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Dor Torácica

5 ETAPA A

DANILO MATSUNAGA
GABRIEL COMPANI
MATHEUS NEGRI
MAURÍCIO PIACENTINI
Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 Variações de protocolo por tipo de instituição e
especialidade

 Foco no protocolo de primeiro atendimento (UBS/PS)

 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia, secretarias


de Saúde e hospitais de referência
Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 Avaliação da Dor Torácica:
Intensidade, duração, característica, localização, irradiação
Atividade física no inicio da dor
Existência de trauma torácico
Alteração dados vitais
Fatores de melhora ou piora

 Perguntas importantes para classificação:


Já teve infarto?
Já teve embolia?
Já teve angina de peito?
É diabético?
Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 Sinais de alerta:

Dor contínua, de 30 segundos a 30 minutos (angina)


Em peso, opressão, queimação, aperto, facada, desconforto
Associada a sudorese, náusea, dispnéia, cianose
Irradiações: pescoço, ombros, mandíbula, MSE, dorso
Antecedentes de IAM, angina, embolia pulmonar
Diabético
> 60 anos

 Dor torácica súbita, em fincada (pode indicar embolia,


disecção de aorta, pneumotórax, pneumonia)

 Hipotensão arterial (PAS < 80 mmHg)


Bradicardia (FC < 50 bpm)
Taquicardia (FC > 120 bpm)
Rebaixamento do nível de consciência
Taquipnéia (FR .25 IRPM) SAT < 92%
Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 Risco laranja: ECG (<10 minutos) e consulta cardiologia

 Risco vermelho: ECG (< 10 minutos) e emergência

 Supradesnivelamento ST: indicador de IAM


Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 ECG: preditor indispensável, repetir após 3 horas

 Marcadores de necrose miocárdica

Mioglobina - eleva na primeira hora, sensibilidade de até


95% para IAM (primeiras 4 horas)

Creatinofosfoquinase-MG (CK-MB) – elevação gradual,


aumenta sensibilidade detecção IAM após 9-12 horas

Troponina – sensível mesmo em microinfartos, não


específica, marcador tardio
Protocolo de Atendimento da Dor Torácica
 Teste Ergométrico

 Ecocardiagrama de estresse

 Cintilografia de estresse

 Cintilografia de perfusão do miocárdio em repouso

 Angiotomografia de coronárias
Dissecção da Aorta
 Manifestação patológica contida dentro da Síndrome Aórtica
Aguda (SAA) que causam delaminação das paredes
adventícia e a íntima produzida pela infiltração de sangue em
um espaço (falsa luz);

 A incidência de 2 casos por 100.000 hab/ano. Prevalência


observada no sexo masculino (3 vezes maior);

 20% falecem antes de chegar ao hospital, 30% durante a


internação, e 20% nos 10 anos posteriores ao evento agudo;

 Cerca de 2/3 das dissecções aórticas são do tipo A;


Etiopatogenia

 Englobam os mecanismos que causam enfraquecimento da


camada media da aorta

 Alterações degenerativas da túnica media

 Hipertensão arterial sistêmica

 Síndrome de Marfan

 Trauma e lesão iatrogênica


Imagens

Figura 1 Figura 2 Figura 3


Manifestações clínicas

 Dor

• Intensa

• Início súbito

• Descendente

• Migratória

 Síncope

 Insuficiência cardíaca aguda

 Icto cerebral isquêmico

 Infarto agudo do miocárdio


Achados no exame físico

 Sopro de regurgitação aórtica

 Hipotensão

 Déficits de pulso

 Manifestações neurológicas

 Isquemia das extremidades inferiores


Diagnóstico por imagem

 Radiografia de tórax

• Achado incidental
• Alargamento da silhueta aórtica (81% - 90%)
• “Sinal do cálcio”

 Tomografia Computadorizada
• Não invasivo
• Com contraste e radiação

 Ressonância magnética
• Sem contraste
• Não indicado pacientes instáveis

 Ecocardiografia Transesofágica
Tratamento

 Estabilização do paciente

• Redução da PA
• Redução da força de contração ventricular esquerda

• Redução da dor
• Risco de morte nas primeiras 24hs (30%), 48hs (15%) para dissecção tipo I

 Cirurgia

• Cirurgia aberta e técnicas endovasculares


• Risco de morte de 15 a 30% pós cirurgia

 Tratamento farmacológico definitivo


Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

 Quadro clínico bastante variável


 Fisiopatologia é ligada à trombose venosa profunda (TVP)80% dos pacientes com
TEP têm evidência de TVP nos MMII

 Guideline da European Society of Cardiology (ESC) de 2008:


 Tríade de Risco de Virchow (estase sanguínea, lesão vascular e
hipercoagulabilidade)

 Mais que 30-50% do leito arterial pulmonar está ocluído = Repercussões


clínicas
 Grandes ou múltiplos êmbolos morte por dissociação eletro-mecânica
 Compensação simpáticaaumento da capacidade de contração do miocárdio e aumento do
ritmo cardíaco + Equilíbrio de Frank Starling + vasodilatação = melhora na circulação
pulmonarmelhora na PA sistêmica

 Hipoxemiabaixo débido do VD + presença de áreas mal perfunfidas e normalmente


ventiladas

 Alterações que podem estar envolvidas na hipoxemia:


1)Hemorragia e edema alveolar
2)Shunt intracardíaco (comunicação anormal)
3)Redução na produção de surfactante pulmonar
4)Atelectasia
5)Broncoconstrição
Quadro Clínico

 Amplosinais e sintomas inespecíficosimportantes para o diagnóstico e estratificação


de risco
 90% dos casosTEP sugerida devido presença de:
 Dispnéiasúbita ou não
 Síncopeé mais rara de ocorrer
 Dor torácicador pleurítica e hemoptise têm relação com infarto pulmonar
 Taquipinéia e taquicardiaachados mais prevalentes no exame físico

 Tosse, palpitações e tonturamenos específicos


 Sinais de hipertensão pulmonar (veias do pescoço túrgidas, P2 hiperfonética e impulso
do VD palpável)raros, mas muito específicos
 Casos de inicio súbito com sincope ou pré síncope, hipoxemia grave ou parada
cardíacasuspeita de êmbolos maciços
Quadro Clínico

 Quadros clínicos pouco específicosnecessidade de exames subsidiários

 Radiografia de tórax geralmente é normalachados mais frequentes são pouco


específicos (derrame pleural e elevação da cúpula diagrafmática)

 Radiografia também é útil para excluir outros diagnósticos

 ECGquando paciente demonstra sinais de sobrecarga de VD

 Paciente deve passar por um pré testeEscore de Genebra e de Wells


Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Biomarcadores:

 Dímeros
 Presente em muitos processos inflamatórios
 Muito sensível e pouco específico
 Importante para exclusão de diagnóstico
 Não confirmatório

 Troponinas T e I
 Elevadas em grandes embolizaçõesdano do miocardio do VD
 Alta dosagem indica maior gravidade no paciente já diagnosticado
 Não é confirmatório
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

 Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP)


 Liberado na distensão das câmaras cardíacas
 Também aumentado na insuficiência cardíaca congestivainespecífico
 Não é confirmatório
 Também pode indicar gravidade
Exames de imagem

 Ultrassonografia
 90% dos casos os TEPorigem em membros inferiores
 Usado como adjuvanteprofissional bem treinado
 USMI pode indicar uma trombose venosa profundasuficiente para iniciar
anticoagulação plena

 Cintilografia ventilação-perfusão
 Comparação entre imagens obtidas após infusão endovenosa de albumina marcada e
outras imagens realizadas após inalação de gases radiotraçadores
 Áreas ventiladas e não perfundidassuspeita de TEP
 Só confirma diagnóstico com alta probabilidade clínica
Exames de imagem

 Angio CT (Angiografia por tomografia computadorizada)


 Mais vantajosa velocidade e caracterização de estruturas
 Possível visualizar trombos nas artérias pulmonares segmentares
 Exame de escolha para diagnóstico
 Se positivo, é definitivo para TEP
Tratamento

 Suplementação de O2

 Aminas vasoativas, como dopamina e dobutamina

 Anticoagulação através de medicamentos como a heparina não fracionada

 Pode ser realizado até 7-14 dias após evento agudo se o quadro clinico persistir

 Paciente deve permanecer internado até sua estabilização clínica e até que sua
anticoagulação seja efetiva
Pneumotórax

Fisiopatologia

 Pulmões tendem ao colapso


 Pressão no interior dos brônquios maior que a pressão intrapleural
 Pressão no espaço pleural é negativa em relação a atmosfera
 Tal gradiente de pressão mantém a pleura visceral aposta contra a pleura
parietal, mantendo assim um equilibrio dinâmico
 A penetração de ar na cavidade pleural altera todo esse aquilibrio
 Pressão intrapleural torna-se positiva
 Ocorrendo uma redução dos volumes pulmonares, da capacidade vital e de
difusão, da complacência pulmonar e da pressão alveolar de oxigênio
Classificação e etiologias frequentes
Sintomas

 Dor torácica de início agudo, de localização ipsilateral


 Dispnéia
 Queixa de mal estar generalizado
 Tosse
 Cianose
 Insuficiência respiratória
Diagnóstico

 Baseado na história clínica e no exame físico


 Confirmação com exames de imagem (RX e TC)
 Diminuição/abolição do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal
 Expansibilidade torácica localmente diminuida
 Timpanismo à percussão
 Em alguns casos aumento da frequencia cardíaca e hipotensão arterial,
suspeita-se de pneumotórax hipertensivo
 Dificuldade diagnóstica em portadores de DPOC
TC de Tórax mostrando bolhas
Rx de tórax em PA, com Apicais subpleurais a direita
Pneumotórax espontâneo
à direita.

TC de tórax demonstrando a
RX de tórax em paciente com Presença de enfisema bolhoso
Suspeita de pneumotórax bilateral
bilateral
Tratamento

 Principais objetivos: livrar o espaço pleural do ar contido, reestabelecer a


função pulmonar, e diminuir a probabilidade de recorrência
 Repouso e observação
 Oxigenoterapia
 Aspiração simples
 Drenagem pleural fechada, com ou sem instilação de agentes esclerosantes
 Videotoracoscopia
 Toracotomia aberta com abordagem das bolhas
 Abrasão pleural
 Pleurectomia
De acordo com a sociedade brasileira de cirurgia torácica, a primeira conduta a
ser tomada seria a Toracostomia com drenagem fechada, independente da
magnitude
Tal tratamento seria o mais efetivo no cuidado, evitando que o paciente piore
seu quadro
E também reduzindo drasticamente a taxa de reencidência
Referência Bibliográfica

 Kalil, R. F., Medicina Cardiovascular. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.


 Bonow, P. L., Braunwald Tratado de Doenças Cardiovasculares. Rio de Janeiro: Editora Elsevier,
2018.
 VOLSCHAN, André et al . I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq. Bras. Cardiol.,
São Paulo , v. 79, supl. 2, p. 1-22, Aug. 2002
 V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do
Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST; Arq Bras Cardiol. 2015
 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) - Atualização 2013/2014
 Dennis L. Kasper. “Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes”. iBooks.
 GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders- Elsevier, 2012.
 Livro virtual, tópicos de atualização em cirurgia torácica SBCT: Pneumotorax. Disponível
em: <http://itarget.com.br/newclients/sbct/wp-content/uploads/2015/03/pneumotorax.pdf> acesso
em 10 de março de 2018.