Síndrome de

Dificultad
Respiratoria
MR GERAL CRUZ SALCEDO
 ...el stress de nacer...

• “...supongamos que después de un viaje muy

accidentado usted ha naufragado y se encuentra
solo y sin ninguna pertenencia en una tierra
desconocida; unos gigantes, de comportamiento
extraño y de habla enrevesada lo toman bajo su
cuidado pero usted se encuentra desvalido e
incapaz de comunicar sus deseos o necesidades...”
Etapas del desarrollo pulmonar
 Unidad funcional
alveolo-capilar:

- capilar
- neumocitos I
- neumocitos II
 DISTRÉS RESPIRATORIO
• Comprende una serie de entidades patológicas que
se manifiestan con clínica predominantemente
respiratoria:
– Taquipnea
– aleteo nasal
– tiraje sub e intercostal,
– retracción xifoidea
– bamboleo tóraco-abdominal.
 TEST DE SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2
Elevación del tórax Sincronizados Poca elevación Disbalance
y el abdomen en inspiración toraco-
abdominal

Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcado

Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada

Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado

Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO

0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1–4 Ausente o leve Satisfactorio
5–7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
 SCORE DE DOWNES
PARÁMETRO A 0 1 2
EVALUAR
FR 40 – 60 60 – 80 Más de 80
Pasaje de MV Normal Disminuido Abolido
Quejido Negativo Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio

Color Normal Cianosis perif. Cianosis cent.

Tirajes Negativo Moderados Severos

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA

1–3 Leve
4–6 Moderada
7 – 10 Severa
 SCORE DE DOWNES MODIFICADO
PARÁMETRO A 0 1 2
EVALUAR
FR 40 – 60 60 – 80 Más de 80
Pasaje de MV Normal Disminuido Abolido
Quejido Negativ Con la Permanese
o estimulacion en reposo
Necesidad de O2 NO <= 50% > 50%
Retracciones Negativ Moderados Severos
prematurez >o
34 30 a 34 < 30 semanas
semanas semanas
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA

<5 Leve
5a8 Moderada
>8 Severa
 CAUSAS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
• TTRN
• EMH
• SALAM
• Sd. De fuga de aire
• Persistencia de la circulación fetal
• Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
• Enfermedad pulmonar crónica: DBP
• Malformación diafragmática, laringomalacia, etc
 Sind.de Distrés Respiratorio I o Enfermedad
de Membrana hialina
• Es una enfermedad por inmadurez en la
anatomía y fisiología pulmonar
Anatómicamente:
• El pulmón inmaduro es incapaz de mantener la
oxigenación y ventilación, por sáculos alveolares con
desarrollo insuficiente
• Causando área insuficiente para el intercambio gaseoso
• El lecho capilar es deficiente y el mesénquima intersticial
es más extenso
• Esto condiciona mayor distancia entre los alveólos y el
endotelio capilar
Sind.de Distrés Respiratorio I o Enfermedad
de Membrana hialina
Fisiológicamente:
• El volumen de surfactante es insuficiente para
prevenir el colapso alevolar
• No se establece la Capacidad Residual
Funcional (CRF)
• El colapso alevolar condiciona que la
oxigenación y ventilación sean insuficientes
• Cada respiración requiere más energía
 Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

• Relativo al volumen que ingresa dado por la aplicación de una

determinada presión
• SDR: baja compliance; pequeños cambios de volumen con una
relativa gran aplicación de presión (incrementa el trabajo
respiratorio)
 ALVEOLO NORMAL: RN A TÉRMINO

Alveolo

Capilar

• Cantidad suficiente de surfactante: distensibilidad conservada

• Fuerzas que se oponen al colapso alveolar
 SDR: EMH

Colapso

Capilar

Alveolo

Ausencia ó déficit de Surfactante: disminución de la distensibilidad

Tendencia al colapso alveolar
 SDR: Silverman-Andersen
Retracción
xifoidea

Tiraje
intercostal
Esternón
A.X

Disbalance
toraco
D
abdominal TRAQUEA

Quejido
espiratorio

Aleteo
nasal Rivara 2006
 FISIOPATOLOGÍA
• El esfuerzo incrementado de estas fuerzas opuestas
resulta en hipoxemia y acidemia: constricción de la
vasculatura pulmonar (arterial)
• Limitación severa del flujo sanguíneo capilar

• Se altera la integridad de la membrana epitelial capilar

• Neumocitos tipo II se vuelven insuficientes para producir
surfactante
• Perdida de la Compliance Pulmonar (Distensibilidad)
Por lo tanto:
• Mayor trabajo respiratorio, fatiga, atelectasias,
disminución CRF y de la ventilación/perfusión (V/Q)
 Fisiopatología del SDR (EMH)
FORMACION DE M.HIALINA

Morfolog Pulmonar
inmadura

Pobre Déficit de
Daño capilar y
Surfactante
ventil.alveolar del epitelio
pulmonar

COLAPSO ALVEOLAR

HIPOXIA e
HIPERCAPNEA

Hipoperfusión Acidemia

VASOCONSTRICCION PULMONAR
 Fisiopatología: SDR (EMH)
4 Condiciones: Colapso Edema
...interfieren con el intersticial
intercambio gaseoso...
Membrana vasoconstricción

Hialina

O2
X
CO2

Membrana
Hialina
Edema
intersticial
Colapso
Rivara 2006
 Etiología
• Infantes nacidos prematuramente
• Anatomía y fisiología pulmonar inmaduras
• Producción de surfactante limitada
• Los almacenes de surfactante (cuerpos lamelares)
son rápidamente depletados
• La producción es rápidamente disminuida por otros
factores: concentraciones altas de oxígeno, higiene
pulmonar excesiva, manejo respiratorio, etc.
• RN menores de 34 semanas...
 Surfactante...
Combinación de lípidos, proteínas y
carbohidratos
Fosfolípidos: disminuyen tensión superficial
Palmitofosfatidilcolina (DPPC)
Fosfatidilglicerol (PG)

Proteínas: esparce surfactante, homeostasis y

defensa
Sintetizada desde 20 semanas por células tipo II
Capaz de ser reciclada.
 Composición

• Lípidos: 90%
-90% Fosfolípidos:
50% fosfatidilcolina saturada
25% fosfatidilcolina insaturada
15% fosfatidilglicerol
10% otros fosfolípidos
-10% colesterol y triglicéridos

• Proteínas: 10% : SP-A, SP-B. SP-C, SP-D.

 Factores de riesgo
• Edad gestacional
• Asfixia perinatal
• Sexo masculino
• Raza blanca Esteroides
• Gestaciones múltiples Prenatales
• Diabetes materna
Aceleran madurez pulmonar :

• Hipertensión materna
• Insuficiencia placentaria
• Ruptura prematura de membranas
• Situaciones de Stress...
 ESTEROIDES PRENATALES

• 24 - 28 semanas: reducen severidad de SDR

• 29 - 34 semanas: reducen incidencia de SDR

• Inducen cambios estructurales en pulmón (disminuye

permeabilidad vascular, facilita depuración de agua, induce
alveolarización) e incrementan síntesis de componentes de
surfactante
* Cambios ocurren a las 48 horas pero pueden verse desde 12
horas.
 ESTEROIDES PRENATALES
• Aceleran maduración de células sistema nervioso

• Disminuye la incidencia de Hemorragias

intraventriculares y leucomalacia periventricular

DOSIS MULTIPLES CONTROVERSIALES

Repetir cada 7 - 10 días siempre que exista riesgo de
parto entre 24 y 34 semanas sin signos de
corioamnionitis
 Uso de Esteroides Prenatales
Consenso 1995
• Fetos entre 24 - 34 semanas en riesgo de parto prematuro
• Uso aún con menos de 24 horas se asocia con reduccción de
mortalidad neonatal, EMH y HIV
• Fetos con RPM sin corioamnionitis clínica deben recibirlo por
gran riesgo de HIV
• Beneficio sobrepasa riesgos potenciales
• Decisión de uso no debe influenciarse por sexo, raza, o
disposición de surfactante
• 2 dosis de 12 mg de Betametasona IM c/24 horas
“4 dosis de 6 mg de Dexametasona IM c/12 horas”
Beneficios óptimos: 24horas a 7 días
 Diagnóstico
3 pilares fundamentales:
• Clínico

• Radiológico

• Gasométrico
 CRITERIO CLÍNICO
• Dificultad respiratoria:
• Se instala progresivamente (de inicio o a los pocos
minutos/horas del nacimiento)
• Score de Silverman-Andersen en ascenso

• Hipoventilación: al inicio taquipnéico

• Fatiga
• Palidez o Cianosis

• Auscultación: MV disminuido, estertores

• Hipotensión: llenado capilar disminuido

• Hipoventilación
Pulmonar: disminución CRITERIO
del volumen pulmonar
(<EIC) RADIOLÓGICO
• Broncograma aéreo: las
atelectasias
incrementan la
densidad pulmonar
resultando en aire lineal
visible en las VA sobre
opacidad pulmonar
• Infiltrado
reticulogranular: fino,
bilateral, homogéneo
(“Vidrio Esmerilado”)
• Borramiento de la
silueta cardiaca
Los hallazgos típicos se ven a las 24hs
(pico)
RADIOGRAFÍA POST-SURFACTANTE
 Clasificación Radiológica (BENCE)
GRADO I ó FORMA LIGERA:
*Imagen reticulogranular muy fina,
* broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica
*y transparencia pulmonar conservada.

GRADO II ó FORMA MEDIANA:

*Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar
*Broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.

GRADO III ó FORMA GRAVE:

*Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible.
*Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

GRADO IV ó FORMA MUY GRAVE:

*Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima
pulmonar está perdida.
Grado I: Broncograma aéreo con diferenciación de los
bordes de la silueta cardiaca. Granulado fino
Grado II: Patrón granular más opaco
GradoIII: Patrón granular. Broncograma aéreo.
Borramiento de la silueta cardiaca
Grado IV: Opacificación completa. Borramiento
de la silueta cardiaca
 CRITERIO GASOMÉTRICO

• Hipoxemia
• Hipercapnea
• Acidemia (usualmente metabólica, puede ser
respiratoria o mixta)
• Desaturación de Oxígeno
• AaDO2 (gradiente alveolo-arterial) aumentada
• Deterioro gasométrico progresivo...
 Manejo
Prevención:
• Adecuado control pre-natal
• Derivar a Centros Especializados
• Esteroides Prenatales
Manejo general y ventilatorio:
• Ambiente térmico neutro, equilibrio hidroelectrolítico, manejo
de sepsis, hemodinámico, nutricional,etc.
• Oxígeno-terapia/apoyo ventilatorio
• Uso de Surfactante exógeno
Surfactante Exógeno
 E.M.H.
Tratamiento:
• Sustancias Tensioactivas:
• Surfactante natural: SURVANTA (ABBOTT- Bovino)
• CUROSURF (Porcino)
– Profiláctico: E.G. < 30 semanas
» Edad: 10-15 minutos
– Terapéutico: “Rescate”
» SDR mod. a Severo: <12hr
> 12 hr.
• Dosis: 100 - 150 mg/Kg/dosis en 2´ (4 ml/Kg ET).
 SURFACTANTE EXÓGENO

1. TRATAMIENTO PROFILACTICO

Todo RN < 30 sem. sala de partos – una vez

estabilizado, dentro de 15 – 20 min.
Ventajas: mejora sobrevida y disminuye severidad
del SDR y complicaciones.
Desventaja: alto costo.
 SURFACTANTE EXÓGENO
2. TRATAMIENTO DE RESCATE
establecido el cuadro

Temprano: primeras 2 h. (1ºDOSIS) si FiO2 > 0.3

Tardío: Entre 2 – 6 h de vida.(2º dosis 2-6 H. después si FiO2 > 0.3)
•Ventajas: sólo RN con SDR son tratados
•Desventaja: daño pulmonar puede ya haber ocurrido. (hiperoxia y
ventilación mecánica)
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO (TTRN)
 TTRN
• “Pulmón húmedo", “Distrés respiratorio inexplicable
del RN", “Taquipnea neonatal", “Síndrome del distrés
respiratorio tipo II" y, más recientemente,
"maladaptación pulmonar.
• Incidencia
– de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de los
cuadros de SDR neonatal.
– Es una alteración leve y autolimitada.
 TTRN (Sd. Avery, pulmón húmedo o SDR II)

• Retraso en la absorción del líquido pulmonar

• RN por cesárea, sin labor de parto, o parto vaginal rápido
Liquido pulmonar:
• Se produce 5-7ml/kg/hora (células epiteliales respiratorias)
• VT: 20-30ml/kg
Fisiopatología:
• Las PG’s responsables de la Labor de parto generan en el feto
la absorción del líquido pulmonar
• Vía hematica y linfática (70-80%)
• El resto es eliminado por la compresión torácica del canal
vaginal
 TTRN
•Distres respiratorio leve o moderado
• Inicio precoz, mejora con oxígeno
• Auscultación puede ser normal
•La recuperación se da en aproximadamente 48-72hrs
Radiografía:
• Marcas vasculares pulmonares prominentes
• Líquido en las cisuras
• Discreta hiperinsuflación
• Derrame pleural (a veces)
• No broncograma aereo
• “Corazón velludo”
TTRN
TRATAMIENTO

• Debido a que la TTRN es autolimitada, el único

tratamiento a emplear es la asistencia
respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el
tiempo que dure el trastorno. Una evolución
desfavorable invalida el diagnóstico
GRACIAS