UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Sistema respiratorio
 Estrategia global para el
dx,tx y prevención de la

DEFINICIÓN
EPOC.

La EPOC es una enfermedad frecuente,

prevenible y tratable , que se caracteriza por
unos síntomas respiratorios y una limitación
del flujo aéreo persistentes, que se deben a
anomalías de las vías respiratorias o
alveolares causada generalmente por una
exposición a partículas o gases nocivos.
cont...
La limitación crónica del flujo aéreo es
ocasionada por una combinación de
enfermedad de vías aéreas pequeñas

-Enfisema
Bronquitis obstructiva
 Etiología
-El principal factor de riesgo es el humo
del tabaco (pipa, puros, marihuana)
-Contaminación ambiental atmosférica.
-Contaminación ambiental laboral y del
medio interno
Personas no fumadoras también
pueden desarrollar EPOC
cont...
La EPOC es el resultado de una compleja interrelación de
la exposición acumulativa a largo plazo de gases y
partículas nocivas combinadas con características del
huésped.
-carga genética
-hipersensibilidad de vías aéreas
-mal desarrollo pulmonar
Cont...
1. Humo tabaco 1. Desarrollo pulmonar
2. Contaminación en interiores 2. Posición socio
económica
3. Exposición laboral
4. contaminación exterior 3. Asma

5. Factor genético 4. bronquitis crónica

5. infecciones
 Actualmente la EPOC

Epidemiología: ocupa el cuarto lugar en

cuanto a mortalidad a
nivel mundial (3 en
La prevalencia de la EPOC en países 2020), en México se
desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores ubica entre el 6o y el 4o.
de 50 años.
En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó
en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad
anual.
Estudios recientes muestran que la prevalencia es
igual entre hombres y mujeres.
FISIOPATOLOGÍA
La EPOC incluye:

Enfisema Bronquitis Crónica

Se caracteriza por una Se define en términos clínicos por

destrucción y ensanchamiento tos crónica productiva y
de los alvéolos pulmonares estrechamiento de los bronquios
FISIOPATOLOGÍA

La limitación del FLUJO DE AIRE constituye el principal cambio

funcional de la EPOC, y esto es consecuencia de la
obstrucción de las vías respiratorias finas y por enfisema
FISIOPATOLOGÍA

IL-8

TNF alfa
 La exposición crónica al humo de cigarro produce inflamación y atracción de

FISIOPATOLOGÍA células inmunitarias a los espacios aéreos terminales del pulmón

Dichas células inflamatorias liberan proteínas elastolíticas que dañan la

matriz extracelular de los pulmones; En especial las MMP
(metaloproteinasa de la matriz) y serina proteinasas. Además de citocinas
proinflamatorias como IL.8 Y TNF alfa. Además hay atracción de linfocitos
TCD8+

Muerte de las células endoteliales y epiteliales por el estrés oxidativo y

pérdida de unión a la matriz extracelular

Reparación ineficaz de la elastina, que produce mayores espacios aéreos, lo que

define al enfisema pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA
La inflamación crónica producida por el
humo del cigarro, y en especial por la
nicotina, ocasiona parálisis parcial de los
cilios del epitelio respiratorio, en
consecuencia no se puede eliminar el moco
de las vías aéreas.
 FISIOPATOLOGÍA

Además el humo del cigarrillo produce un

agrandamiento de las glándulas mucosas e
hiperplasia de las células caliciformes, lo
que ocasiona una producción excesiva de
más moco, que agrava más la enfermedad
FISIOPATOLOGÍA
Así mismo hay inhibición de los
macrófagos alveolares por
consiguiente son menos
eficaces para combatir la
infección.
 FISIOPATOLOGÍA
TOS

En conjunto, la inflamación, el exceso de moco,

EPOC
la destrucción de los alvéolos; van a producir
una obstrucción crónica de las vías aéreas de
DISNEA ESPUTO
menor tamaño.
 FISIOPATOLOGÍA
¿Cuáles van a ser los efectos fisiológicos de esta obstrucción?

Disminución persistente del

flujo espiratorio forzado.
FISIOPATOLOGÍA
Incremento del volumen residual y del cociente
volumen residual/capacidad pulmonar total; lo
que se llama “atrapamiento de aire”
 FISIOPATOLOGÍA
Distribución desigual de la ventilación y
Desigualdad en el cociente
ventilación/perfusión; lo cual se va a
traducir en zonas pulmonares con
cortos circuitos y otros con espacios
muertos; debido a que la obstrucción no
es uniforme en todo el pulmón.
 FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción bronquiolar aumenta la
resistencia de las vías aéreas al flujo
de aire y produce un gran aumento del
trabajo y gasto energético de la
respiración.
 FISIOPATOLOGÍA
También se va a presentar una hiperinsuflación
progresiva: Es decir que se va aumentar la
capacidad pulmonar total, para así compensar la
obstrucción de las vías respiratorias.
 FISIOPATOLOGÍA

La marcada pérdida de las paredes

alveolar, disminuye mucho la capacidad
de difusión, lo que reduce la capacidad
de los pulmones de oxigenar la sangre y
por consiguiente los tejidos y de
eliminar el CO2 de la sangre.
 FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de grandes partes de las paredes de
los alvéolos, también reduce el número de
capilares pulmonares a través de los cuales
puede pasar sangre.

En consecuencia la resistencia vascular

pulmonar suele aumentar mucho, produciendo
hipertensión pulmonar, que a su vez sobrecarga
el lado derecho del corazón y con frecuencia
produce insuficiencia cardíaca derecha.
Clasificación

Lacorrelación entre el FEV, los síntomas y el deterioro de la salud del paciente es débil. por lo que es
esencial una evaluación formal de los síntomas.
HISTORIA CLÍNICA
5.Presencia de comorbilidades
1. Exposición a factores de riesgo.
6.Posibilidad de reducción de los
2. Enfermedades previas como : asma , factores de riesgo.
sinusitis o pólipos nasales.
3. Historia familiar de EPOC.

4. Patrón de desarrollo de los síntomas

de EPOC.
 Dx. clínico ➢ Auscultación : sibilancias 2 , roncus en
la inspiración forzada 1 ,2 y del
murmullo vesicular 1.
Examen físico ➢ Empleo de músculos accesorios de la
respiración. 1
➢ Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias ➢ Paciente en postura “trípode” 1.
en dicha fase. ➢ Edema en miembros inferiores 2.
➢ Delgados.1
➢ Obesos. 2
➢ Hiperinsuflación torácica “Tórax en tonel”.
➢ Presencia de cianosis en labios y lechos
ungueales. 2
1. Pacientes con enfisema - “resopladores rosados”.
2. Pacientes con bronquitis - “obesos cianóticos”.
Diagnóstico (Pruebas diagnósticas )
Indicados Complementarias
❖ La espirometría es necesaria para establecer ❖ La tomografía computarizada no es un
el Dx. , al demostrar limitación del flujo aéreo estudio de rutina ; aplicado cuando los
. síntomas no concuerdan con los hallazgos
❖ La Rx. del tórax no proporcionan datos para en espirometría.
establecer el Dx de EPOC .

❖ Oximetría de pulso y/o gasometría arterial. ❖ El ecocardiograma es útil para el

diagnóstico de HAP.
Pruebas diagnósticas.
Rx. tórax Oximetría de pulso
• El valor normal de la oximetría debe ser
mayor de 92%.
Descartar otros diagnósticos, tales como • Forma sencilla y rápida de conocer el
bronquiectasias, cáncer pulmonar, estado de la oxigenación de un paciente.
principalmente.

Gasometría arterial
Deben considerarse en pacientes con VEFL menor al
40% del valor esperado o signos clínicos sugestivos
de Insuficiencia Respiratoria o Insuficiencia Cardíaca
Derecha
Dx. de acuerdo a la GOLD POCKET GUIDE
Disnea
Es necesaria una espirometría para establecer el
diagnóstico en contexto clínico , la presencia de un
Tos crónica valor de FEV1/ FVC posbroncodilatador <0.70
confirma la presencia de limitación persistente del
Producción de esputo flujo aéreo.

Antecedentes de exposición a factores

de riesgo de la enfermedad

La medición del FEM no puede usarse por sí sola de manera fiable como única prueba
diagnóstica
INDICACIONES CLAVE PARA CONTEMPLAR
EL DX. DE EPOC

Disnea que es : Progresiva a lo largo del tiempo.

Es característico que empeore con el ejercicio.
Persistente.

Tos crónica Puede ser intermitente y puede ser no

productiva.
Sibilancia recurrentes.

Producción crónica de esputo: Cualquier patrón de producción de esputo

puede indicar una EPOC.

Infecciones recurrentes de vías respiratorias

bajas:

Antecedentes de factores de riesgo: Factores del huésped.

Humo de tabaco.
Humo de cocina del hogar y combustibles.
Polvos , vapores , humos , gases y otras
sustancias químicas del entorno laboral.
Dx. diferencial
Dx. diferencial
Evaluación
Objetivos :
Determinar la gravedad de la
limitación del fa.
Repercusiones en el estado
de salud.
Riesgo de episodios futuros.
Se debe de tener en cuenta por separado los
sig. aspectos:
❖ Presencia e intensidad de las anomalía
espirométrica.
❖ La naturaleza y magnitud de los síntomas
actuales del paciente.
❖ Antecedentes y riesgo futuro a
exacerbaciones.
❖ La presencia de comorbilidades.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO

Administración de una dosis suficiente de al menos un broncodilatador

inhalado de acción corta.
EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

Cuestionario del
British Medical
Research Council
modificado (mMRc)
COPD
Assessment Test
(CAT) y el COPD
Control
Questionnaire
(CCQ)
Broncodilatadores
Se utilizan para prevenir o reducir los síntomas.
No se recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de manera regular.
el FEV1 y/o modifican otras variables espirométricas.
Vía inhalada es la elección.
Agonistas beta
Consiste en relajar el músculo liso de las vías aéreas mediante la estimulación de los
receptores adrenérgicos beta2
*Acción corta. SABA. Salbutamol, terbutalina.
*Acción prolongada.LABA. Formoterol, salmeterol, indacaterol,oladaterol
Reacciones adversas

Taquicardia sinusal en reposo y existe la posibilidad de que desencadene alteraciones del ritmo en
pacientes susceptibles.

El temblor somático exagerado resulta preocupante en algunos pacientes de edad avanzada

tratados con dosis altas de agonistas beta
Fármacos antimuscarínicos

Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los
receptores muscarínicos M3 que se expresan en el músculo liso de las vías aéreas.

Acción corta:( SAMA) ipratropio y oxitropio

Acción prolongada (LAMA): tiotropio, aclidinio, bromuro de glicopironio y umeclidinio.
Reacciones adversas

Un uso amplio de esta clase de fármacos en una gran variedad de dosis y contextos clínicos ha
demostrado que son muy seguros. El principal efecto secundario es la sequedad de boca
Metilxantinas
Cafeína (café,sodas), Teobromina (cocoa) y Teofilina (té). Aminofilina (Teofilina + Etilendiamina)
Relajan músculo liso bronquial.
liberación de céls. cebadas y eosinófilos sensibilizados.
Mejora contractilidad del diafragma y la fatiga del mismo.
liberación de sustancias espasmógenas y proinflamatorias celulares antiinflamatoria.
Efectos adversos: Nerviosismo, taquicardia, cefalea, insomnio, irritabilidad, anorexia, náuseas (por
lugar de absorción).
Duración: 12-24 hrs. [ ] terapéuticas: 10-20 𝝁g
Administrar lentamente ( I.V., oral).
[ ] plasmáticas de sólo 5 𝝁g/mL
Tratamiento broncodilatador
combinado
La combinación de broncodilatadores con mecanismo y duraciones de acción diferentes puede
aumentar el grado de broncodilatación con menor riesgo de efectos secundarios, en
comparación con lo observado al aumentar la dosis de uno solo.
Fármacos Antiinflamatorios
Roflumilast 500 mcg (comprimidos)
Corticoesteroides inhalados

ICS en combinación con un tratamiento broncodilatador de acción prolongada. El uso de ICS se

asocia a una prevalencia superior de candidiasis oral, ronquera, hematomas cutáneos y neumonía
Oxigenoterapia
Admon. de oxígeno a largo plazo aumenta la supervivencia en los Px con hipoxemia arterial
crónica grave en reposo.
Va a estar dado por...
● Función pulmonar es uno de los principales dominios pronósticos.
● Tolerancia al esfuerzo.
● Exacerbaciones (hospitalización),
● Manifestaciones sistémicas: especialmente las resultantes de la esfera cardiovascular.
● Sustrato inflamatorio, tanto local como sistémico, merece especial consideración.
En conclusión: Se deben considerar de forma conjunta todas las esferas relevantes de la
enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
❖ http://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-spanish-Pocket-Guide-GOLD-2017.pdf
❖ http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_0
37_08_GRR.pdf
❖ http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2012/nts121a.pdf
❖ http://www.archbronconeumol.org/es/factores-pronosticos-epoc/articulo/13112967/
❖ J. Fernández Guerra, J.M. García Jiménez, F. Marín Sánch. (2017). Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). Tratamiento de la fase estable. inn, 1, 279-289.
❖ INER. (2017). Clínica de EPOC. 180418, de GOB Sitio web:
http://www.iner.salud.gob.mx/interna/tabaquismo-clinEPOC.html