CASCADA DE COAGULACIÓN

 La coagulación consiste en una serie de reacciones que se generan en la

superficie celular y cuyo objetivo es la formación de trombina en sitios de
lesión vascular. Es un proceso delicadamente equilibrado en el cual existe
participación e interacciones entre células y proteínas con características
bioquímicas especiales (también conocidas como factores de la
coagulación), resaltando la importancia del complejo factor VII/factor tisular
en la activación del sistema. Estas reacciones convierten fibrinógeno, una
proteína soluble, en filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas,
forman un trombo estable.
 Se han propuesto varios modelos de cascada de coagulación, incluyendo el
modelo de la vía intrínseca y extrínseca, y el más reciente modelo celular de
la coagulación.
FACTORES DE COAGULACIÓN
CASCADA DE COAGULACIÓN
 CASCADA DE COAGULACIÓN
LA VÍA INTRÍNSECA se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con una superficie extraña, cargada
negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando
calicreína, esta junto al quininógeno de alto peso molecular, intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría
sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.

LA VÍA EXTRÍNSECA se inicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa ,
constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulación. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la
coagulación puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del FX. El
FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el proceso de formación del FIXa .
En condiciones normales, el complejo FT-FVIIa es responsable de inicial la generación de FXa, el cual proporciona
suficiente trombina para inducir la agregación local de las plaquetas y activación de los cofactores FV y FVIII. Sin embargo, el
FXa producido por el complejo FT-FVIIa se encuentra amortiguado por el inhibidor del Factor Tisular (FTI), siendo insuficiente
para sostener la hemostasia y debe ser amplificado por la acción del FIXa y FVIIIa para finalizar y que persista la hemostasia.

El FXa formado por cualquiera de las dos vías mencionadas, forman a su vez un complejo con el FVa y el FII (Protrombina)
trasformándolo a FIIa (Trombina).
.
En una ultima etapa, la trombina abandona la superficie celular para trasformar el Fibrinógeno en fibrina

El factor XIII ,estabiliza al fibrina(coagulo inestable )

 FASES DE LA COAGULACIÓN SEGÚN LA NUEVA CASCADA.
a) El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activación del factor IX, por lo
que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del
proceso.
b) El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas;
inicial, de amplificación y de propagación. En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la
trombina.
Fase inicial
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa
inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún
insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
Fase de amplificación
La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la
plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI,
IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por
mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas
donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.
 FASES DE LA COAGULACIÓN SEGÚN LA NUEVA CASCADA.

Fase de propagación
La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina
y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes
cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la
protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El
proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de
forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

Papel de la plaqueta
La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite la
entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los
factores de la coagulación a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y
fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la
coagulación.
 CONCLUSIÓN

El modelo celular de la coagulación se puede resumir como sigue: tras

el daño en las células vasculares endoteliales, las plaquetas se
adhieren y agregan en el sitio de la lesión mediante su interacción con
receptores extracelulares y proteínas solubles. La lesión induce la
exposición subendotelial de FT a través de micropartículas de células
endoteliales como monocitos y plaquetas, que al unirse al FVIIa generan
cantidades de trombina con múltiples efectos en otros factores de
coagulación, con la consecuente formación de grandes cantidades de
fibrina que estabilizan la acción de la trombina y forman el coágulo.
 CONCLUSIÓN

El modelo celular de la coagulación se puede resumir como sigue: tras

el daño en las células vasculares endoteliales, las plaquetas se
adhieren y agregan en el sitio de la lesión mediante su interacción con
receptores extracelulares y proteínas solubles. La lesión induce la
exposición subendotelial de FT a través de micropartículas de células
endoteliales como monocitos y plaquetas, que al unirse al FVIIa generan
cantidades de trombina con múltiples efectos en otros factores de
coagulación, con la consecuente formación de grandes cantidades de
fibrina que estabilizan la acción de la trombina y forman el coágulo.