SHOCK CARDIOGENICO

GRUPO 07
 ¿Qué es el Shock Cardiogénico?
Es un estado de hipoperfusión sistémica ocasionado por falla cardíaca.
EPIDEMIOLOGÍA: Principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
con IAM (rango de mortalidad de 50-80%).
PARÁMETROS DEL SC INCIDENCIA:
• 1960: 20%. Generalmente como complicación del IAM.
Hipotensión persistente • 1990: 8%.
• PAS < 80-90mmHg. • 2000-2010: 5-7%. Atribuida a reperfusión inmediata en el IAM, con
• PAM reducida en 30mmHg respecto a basal. elevación del segmenteo ST.

Reducción severa del Indice Cardíaco

• <1.8L/min/m2 sin soporte.
• <2.2L/min/m2 con soporte mecánico. Aranda-Aguirre EL, Reyes-Díaz
JV, Tellez-Farfan D. Choque
Alta presión de llenado ventricular cardiogénico en síndrome
coronario agudo: causas,
• >18mmHg en VI. criterios diagnósticos,
• >15mmHg en VD tratamiento y mortalidad en el
Instituto Nacional del Corazón
en Lima- Perú. Rev Med
Hered.2008;19 (4):138-144.
 ETIOLOGIA
Cualquier defecto cardiaco que afecte la función contráctil miocárdica
en una situación extrema:
 Infarto agudo de miocardio  más común
 Miocardiopatías
 Cardiopatía hipertrófica
 Disección aórtica
 Miopericarditis
 Enfermedad de Tako–Tsubo
 Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
 Mixoma en la aurícula izquierda
 SINTOMAS
 Las manifestaciones de hipoperfusión sistémica
más frecuentes son:
 Alteración del estado de conciencia
Oliguria
Piel fría y húmeda
Respiración acelerada
Pulso acelerado
Ansiedad
 PA afectada Provoca I FASE DE SC
Daño de la función Activación de Activan mecanismos
Disminuye VS Disminuye GC ↓ Perfusión a HIPOTENSION compensadores
contráctil del VI órganos vitales COMPENSADA

Activación del sistema

Renina-Angiotensina- Estímulo S.N.A.S Vasorregulación
Aldosterona provoca
debido Aumento de Aumento
De no existir Aumento
Disminución de la fuerza Vasoconstricc Aumento de
corrección a FC
perfusion renal contractil ión arterial vasoconstricci
la ón venosa
provoca compensado
hipotensión, ra
los Aumento GC
Aumento de renina- Aldosterona Aumento
mecanismos Angiotensina II Redistribución
Aumento de retorno
resultan Aumento de del flujo a
reabsorción venoso
perjudiciales Potente presión de órganos vitales
vasoconstrictor de Na y Agua perfusion
Aumento
F
Aumento de de fuerza
a de
Volumen
s contracción
intravascular
e miocardio
2 Aumento de
presión de llenado
del VI
 II FASE DE SC
HIPOTENSION
DESCOMPENSADA

Activación del sistema

Renina-Angiotensina- Estímulo S.N.A.S Vasorregulación
Aldosterona
Exceso en el
Exceso en el aumento del GC Aumento de la
aumento de resistencia
presión de llenado Taquicardia vascular
sistemica
Congestión Mayor consumo de Menor tiempo de
pulmonar oxígeno diástole
Trastorno de Dificulta el
intercambio vaciamiento del
gaseoso Disminuye la ventriculo
perfusión coronaria
Disminución de
contenido capilar Acentua la
de oxigeno caída de VS y
perfusión
tisular
ISQUEMIA
 Daño intestinal Daño
renal

Deterioro de función
ISQUEMIA Shock irreversible
cardiaca

Metabolismo Daño Disfunción orgánica

anaerobio hepático Daño
pulmonar

Muerte
Aumento de
Acido Láctico

Acidosis
intracelular

Exceso de Na y Agua

Edema
 CEREBRO DURANT EL CC
Presión arterial media
desciende por debajo
de 50 mmHg
Isquemia cerebral
Se pierde la generalizada
autoregulación de flujo
sanguíneo cerebral

Y este se hace Alteraciones en la

dependiente de la membrana neuronal
Presión de Perfusión(la
cual está disminuida en
el CC) Manifestaciones
clínica: Somnolencia
Desencadena
o alteración en el
estado de conciencia
RIÑON DURANTE EL CC
Disminución del
flujo sanguíneo
local cortical

Isquemia de las
células tubulares y
Insuficiencia Renal después necrosis
aguda (36-72
horas)
Obstrucción
tubular

Edema intersticial
TRACTO GASTROINTESTINAL DURANTE EL CC
Redistribución Sufre isquemia
del flujo
sanguíneo(desde
Tracto Aumento de la
Hiperestimulación órganos que
gastrointestin permeabilidad
simpática poseen
al celular
receptores alfa)
Hacia el corazón y Translocación
SNC bacteriana

Disminuye su capacidad de
Debido al Hígado se interconvertir lactato en
gradiente de Al congestiona piruvato y glucosa
presión reducido aumentar y ocurre (fenómeno conocido como
entre el sistema la presión edema ciclo de Cori)
porta y la vena en el celular y
hepática atrio necrosis de Y de sintetizar glucógeno
(normal 5-8 derecho células (glucogénesis),
mmHg) hepáticas contribuyendo a la
hiperlactatemia
EL PULMÓN DURANTE EL SHOCK CARDIOGENICO

Hay Vasoconstricción de las

arteriolas pulmonares Aumento de la poscarga
al ventrículo derecho
Hipoxia
Alveolar
Disminución del contenido
Incremento de la arterial de oxígeno
resistencia vascular
Causa

Estimulación de los
quimiorreceptores periféricos

Hiperventilación Agotamiento de
(respiración de la musculatura
Kussmaul) ventilatoria.
 EL SISTEMA HEMATO-INMUNOLÓGICO DURANTE EL SHOCK CARDIOGENICO

Síntesis y secreción de óxido

Inflamación aguda miocárdica,
Durante el infarto nítrico por las células
con vasodilatación
endoteliales y leucocitos
Marginación, adhesión y migración hacia
Neutrófilos Células endoteliales
el tejido inflamado por la interacción con
activados y en monocitos
las moléculas de adhesión, tales como
selectinas e integrinas. activados

Atraen aún más células Secretan

inflamatorias al tejido en quimioquinas(IL-8)
mención

Conclusión Activan la vía extrínseca

de la coagulación
Se promueve una respuesta Falla multiorgánico y
inflamatoria e inmunológica a en la muerte del
gran escala paciente
EL TEJIDO MUSCULAR Y PIEL DURANTE EL SHOCK CARDIOGENICO

Hipoperfusión del músculo

Hiperlactinemia
y de la piel

Alteración del transporte

Desacople entre
iónico del músculo
excitación-contracción
esquelético

Disminuye su actividad y
propiciando insuficiencia Diafragma
respiratoria2

Disminución de su La piel se torna fría y el

irrigación sanguínea. llenado capilar disminuye
TRATAMIENTO
• El shock cardiógeno es una emergencia. Se necesita hospitalización, casi
siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento
es encontrar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su vida.
• Dobutamina
El clopidogrel se
Se requieren medicamentos a corto • Dopamina
encuentra indicado en
plazo para ↑Presión arterial y mejorar • Epinefrina
caso de angioplastia
la actividad cardíaca, como: • Levosimendan
transluminal
• Milrinone
percutánea (ATC)
• Norepinefrina.

• Terapia de "electroshock" (desfibrilación

• Ante una arritmia grave, se puede o cardioversión).
necesitar tratamiento urgente para • Implante de un marcapasos temporal
restablecer un ritmo cardíaco normal. • Medicamentos administrados a través de
una vena (intravenosos)
 • Analgésicos
• Oxígeno
También: • Líquidos, sangre y
hemoderivados por vía
intravenosa (IV)

Otros tratamientos:

Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares (stents)

Monitoreo cardíaco para guiar el tratamiento

Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria, valvuloplastia

cardíaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda)

Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para ayudar a que el corazón trabaje

mejor

Marcapasos

Dispositivo de asistencia ventricular u otro apoyo mecánico