Você está na página 1de 21

UNIVERSIDADE UNIVATES

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE


CURSO DE MEDICINA – SAÚDE DA CRIANÇA III

TOXOPLASMOSE
CONGÊTICA

Acadêmicas: Bruna De Nez De Barba, Bruna


Zagonel, Melissa Sofia Dickel, Stefânia Gazola Faé
Professorra Dra. Claudia Ferri
Epidemiologia
• A toxoplasmose é uma doença que tem como
agente etiológico um protozoário – o Toxoplasma
gondii
• Grande prevalência humana, com taxas de
infecção variáveis de acordo com as regiões do
globo, chegando a 70-80%.
• Grande impacto sanitário da toxoplasmose
humana é o acometimento fetal, durante a
gestação, cujas repercussões clínicas são
extremamente graves com quadros principalmente
neurológicos e oculares.
Etiologia
• A mãe, ao infectar-se pela primeira vez durante a
gestação, pode apresentar uma parasitemia
temporária e infectar o feto.

• Diferentes graus de gravidade, dependendo da


virulência da cepa do parasita, da capacidade da
resposta imune da mãe e do período gestacional
em que a mulher se encontra.
Etiologia
Evolução do Liberam os
T. gondii nos esporozoítas ou
tecidos bradizoítas
Penetram em
células
Processo de nucleadas
multiplicação (taquizoítas)
assexuada e Ingeridos
extraintestinal do pelos
parasita (cistos hospedeiros
teciduais)

Se reproduzem disseminam-se
por via hematogênica e localizam-
se nos mais variados órgãos e
tecidos = TRANSPLACENTÁRIA
Etiologia
Etiologia

• Período gestacional mais crítico ocorre entre a 10ª e 26ª


semanas, momento em que a placenta já é grande
para se infectar e, ao mesmo tempo, o feto é imaturo e
pode sofrer danos importantes.
Etiologia
Patogenia e sintomas
Toxoplasmose congênita ou pre-natal: aborto, partos
precoces ou nascimento de crianças com anomalias.

1º trimestre: aborto
2º trimestre: Síndrome ou Tétrade de Sabin.
Coriorretinite: 90% dos casos. calcif. cerebral: 69% dos
casos. perturbação neural: 60% dos casos. Micro e
macrocefalia: 50% dos casos
3º trimestre: nasce normal, mas com sintomas de
comprometimento ganglionar, epatosplenomegalia,
anemia, miocardite, problemas visuais.
Transmissão
• Os parasitas de multiplicam na placenta antes de
alcançar a circulação fetal  período de
incubação neonatal, entre 4 a 16 semanas.

• Risco de infecção congênita aumenta com a


idade gestacional.

• Gravidade da doença fetal é inversa a idade


gestacional.
Doença grave  maior risco entre 10ª e 24ª
semanas de gestação.
Infecção Neonatal
A. Infecção subclínica: RN assintomático.
Anormalidades de retina e SNC podem aparecer
nos testes adicionais.
B. Doença sintomática neonatal: grave, sintomas
neurológicos presentes, pode ser generalizada:

- febre, hepatoesplenomegalia, icterícia.


- SNC: hidrocefalia, microcefalia, convulsões,
calcificações cerebrais, alterações no liquido
cerebrospinal, coriorretinite.
Infecção Neonatal
C. Início tardio: mais frequente em neonatos pré-
termo. Ocorre nos primeiros 3 meses de vida.

D. Sequelas ou recaídas da infecção não tratada:


achados oculares – 30% dos adultos infectados tem
dano de retina.

E. Tríade clássica: hidrocefalia, coriorretinite e


calcificações intracranianas.
Infecção Neonatal
- Neurológicos: sinais de obstrução do LCS (abaulamento
da fontanela, aumento do perímetro cefálico),
convulsões, déficit motor e surdez, encefalite. Disfunção
endócrina entre outras, dependendo da área do
cérebro que foi afetada.

- Oftalmológicos: coriorretinite. Pode levar a deficiência


visual. Lesões geralmente bilaterais, pode haver
também estrabismo, nistagmo, catarata e microcórnea.
Achados na fundoscopia: ritinite focal necrosante,
placas amarelo-esbranquiçadas como algodão, edema.
Lesões maculares são mais comuns que as periféricas.
Diagnóstico – exames
maternos
• Rastreamento:
o IgG e IgM séricas
o IgG: detectável 1 a 2 semanas após infecção, com pico
em 3 a 6 meses, permanecendo em níveis baixos ao longo
da vida
o IgM: detectável 2 semanas após infecção, com pico em 1
mês, regredindo a níveis indetectáveis em 6 a 9 meses
• Pode persistir por mais de 1ano após a infecção inicial:
não indica necessariamente uma infecção aguda
Diagnóstico – exames
maternos
• Confirmatórios – Avidez IgG:
o Diferenciar infecção recente de antiga
o Útil no início da gestação
o Limitação: maturação lenta da resposta de alta avidez
em gestantes
o Alta avidez: infecção ocorreu de 12 a 16 semanas antes
o Baixa avidez: infecção ocorreu há menos de 12 a 16
semanas
Diagnóstico – exames
fetais
• US mensal em mulheres com suspeita de infecção
aguda
• PCR do líquido amniótico:
o Evidências sorológicas de infecção aguda, US demonstrando dano fetal
ou imunossupressão materna grave
o Altas níveis de DNA do parasita: infecção no início da gestação ou
sequelas mais graves
o Negativo: não exclui infecção fetal – intervalo de infecção é amplo e
transmissão pode ser tardia
• Em caso suspeito ou provável, o tratamento materno para prevenir
ou evitar infecção neonatal é recomendado até o parto
o Alta sensibilidade quando infecção ocorreu entre 17 e 21 semanas
gestacionais
o Baixa sensibilidade para infecção antes das 17 ou depois das 21 semanas
gestacionais
Tratamento
• Trata independentemente dos sintomas, para
evitar a elevada incidência de sequelas, para
resolver os sintomas agudos e melhorar os
desfechos.

• Como os medicamentos atuais não erradicam o T.


gondii e agem principalmente contra a forma
taquizoíto, não contra os cistos teciduais
(especialmente do tecido neural e do olho)
recomenda-se que o tratamento seja estendido
até 1 ano de idade.
Tratamento
• Pirimetamina (1 mg/kg a cada 12 horas durante 2 dias, e
depois diariamente até 2 a 6 meses de idade, em seguida 3
vezes/semana até 1 ano de idade)

• Sulfadiazina (50 mg/kg a cada 12 horas, até 1 ano de


idade) agem sinergicamente e podem levar à resolução
dos sintomas nas primeiras semanas de tratamento.

Os efeitos colaterais da
A pirimetamina pode induzir à
sulfadiazina incluem supressão
supressão da medula óssea e
da medula óssea, cristalúria,
neutropenia . Além de distúrbios
hematúria e hipersensibilidade.
do TGI, convulsões e tremores.
Fármacos alternativos para
atopia ou intolerância grave à
sulfadiazina: clindamicina e
azitromicina.
Tratamento
• O ácido folínico (10 mg 3vezes/semana até 1 semana
após a pirimetamina ter sido interrompida) ajuda a
evitar a supressão da medula óssea, mas pode ser
necessária a cessação temporária do tratamento com
pirimetamina ou a modificação de sua dose.

• Prednisona (0,5 mg/kg a cada 12 horas) é


recomendada para a doença ativa do SNC (proteína
no LCS acima de 1 g/dℓ) ou coriorretinite ativa, que
ameace a visão. A dose pode ser reduzida e
interrompida quando os sintomas melhorarem.
Tratamento
• O mesmo regime de tratamento é recomendado
para crianças nascidas de mães infectadas com
HIV e T. gondii.

• No entanto, a combinação destes agentes com


antirretrovirais, como a zidovudina, pode aumentar
a toxicidade da medula óssea.

O tratamento pode ser interrompido após 1 ano se a


contagem de CD4+ da criança for > 200 células/mm3.
Tratamento

• O tratamento para a infecção congênita


geralmente é continuado até 1 ano de idade.
Referências
• MITSUKA-BREGANÓ, Regina. et.al. Toxoplasmose Adquirida na
gestação e congênita: vigilância em saúde, diagnóstico e
condutas; Editora da Universidade Estadual . Londrina; 2010.
• CLOHERTY J.P. et al. Manual de Neonatologia. 7. ed. - Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015.