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Definición

Como síntoma:

Puede definirse como el aumento súbito en el número de


las evacuaciones, acompañadas de una reducción en su
consistencia, así como un aumento en su contenido líquido
y a veces de constituyentes anormales en las heces como
sangre o moco.
Definición
 Como signo:

Se le puede conceptualizar como el aumento de peso de las


evacuaciones (por lo general en una cantidad superior a
200 g/ día), así como el aumento significativo del agua
fecal.
Definición

Según OPS en muchas sociedades es definida como “3 o


más deposiciones sueltas o aguadas en un día”.
Definición

Según la duración se puede definir como diarrea aguda


aquella que dura menos de dos semanas.
Fisiología
El intestino delgado y colon realizan funciones
importantes como son:
 Secreción y absorción del agua y los electrolitos.
 Reservorio y transporte del contenido intraluminal
 Reutilización de algunos nutrientes
Las alteraciones del control de líquidos y electrolitos
contribuyen a la aparición de la diarrea
Trastornos de la función motora y sensorial del colon
producen cuadros prevalentes como:
 Sd de colon irritable
 Diarrea y estreñimiento crónico
MECANISMOS DE ABSORCION DEL H2O Y
ELECTROLITOS

Es debido a gradientes osmóticos

Na+ y Cl- son los iones más importantes


involucrados en el movimiento del H2O.
ABSORCION DE SODIO
 La absorción ocurre en dos fases:
1. Primeramente se absorbe al enterocito a
través de las microvellosidades por tres
mecanismos.

2. Después, desde el enterocito pasa a las


uniones intercelulares a través de la
membrana basolateral por transporte
activo, dependiente de la bomba de Na-
K-ATPasa
LOS TRES MECANISMOS DE ABSORCION DE SODIO AL
ENTEROCITO
Absorción de Na no acoplado: Por difusión
electrogénica (de un mayor gradiente eléctrico a uno
menor).

Absorción de Na acoplado a un soluto: a glucosa o


aminoácidos como glicina, unidos ambos a un
cotransportador (proteína), de este mecanísmo
depende la rehidratación oral.

Por arrastre de solventes: en las uniones


intercelulares.(Existe un flujo bidireccional de Na, Cl y H2O)
CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECION
La combinación de un secretagogo extracelular con la
membrana da lugar a cambios en la permeabilidad de iones
asociados con la secreción mediante la activación de los
mediadores intracelulares:
- Nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc)
- Calcio
- Metabolitos de fosfatidil inositol
- Proteína G
CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECION
Estos mediadores intracelulares alteran el transporte
de membrana, en parte por la activación de las
proteinokinasas específicas, que producen la
fosforilación, ya sea de los canales de iones o de las
proteínas reguladoras asociadas.

El calcio y el AMPc median la secreción de las criptas e


inhiben también la absorción de NaCl y H2O a través
de las vellosidades.
LA DIARREA: ES EL PRODUCTO DE UN
DESEQUILIBRIO ENTRE LOS PROCESOS DE
SECRECION Y ABSORCION.
Se produce al ingerir productos
osmóticamente activos y poco
absorbibles que atraen líquidos
hacia la luz intestinal en cantidad
suficiente para superar la capacidad
de absorción del colon.
Fisiopatología de la diarrea osmótica: causas
Exógenos
Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
Antiácidos (Mg+2 )
Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)

Endógenos
Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)
Mala absorción de carbohidratos
Adhesión de algunas bacterias o parasitos
Diarrea Secretoria
Es la que se debe a alteraciones del
transporte de los líquidos y electrolitos a
través de la mucosa intestinal y en la
cual la presión osmótica del contenido
luminal es igual que la del plasma
Mecanismos Fisiopatologicos de la
diarrea secretoria
Secreción activa de iones por
las células de la mucosa
Causa más importante de diarrea secretoria.

Algunas hormonas y toxinas aumentan el AMPcíclico


el cual aumenta la secreción a nivel de las críptas e
inhiben la absorción a nivel de las vellosidades, ej:
- Tóxinas de V. cholerae, E. coli enterotoxigénica, etc
- Prostaglandinas y polipeptido intestinal vasoactivo.
Disminución de la Absorción
de Na en las Vellosidades

Otro efecto del AMP cíclico es la inhibición del


mecanismo de absorción del NaCl a nivel del borde de
cepillo, lo que inhibe la absorción activa del mismo.

Mientras que a nivel de las criptas, el AMP cíclico


produce secreción activa de aniones.
Secreción activa de iones por las células
de la mucosa intestinal
Péptido Prostaglandinas
intestinal o toxinas
vasoactivo bacterianas
Secreción activa de iones por las
células de la mucosa intestinal
Secreción activa de iones por las
células de la mucosa intestinal

Vellosidad


Cripta AMPc
Secreción activa de iones por las
células de la mucosa intestinal

Vellosidad

Aumento
de la CL-
secreción HCO3-


Cripta AMPc
Disminucion de la Absorcion
del NaCl en las vellosidades
NaCl

Disminución
Vellosidad
de la
absorción

Cripta 
AMPc
Efectos del AMPc

NaCl CL-
NaCl
HCO3-
Vellosidad

 AMPc
CL-

HCO3-

Cripta ENTEROCITO
VELLOSIDADES
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
HIPERMOTILIDAD:
Por aumento del tránsito intestinal, con la consecuente
disminución de la absorción.

HIPOMOTILIDAD:
Por sobrecimiento bacteriano, que produce:
- Malabsorción,
- Daño directo de la mucosa intestinal con
atrofia,
- Mayor cantidad de los ácidos biliares
desconjugados que estimulan el AMP cíclico y
producen daño de la pared y malabsorción
TRASTORNOS DE LA
MOTILIDAD
HIPERMOTILIDAD HIPOMOTILIDAD

Hipertiroidismo Desnutrición
Estrés Pseudo obstrucción
Fármacos Glucagonoma
Enf. De Hirschsprung
DIARREA AGUDA
Se puede definir como un cambio
súbito en el patrón de evacuación
intestinal normal del individuo,
caracterizado por aumento en la
frecuencia o disminución en la
consistencia de las deposiciones y que
su duración es menor de dos semanas.
Diarrea aguda
+ 90% de los casos se deben a agentes infecciosos.
manifestados por:
 Vómitos
 Fiebre
 Dolor abdominal
10% se deben a fármacos,
medicamentos, ingestión de
sustancias tóxicas, isquemia, u
otros procesos.
Agentes infecciosos
La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmiten
por vía fecal-oral, a través de contactos personales directos
o con mayor frecuencia, al ingerir alimentos o agua
contaminada con los microorganismos patógenos que
están en las heces de humanos o de animales.
Grupos de alto riesgo
Viajeros
Consumidores de ciertos alimentos
Personas con inmunodeficiencias
Personal de guarderías y sus familiares
Personas que residen en centros de asilos
Banquete de restaurante o
fiesta: Salmonella ,
Shigella.

Vibrio, Salmonella

Staphylococcus aurreus o
Salmonella.
E. Coli entero
hemorragica

Salmonella y Shigella
Otras causas…..
Los efectos adversos de los medicamentos son
causas no infecciosas mas frecs de diarrea aguda.
Medicamentos productores de diarrea:
 Antibióticos
 Antihipertensivos
 Antiarrítmicos
 AINES
 Antidepresivos
 Antineoplasicos
 Broncodilatadores
 Antiácidos
 Laxantes
Diagnóstico diferencial
Diverticulitis del colon
Enfermedad del injerto contra el hospedador
Colitis isquémica
Ingestión de productos tóxicos
Insecticidas órganos fosforado
Diarrea crónica
Medidas a tomar para valorar diarrea
depende de:
Gravedad
Duración
Diversos factores del hospedador.

 La mayoría de los episodios de diarrea aguda son leves y


ceden espontáneamente
La evaluación de la diarrea esta indicada en
los siguientes casos:
Diarrea profusa con deshidratación:
 Si las heces contienen sangre macroscópica
 Fiebre > 38.5 ºc o persiste > 48 hrs. sin mejorar
 Nuevos brotes en la comunidad
 Dolor abdominal intenso en Px > 50 años
Cuando la diarrea afecta a los ancianos (>70 años) o a Px
inmunodeprimidos.
El diagnóstico de laboratorio y las causas
de diarrea
Varios factores limitan el estudio etiológico de las causas
de diarrea en los pacientes adultos que consultan en
atención primaria. Entre estos factores destacan :
La diversidad de agentes posibles
La ausencia de un examen microbiológico universal
La demora obligada para obtener resultados,
Cultivo o estudios moleculares que algunos de ellos
requieren
 La evolución autolimitada que tienen muchos de los
casos afectados.
Diagnóstico
Prueba esencial para realizar Diagnóstico de diarrea
infecciosa aguda es el análisis microbiológico de heces y
consiste en:
 Cultivo de bacterias y virus patógenos
 Examen directo en busca de parásitos o sus huevos
 Inmunoanalisis para detectar las toxinas bacterianas o los
antígenos virales y protozoarios.
Estudio microbiológico de las heces
Detección de leucocitos en heces
Se realiza por medio la detección de leucocitos en
heces con una tinción de Giemsa.
Es importante poder diferenciar desde el inicio la
diarrea inflamatoria de la no inflamatoria.
La diarrea no inflamatoria se suele caracterizar por
deposiciones líquidas de abundante volumen (más de 1
litro/día), pero sin sangre ni pus.
Detección de leucocitos en heces
La diarrea inflamatoria se caracteriza por
deposiciones muy frecuentes de escaso volumen,
con presencia de moco y/o sangre, y puede
acompañarse de tenesmo, fiebre o dolor abdominal
grave. Cuando esta diarrea es de origen infeccioso se
acompaña de presencia de abundantes leucocitos en
las heces.
La diarrea inflamatoria puede tener también un origen
no infeccioso y, en este caso, las causas más comunes
son enfermedad inflamatoria intestinal, colitis
isquémica, colitis por radiación o diverticulitis.
Coprocultivo
En los casos de sospecha de un patógeno invasivo
debe practicarse coprocultivo.
En la mayoría de laboratorios de microbiología sólo se
procede rutinariamente al cultivo para Salmonella,
Shigella y Campylobacter, tambien se determinan
antígenos de rotavirus y criptosporidium.
Es por ello que si el resultado de estos cultivos es
negativo y se sospecha Vibrio cholera o Escherichia coli
O157: H7, hay que solicitar cultivos específicos para
estos.
Tratamiento
Diarrea intensa Adm. inmediatamente soluciones
con azúcar y electrolitos (bebidas deportivas) por V.O
Diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las
heces, la loperamida, que inhibe la secreción y la
motilidad intestinal, puede aliviar los síntomas.
Antimicrobianos.
Debido a que la mayor parte de los cuadros de diarrea
que se presentan en la comunidad tienen una
evolución autolimitada que habitualmente no
sobrepasa los 2 a 3 días, el uso de antimicrobianos se
hace innecesario para la mayor parte de los casos y
carece además de racionalidad científica.
Tx empirico
 Subsalicilato de bismuto- alivia vomito y diarrea pero no se
debe admón. en Px inmunodeprimido ante el riesgo de
encefalopatía por bismuto.
 Pxs con disentería febril moderada-grave admón.
 Quinolona (ciprofloxacina 500mg c/12hrs/3-5dias)
 Metronidazol (250mg c/6hrs/2dias)
 Profilaxis con antibióticos indicado en Px que viajan
 Trimetropin-sulfametoxazol disminuye 90% de diarrea
 Ciprofloxacina bacteriana en viajeros
Escherichia coli O157:H7 patógeno
emergente en Honduras
Durante el1999 - 2000
Escherichia coli 0157:H7. Estos cultivos provenían
de cinco Regiones Sanitarias se identificaron 10
cepas de Escherichia coli 0157:H7 este patógeno
causante de brotes esporádicos de diarrea.
Brote de gastroenteritis
por Salmonella enteritidis entre trabajadores
de maquila en Naco, Honduras
Los resultados indican que en la cafetería de la
maquila se produjo un brote gastroentérico de
probable etiología alimentaría. Se encontró una
asociación en la ingesta de pollo frito servido el día 28
de junio tanto en el almuerzo como en la cena con el
estado de caso.
El cuadro clínico de los 281 casos fue moderado a
severo, y se caracterizó por la presencia de cefalea
(86.1%), fiebre (84.0%), dolor abdominal (82.9%),
diarrea (75.8%), náuseas (57.7%) y vómitos (55.5%).
Todos los pacientes evolucionaron hacia la mejoría de
sus síntomas en un período de 48 horas.