Regulación de la osmolaridad

del líquido extracelular y de la

concentración de sodio
Capítulo 28
Dr. Daniel Illanes Velarde

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Existen 4 mecanismos de regulación:
 La excreción de orinas diluidas
 La excreción de orinas concentradas
 La retroalimentación y control de la
concentración de Na y de la osmolaridad del
LEC
 El mecanismo de la sed y el apetito por la sal

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Producción de orinas diluidas
 La regulación de excreción de agua es
independiente de la de solutos, la cual se
mantiene casi invariable.
 La osmolaridad de la orina puede variar de
50 mOsm/L hasta 1.200 mOsm/L
 La Hormona ADH o Vasopresina:
 Cuando aumenta la OSM del plasma = ADH
 La ADH, permeabilidad al agua en TCD y TC
 Lo que produce > reabsorción de agua y del
volumen urinario (orina concentrada)
 Cuando disminuye la OSM, ocurre todo lo
contrario. Influyen mecanismos renales.
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Producción de orinas diluidas
 Mecanismos renales:
 FG tiene una OSM similar a la del plasma (300
mOsm/L)
 Se precisa diluir el filtrado. Como?:
 Mayor reabsorción de solutos en porciones
distales del sistema tubular
 A de H y T. Distal: Impermeables al agua =
dilución de la orina
 No influido por la ADH

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Producción de orinas diluidas

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Producción de orinas concentradas
 Requisitos indispensables:
 Incremento en la producción de ADH
 Aumento de la osmolaridad del intersticio renal para
generar un gradiente osmótico.
 Mecanismos de contracorriente:
 Nefronas yuxtamedulares y vasos rectos
 Son los que causan la hiperosmolaridad del intersticio
renal, por:
 Transporte activo de Na y co-transporte de K y Cl en rama
ascendente del A de H
 Transporte activo de iones desde los túbulos colectores
 Difusión facilitada de Urea en túbulos colectores
 Difusión de poca cantidad de agua al intersticio

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Etapas de la concentración de orina
1. Misma OSM en A de H e Intersticio (300 mOsm/L)
2. Transporte activo de iones en porción gruesa del
A de H. > concentración de iones en intersticio.
3. Equilibrio osmótico por osmosis de agua al
intersticio
4. Circulación de líquido del FG intraluminal
5. Nuevo bombeo de iones al intersticio (500
mOsm/L)
6. Nuevo equilibrio osmótico en rama descendente
delgada
7. Nueva circulación de líquido del FG y nuevo
bombeo de iones al intersticio
 EFECTO MULTIPLICADOR DE CORRIENTE
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Producción de orinas concentradas

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Rol del Túbulo Distal y Túbulo Colector
 El FG que llega al túbulo distal es diluido (100
mOsm/L)
 Hay mayor dilución por la reabsorción de Na y Cl al intersticio
y la impermeabilidad al agua
 La reabsorción del agua depende de la ADH:
 Ausencia de ADH = Orina diluida
 Aumento de ADH = orina concentrada por reabsorción de
agua.
 > Reabsorción pasiva de Urea:
 En A de H, TD y T C = poca permeabilidad a la urea por
tanto aumenta su concentración Luminal
 En TC Medular: la reabsorción de agua, la mayor
concentración de Urea en túbulo, la permeabilidad a la urea y
la presencia de ADH = REABSORCIÓN PASIVA DE UREA
 Recirculación de Urea del T. Colector al A de H contribuye a
la hiperosmolaridad del intersticio

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Recirculación de la Urea

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Rol de los vasos rectos
 El flujo sanguíneo medular es bajo (1 a 2 %
del flujo $ total)
 Actúan como intercambiadores de
contracorriente: Estructura en “U”
 No crean hiperosmolaridad, pero la
mantienen.
 El riñón puede excretar orina concentrada
pero con poco Cl y Na
 El riñón puede excretar gran cantidad de
orina diluida sin aumentar la excreción de Na
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Efecto de la ADH en la osmolaridad tubular

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Alteraciones de la capacidad de
concentración de orina
 Secreción inadecuada de ADH
 Falla de producción de ADH: diabetes insípida
central (orinas diluidas y sed), por traumas e
infecciones.
 Alteración del mecanismo de contracorriente
(hiperosmolaridad intersticial)
 Incapacidad de respuesta del TD, TC cortical
y medular a la ADH
 Valores normales de ADH. Orinas diluidas
abundantes. Diabetes insípida nefrógena

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Control de la OSM y de la Concentración de
Na en LEC
 Sistema de retroalimentación de
osmorreceptores y ADH
 Síntesis de ADH en Hipotálamo y en Hipófisis
Posterior
 Déficit de agua = de OSM = Estimulo a
Osmorreceptores = ADH y estímulo de la Sed
 Estimulación refleja de producción de ADH por:
 Reflejo barorreceptor arterial ( de PA y de Vol. $)
 Reflejo cardiopulmonar
 Nauseas, Nicotina, Morfina = de ADH
 Alcohol, Clonidina, Haloperidol = de ADH

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Control de la OSM y de la Concentración de
Na en LEC
 Mecanismo de la Sed:
 Cuando existe déficit de agua, los riñones pueden
disminuir su pérdida. Se precisa también la INGESTA de
agua adicional para compensar = Mecanismo de la Sed
 Centros de la Sed: Núcleo Preóptico en 3º ventrículo
 la Sed: Osm, Vol. $, PA, Angiotensina II,
sequedad de boca
 la Sed: Osm, Vol $, PA, Angiotensina II,
distensión gástrica
 Mecanismo: el OSM, causa deshidratación intracelular
en centro de la sed. También hay estímulo de
barorreceptores
 Aumentos de OSM de hasta 2 mEq/L activan la sed

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Apetito por la Sal
 Estimulado por:
 Baja concentración de Na en LEC
 Baja de PA o del Volumen $
 Mecanismo similar al de la sed
 Aporte de Na en la dieta normal = 100-200 mEq
día
 La Angiotensina y la Aldosterona influyen
poco en la concentración de Na:
 Por que reabsorben Na y Agua al mismo tiempo
 En condiciones normales es superado por el
Sistema ADH - SED

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