o disability-adjusted lost years) global.
• Respecto a la EPOC:
• En el ranking mundial de causas de muerte, las enfermedades respiratorias representan 4
(o 5) puestos dentro de los 10 primeros. La EPOC subió del cuarto puesto en 1990 al
tercero en 2010.
• La actualización del GBD 2010 indica un incremento del número de personas con EPOC
desde la anterior cifra en 1990 de 210 millones de personas con EPOC en todo el mundo, a
la actual de 328.615.000 con EPOC (168 millones en varones y 160 millones en
mujeres).

Guía Española de la EPOC (GesEPOC) / Arch Bronconeumol. 2014;50(Supl 1):1-16

 FACTORES DE RIESGO

AMBIENTALES: DEPENDIENTES DEL HUESPED:

• INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS • GENÉTICOS

• EXPOSICIÓN LABORAL • TABAQUISMO

• CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA • REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.

• EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL

HUMO DEL TABACO.

BRAUNWALD, Harrison. Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18° Edición. España. Mc Graw-Hill
Interamericana.2013.Pag.2151-2160.
 PATOGENIA

MECANISMOS:
1. AFLUJO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS AL PULMÓN.

2. DESEQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA Y

ANTIPROTEOLÍTICA.

3. ESTRÉS OXIDATIVO.

4. APOPTOSIS DE LAS CÉLULAS ESTRUCTURALES.

COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23

COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23
MECANISMO INFLAMATORIO

PASOS:
1°: RESPUESTA INICIAL AL HUMO DEL CIGARRILLO

2° ACTIVACIÓN DE LAS CELULAS T Y LA PROLIFERACIÓN

3° REACCIÓN INMUNE ADAPTATIVA

COSIO.M.SAETTA.M.AGUSTI.A. Immunologic Aspects of Chroni Obstructive

Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2009;360:2445-54.
1°: RESPUESTA INICIAL AL HUMO DEL CIGARRILLO

COSIO.M.SAETTA.M.AGUSTI.A. Immunologic Aspects of Chroni Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med.

2009;360:2445-54.
2° ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS T Y LA PROLIFERACIÓN

COSIO.M.SAETTA.M.AGUSTI.A. Immunologic Aspects of Chroni Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J

Med. 2009;360:2445-54
 3° REACCIÓN INMUNE ADAPTATIVA

COSIO.M.SAETTA.M.AGUSTI.A. Immunologic Aspects of Chroni Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med.

2009;360:2445-54
DESEQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA Y
ANTIPROTEOLÍTICA

NEUTROFILOS:
• ELASTAS, PROTEASAS-3,
SERINPROTEASAS

MACROFAGOS:
• MMP; MMP-1(COLAGENSA),
MMP-9 (GELTINASA B),
ENFISEMA
MMP-2; MMP-12
TNF-
ALFA
ANTIPROTEASAS:
• ALFA-1-ANTITRIPSINA; SLPI.
• TIMP-1; TIMP-2Y TIMP-3

COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23

 ESTRÉS OXIDATIVO
INDUCE LA
ACTIVIDAD DE NF-KB

EL HUMO DEL
TABACO TNF-ALFA; IL-8
RADICALES DE
OXIGENO

MACROFAGOS MECANISMOS
Y NEUTROFILOS

• ALTERACION DE LA ACTIVIDAD
ENZIMATICA ANTIELASTOLITICA

• HIPERSECRESIÓN MUCOSA
• EDEMA ALVEOLAR ACCIÓN
EXACERBACIONES: • BRONCOCONSTRICCION DIRECTA
INFECCIONES

COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23

 APOPTOSIS, REPARACIÓN Y REMODELACIÓN
RESPUESTA A SEÑALES
(Fas, FNT)
EXTRACELULARES

APOPTOSIS VIA INTINSECA LIBERA CITOCROMO C

ESTIMULOS CITOLITICOS PERFORINAS Y

EXTERNOS GRANZIMAS B; POR
CEL T

CELULAS
ENDOTELIALES ENFISEMA

FACTORES DE
CRECIMIENTO
ENDOTELIAL
VASCULAR COSIO.B. EPOC. Archivos de bronconeumologia.2007;43(Supl 2):15-23
 FISIOPATOLOGÍA
• Disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
• Incrementos del volumen residual y del cociente volumen residual/capacidad pulmonar
total.
• Distribución desigual de la ventilación y desigualdad en el cociente ventilación/ riego.

Las personas con obstrucción del flujo

1. Obstrucción de las vías vinculada a EPOC muestran un menor
respiratorias cociente FEV1/FVC a largo plazo.

hay “atrapamiento de aire” (incremento del

volumen residual y del cociente entre el volumen
2. Hiperinsuflación residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad
pulmonar total) en las etapas tardías de la
enfermedad.
ventilación dispar y la desigualdad entre la
ventilación y el riego sanguíneo.
3. Intercambio de gases La desigualdad entre ventilación y riego
sanguíneo explica, en esencia, toda la
BRAUNWALD, Harrison. Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18° Edición. España. Mc Graw-Hill disminución de la Pao2
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANAMNESIS:
• SÍNTOMAS: SIGNO PRINCIPAL DISNEA
tos, producción de esputo y CADA VEZ MAS INTENSA CON
EL EJERCICIO
disnea con el ejercicio

• Son muy difíciles en sujetos con

EPOC las actividades que
incluyen un trabajo intenso de los
brazos, sobre todo a nivel del HIPOXEMIA
hombro o por encima de este.
• El individuo tolera mejor las
actividades que le permiten usar
los brazos por debajo del hombro
y utilizar los músculos accesorios
de la respiración.
BRAUNWALD, Harrison. Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18° Edición.
España. Mc Graw-Hill Interamericana.2013.Pag.2151-2160.
 EXAMEN FÍSICO

• INSPECCIÓN:

• MANCHAS DE NICOTINA EN LAS UÑAS DE

LAS MANOS.

• TORAX EN TONEL

• POSTURA EN TRIPODE

• CIANOSIS EN LOS LABIOS Y LECHOS

UNGUEALES

• ENFISEMA: “RESOPLADORES ROSADOS”

• BRONQUITIS: “OBESOS CIANOTICOS”

PESO
MASA DE MUSCULOS
TEMPORALES
PERDIDA DEL TEJIDO ADIPOSO
SUBCUTANEO

• DESPLAZAMIENTO PARADOJICO DE LA
PARRILLA COSTAL HACIA ADENTRO CON
CADA INSPIRACION.
 PALPACIÓN

• vibraciones vocales disminuidas.

PERCUSIÓN

• Hipersonoridad global
• Desaparición o gran reducción de la
matidez cardiaca
• Disminución de la excursión del
diafragma

.AUSCULTACIÓN

• Disminución del murmullo vesicular

con sibilancias espiratorias.
• prolongación de la fase espiratoria.

BRAUNWALD, Harrison. Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18° Edición. España. Mc Graw-
Hill Interamericana.2013.Pag.2151-2160.
VIII. DIAGNÓSTICO Y
CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
INDICADORES PRINCIPALES PARA CONSIDERAR EL
DIAGNÓSTICO

Tabla A.1. Indicadores principales para el diagnóstico de EPOC

Factor de riesgo:
• > 40 años de edad
• Historia de tabaquismo
• Historia de exposición a biomasa (humo de leña)
• Historia de exposición a otros humos, gases, polvos o sustancias químicas

Síntomas:
• Disnea
• Tos crónica con o sin expectoración
Patrón funcional obstructivo: VEF1/CVF postbroncodilatador < 70%
FACTORES DE RIESGO PARA EPOC

• FACTORES DE RIESGO PARA EPOC

• Además de los factores ya mencionados, también se ha reportado
que el asma y la hiperreactividad bronquial son factores de riesgo
para EPOC; otros como la deficiencia de alfa-1 antitripsina no la
encontramos en nuestro país. Las guías para el diagnóstico y
tratamiento de la EPOC GOLD (por sus siglas en inglés «Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease») han agrupado a
los factores de riesgo en aquellos que están directamente
relacionados con el huésped y los exposicionales o ambientales.
 SÍNTOMAS DE LA EPOC

• Aunque por mucho tiempo la definición de EPOC estuvo basada exclusivamente en

la limitación al flujo aéreo, la estrategia GOLD 2011 entre otras, han cambiado
sobre todo el concepto de la gravedad de la enfermedad tomando en cuenta a los
síntomas y la historia de exacerbaciones, ya que precisamente el impacto de los
síntomas es lo que determina la calidad de vida del paciente. Es por los síntomas
que una persona acude a consultar al médico.

Para evaluar la disnea se puede usar, entre otras, la escala del

Consejo de Investigación Médica. La versión modificada se
EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS identifica por sus siglas en inglés (mMRC de “Modified Medical
Research Council”). La escala “mMRC” evalúa a la disnea en
reposo.
 Anexo 1.Escala de disnea de la Medical Research Council
modificada (mMRC)
Por favor marque con una X sólo la opción de la circunstancia que más se asemeje a
su falta de aire

(1) Siento falta de aire sólo al hacer ejercicio muy intenso

(2) Me siento agitado o con falta de aire cuando apresuro el paso o camino
subiendo una pendiente suave
(3) Camino más despacio que la gente de mi misma edad debido a la falta
de aire, tengo que parar a tomar aire cuando camino a mi propio ritmo
(4) Me detengo a respirar cuando camino más de 100 metros o después
de haber caminado algunos minutos
(5) No puedo salir de la casa porque me falta el aire, o me falta el aire
cuando me visto o me desvisto
Otro instrumento para medir síntomas y calidad de vida es el Cuestionario de Evaluación de
EPOC, que se conoce como “CAT”(de las siglas en inglés, COPD Assessment Test). Esta es una
prueba de evaluación integral de síntomas y calidad de vida de la EPOC. El CAT cuenta con 8
reactivos de medición unidireccional que evalúa el daño del statusde salud en la EPOC. Esta
evaluación se muestra en el Anexo 2.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

• ESPIROMETRÍA
• Para hacer el diagnóstico de la EPOC, es indispensable realizar una
espirometría pre y postbroncodilatador y la característica funcional
esencial en estos pacientes es la obstrucción persistente al flujo aéreo, la
cual se evalúa con la relación VEF1 /CVF (capacidad vital forzada)
disminuida.
• Hasta la actualidad la estrategia GOLD 2011 continúa utilizando la
relación VEF1 /CVF < 70% para diagnosticar a un sujeto con EPOC(ver
anexo3).
Tabla D.1. Clasificación de la severidad funcional de la
EPOC según GOLD
Grado Características
I Leve VEF1>80%
II Moderado VEF1 >50 y < 80% del predicho
III Severo VEF 1>30 y < 50% del predicho
IV Muy severo VEF1< 30%, o < 50% del predicho con
presencia de insuficiencia respiratoria
(PaO2< 60 mmHg) y/o presencia de cor pulmonale

En cualquier grado se asume que la relación VEF1/CVF es

< a 70%
FIGURA D.1: Curvas flujo-volumen y volumen-tiempo en diferentes grados de obstrucción
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax se debe realizar en un sujeto que se sospecha con EPOC para
descartar otros diagnósticos, tales como bronquiectasias, cáncer pulmonar, principalmente.
• OXIMETRÍA DE PULSO Y/O GASOMETRÍA ARTERIAL
La oximetría de pulso es un método no invasivo y muy sencillo que puede realizarse en
todos los pacientes con EPOC, mide la concentración de oxígeno de la hemoglobina
circulante, por medio del pulso (SaO2).
Existen criterios específicos para solicitar una gasometría arterial que a continuación se
mencionan:
• En todos los pacientes que tengan un VEF1< 40% del predicho.
• Cuando exista algún signo de insuficiencia respiratoria (aumento en el esfuerzo
respiratorio y/o cianosis) o de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, edema
de miembros inferiores).
E. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
PROPUESTA POR EL GOLD:
• GOLD 2011, diseñó un cuadro con 4 paneles donde representa 4
tipos de sujetos con EPOC (ver figura E.1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO DE LA EPOC
• Los aspectos más novedosos de esta actualización de la GesEPOC son:
• 1.Para evitar confusión con la nomenclatura utilizada en otras guías, GesEPOC ha decidido suprimir la letra que
acompañaba a los fenotipos clínicos. De la misma forma, al fenotipo no agudizador, con enfisema y/o
bronquitis crónica, se le ha cambiado la denominación a fenotipo no agudizador.
• Por tanto, los 4 fenotipos clínicos propuestos por GesEPOC son los siguientes:
• a)fenotipo no agudizador;
• b)fenotipo mixto EPOC-asma;
• c)fenotipo agudizador con enfisema, y
• d)fenotipo agudizador con bronquitis crónica (fig. 1).
• 2.Contribuir a la difusión de la normativa SEPAR de tratamiento del tabaquismo en la EPOC.
• 3.Incorporación de 2 nuevos fármacos al tratamiento de la EPOC estable: aclidinio y glicopirronio.
• 4.Eliminar de la lista de tratamientos sugeridos la combinación LAMA + corticoides inhalados (CI), por falta de
evidencia, tal como sugiere la actualización del documento GOLD.
• Comorbilidad en la EPOC

• Las comorbilidades son muy frecuentes en la EPOC y pueden comportar problemas en el

diagnóstico y el tratamiento.

• También es posible que algunos tratamientos destinados a las comorbilidades puedan

tener un efecto beneficioso sobre el curso de la EPOC. Durante este último año han
seguido apareciendo estudios que hablan de la posible utilidad de las estatinas o de los
IECA en la EPOC, pero siguen siendo estudios observacionales retrospectivos que
refuerzan la idea de su utilidad, pero no la confirman.
Un esquema de las comorbilidades
más frecuentes de la EPOC junto con
aspectos diagnósticos y terapéuticos
se presenta en la tabla 1.
Fenotipos de la EPOC

• La EPOC es una enfermedad muy heterogénea, y por ello no es

posible categorizarla utilizando solo el FEV1.

• Se ha definido fenotipo de la EPOC como «aquellos

atributos de la enfermedad que solos o combinados
describen las diferencias entre individuos con EPOC en
relación a parámetros que tienen significado clínico
(síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento,
velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte) La
guía GesEPOC propone 4 fenotipos
Definición de fenotipo agudizador
Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con EPOC que
presente 2 o más agudizaciones moderadas o graves al año, definidas como
aquellas que precisan al menos tratamiento con corticosteroides sistémicos
y/o antibióticos

Definición de fenotipo mixto EPOC-asma

El fenotipo mixto en la EPOC se define como una obstrucción
no completamente reversible al flujo aéreo acompañada de
síntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la
obstrucción.

Para el diagnóstico de fenotipo mixto, un grupo de

expertos ha consensuado unos criterios que se presentan
en la tabla b.1. Para el diagnóstico se deben cumplir 2
criterios mayores o uno mayor y 2 menores.
Definición del fenotipo enfisema
El fenotipo enfisema incluye a aquellos pacientes con
EPOC con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de
enfisema que presentan disnea e intolerancia al ejercicio
como síntomas predominantes.

Definición del fenotipo bronquitis crónica

La bronquitis crónica se definió como la presencia de tos
productiva o expectoración durante más de 3 meses al año
y durante más de 2 años consecutivos. El fenotipo
bronquitis crónica identifica al paciente con EPOC en el
cual la bronquitis crónica es el síndrome predominante.
Clasificación de gravedad. Índices
multicomponente

• la EPOC es una enfermedad heterogénea y los datos obtenidos de

un único parámetro como el FEV1 no permiten estratificar con un
grado de fiabilidad suficiente a los pacientes. Para valorar la
gravedad de la enfermedad, la normativa GesEPOC recomienda la
utilización del índice BODE, al considerar que es el mejor validado
y con un uso más extendido. Alternativamente, si no disponemos
del test de marcha y en las fases iniciales de la enfermedad,
puede utilizarse el índice BODEx .
Tratamiento del tabaquismo en fumadores
con EPOC

• Intervención terapéutica del tabaquismo en fumadores con EPOC

• La intervención terapéutica sobre el tabaquismo de estos pacientes está
constituida por la combinación de terapia cognitivoconductual (TCC) y
tratamiento farmacológico (fig. B.4)

FIGURA B.4 INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA EN FUMADORES CON EPOC.

 Tratamiento de la EPOC en fase estable:
• La base del tratamiento de la EPOC estable
son los broncodilatadores de larga duración
(BDLD). Los fármacos que se deben añadir a
BDLD dependerán del fenotipo del paciente.
• El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea
enfisema o bronquitis crónica, se basa en el
uso de los BDLD en combinación.
• El tratamiento del fenotipo mixto se basa en
la utilización de BDLD combinados con (CI).
• El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se
basa en BDLD a los que se pueden añadir los CI y la
teofilina según el nivel de gravedad.
• En el tratamiento del fenotipo agudizador con
bronquitis crónica, a los BDLD se pueden añadir CI,
inhibidores de la fosfodiesterasa IV o mucolíticos según
la gravedad o, en casos especiales, antibióticos de
forma preventiva.
• Se debe prestar especial atención a las comorbilidades,
optimizando su control.
Objetivos del tratamiento

Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC se

resumen en 3:
• reducir los síntomas crónicos de la enfermedad,
• disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones
• y mejorar el pronóstico.

Durante la primera mitad de 2013 se han comercializado

en España dos nuevos anticolinérgicos de larga duración
(LAMA).
Fosfodiesterasas
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, entre los que destacan los derivados de xantina metilados,
como la cafeína, incrementan el cAMP intracelular e imitan o prolongan las acciones de
hormonas mediante esta señal.
Tratamiento por fenotipos(ver tabla b.3)
Criterios de gravedad de la agudización:

• Disponer de escalas predictivas de

riesgo puede ser de gran interés
de cara a estratificar a los
pacientes y diseñar actuaciones
asistenciales de diferente
intensidad y/o complejidad