Las enfermedades Cardiovasculares constituyen la primera causa

de muerte en todo el mundo y un 80% en los países de desarrollo

 ANATOMÍA

 Ubicación: Mediastino medio(2°-5°

Espacio intercostal)
 Estructura: Endocardio, Miocardio Peso
Pericardio • 250-300 g en las mujeres
 Cámaras cardíacas: Aurículas D/I y
Ventrículos D/I Grosor de la pared libre
 Válvulas: Tricúspide, Pulmonar, • VD:0,3-0,5cm
Mitral y Aórtica • VI:1,3-1,5 cm
El bombeo eficiente de la
sangre por parte del  MIOCARDIO
corazón hacia todo el  VÁLVULAS
cuerpo exige el  SISTEMA DE CONDUCCIÓN
funcionamiento normal  CIRCULACIÓN POR LAS
ARTERIAS CORONARIAS
MIOCARDIO
compuesto por
SARCÓMEROS; sistema
MIOCITOS CARDIACOS Formados por ordenado de filamentos
gruesos(MIOSINA), y filamentos
delgados(ACTINA, TROPONINA Y
TROPOMIOSINA)
Se dividen en

 MIOCITOS VENTRICULARES;
Adoptan una disposición
circunferencial, y se contraen en la
SÍSTOLE para relajarse durante la
DIÁSTOLE  La integración funcional de los miocitos se
efectúan a través de los DISCOS
 MIOCITOS AURICULARES; Son más
INTERCALARES
pequeños, presentan unos gránulos
auriculares específicos para el
almacenamiento del PEPTIDO
NATRIURÉTICO AURICULAR
DISCOS INTERCALARES 480 X
RIEGO SANGUÍNEO
El aporte constante de sangre oxigenada es
fundamental para le funcionamiento del corazón
 EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL
CORAZÓN
 Los cambios que experimenta el Aparato
Cardiovascular con la edad cobra mayor
importancia
 Estas transformaciones asociadas al
envejecimiento pueden afectar al:
1. Pericardio
2.Cavidades cardiacas
3.Válvulas
4.Arterias Coronarias
5.Sistema de Conducción
6.Miocardio
7.Aorta
CAMBIOS DEL CORAZÓN CON EL ENVEJECIMIENTO
CAVIDADES
VÁLVULAS
Aumento del tamaño de la cavidad auricular izquierda Depósitos cálcicos en la
Disminución del tamaño de la cavidad ventricular válvula aórtica
izquierda Depósitos cálcicos en el
Forma sigmoidea del tabique interventricular anillos de la válvula mitral
Engrosamiento de las valvas

MIOCARDIO AORTA
ARTERIAS CORONARIAS Aumento de su masa
Dilatación de la aorta
EPICÁRDICAS Aumento Aumento de grasa ascendente con desviación
Tortuosidad subepicárdica hacia la derecha
Depósitos cálcicos Depósito de lipofuscina Alargamiento de la aorta
Placa ateroesclerótica Degeneración basófila torácica(trayecto tortuoso)
Depósitos de amiloide Placa ateroesclerótica
MIOCARDIO
Alteración funcional o estructural del
corazón en el recién nacido
establecida durante la gestación.
GENERALIDADES

-1% de los RN
-La C.C más frecuente es la CIV (comunicación interventricular)
-La C.C cianosante más frecuente al nacimiento es la TGV
(transposición de granes vasos)
ETIOLOGIA

Factor Caracteristicas
Genéticos Por genes mutantes simples
Anomalías cromosómicas S. Down, Turner, Trisomía13 y18.
Infecciones virales rubéola, Coxackie.
medicamentos *Sales de litio
*Anfetaminas
*Hidantoina
*Estrogenos/Progesterona
 EPIDEMIOLOGIA

Las cardiopatías congénitas aparecen en 0,5-0,8% de los nacidos vivos.

Se estima que 2-3% de cada 1000 lactantes recién nacidos sufren de una
cardiopatía sintomática en el primer año de vida.
 Estas cardiopatías son algo más frecuentes en VARONES, (excepto CIA y el Conducto
Arterioso Persistente que son más frecuente en mujeres).
Las C.C son la principal causa de muerte en niños que padecen malformaciones
congénitas.
CLASIFICACION

CIANOTICAS: su condición fisiopatológica dominante es un cortocircuito derecha-izquierda, y

su característica clínica es la presencia de cianosis.
1. FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
2. FLUJO PULMONAR AUMENTADO

ACIANOTICAS: son las más diversas, y su única característica común es la ausencia de

cianosis en su presentación clínica.
1. FLUJO PULMONAR NORMAL
2. FLUJO PULMONAR AUMENTADO
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
Cortocircuito de izquierda a derecha:
CIV, CIA, Conducto Arterioso Persistente,
canal aurículo- ventricular, drenaje venoso
anómalo pulmonar parcial.
Obstructivas Corazón Izquierdo:
Coartación aórtica, estenosis aórtica,
estenosis mitral, hipoplasia ventrículo
izquierdo.
Insuficiencias valvulares y otras:
Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica,
estenosis pulmonar, estenosis ramas
pulmonares.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
(cortocircuito de derecha a izquierda)
Obstructivas Corazón Derecho:
Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo
único o atresia tricuspídea con estenosis
pulmonar.
Mezcla Total:
Ventrículo único o atresia tricuspídea sin
estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje
venoso anómalo pulmonar total.
Falta de Mezcla:
Transposición de Grandes Arterias.
CARDIOPATIAS ACIANOTICAS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR(CIV)

Es un “agujero” en el tabique que separa ambos

ventrículos, permitiendo el paso de la sangre desde el
ventrículo de mayor presión al de menor presión,
estableciéndose así un cortocircuito izquierda- derecha
y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente
oxigenada.
La sangre del VI tiene dos caminos: Hacia la aorta y
circulación sistémica o hacia el VD y los pulmones.
CIV Clasificacion

Los defectos más

frecuentes son los de la
región del tabique
membranoso y presentan
cierta extensión hacia las
regiones adyacentes, por
lo que reciben el nombre
de perimembranosos
(75%).
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
CIV Diagnostico
El ecocardiograma es el método de elección
Exploración física:
– Latido hiperdinámico de la punta
– Soplo holosistólico
– Frémito sistólico (thrill) en borde izquierdo e inferior del
esternón.
– Retumbo diastólico (R3)
– Hepatomegalia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
CIA
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

• Etiología multifactorial 92%.

• Es un “agujero” que permanece abierto entre ambas
aurículas permitiendo el paso de sangre oxigenada
desde la cavidad de mayor presión a la de menor presión,
(cortocircuito izquierda-derecha) y aumento del flujo
pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.
• A consecuencia del cortocircuito, se produce un
hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo y volumen
a los pulmones, ambas aurículas, el VD y las arterias
pulmonares.
• Más frecuente en mujeres y en poblaciones de grandes
alturas.
FISIOPATOLOGIA
Dilatación de las cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula
izquierda.
A la larga, esta dilatación origina arritmias en las personas adultas que
se acompañan de sintomatología.
Hipertensión pulmonar también en personas adultas.
Más raro es que se invierta el sentido del cortocircuito y produzca el
Síndrome de Eisenmenger.
 Defecto del septo interauricular
(Shunt I-D)

Ostium secundum
Ostium primum
(defectos del del septum auriculoventricular)

Seno venoso.

Infancia: asintomático

• Rx tórax: congestión pulmonar,dilatación cavidades derechas

- Ostium secundum: Situado en la parte central
del tabique. 50-70% de todas las CIAs. • Ecocardio: dx y segumiento
- Ostium primun: Situado en la parte baja del
septo, por encima de las dos valvas A-V.
- Tipo seno venoso: Junto a la desembocadura
de la Vena Cava Superior o inferior. TTO: Qx (3-6 años)
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
DAP
Es la persistencia en la vida postnatal de una comunicación
entre la aorta y la arteria pulmonar.
Permite el paso de sangre oxigenada desde el vaso de mayor
presión al de menos presión, estableciéndose un cortocircuito
izquierda- derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre
parcialmente oxigenada.

Al nacer el niño, se produce el cierre funcional del mismo hacia

las 10-15 primeras horas.

El cierre anatómico se produce en la tercera semana de vida

(por eso antes de ese período se oyen con frecuencia pequeños
soplos que luego tienden a desaparecer espontáneamente).
ETIOLOGIA
Prematuridad.
Infección de rubéola en el primer
trimestre.
Factores familiares y genéticos.
Elevada altitud (al tener una
presión de oxígeno menor,
disminuye el estímulo para que la
pared del Ductus se cierre)
Idiopático
FISIOPATOLOGIA
Dilatación de las cavidades
izquierdas y de la arteria
pulmonar.
Hipertensión pulmonar con más
precocidad y frecuencia que en
CIA.
En niños algo mayorES puede que
se invierta el sentido del
cortocircuito, Síndrome de
Eisenmenger.
CUADRO CLINICO
Con ductus pequeños, los niños están asintomáticos.
En prematuros y/o bajo peso pueden agravar el síndrome del distress
respiratorio del RN y/o membrana hialina.
Un ductus grande en los primeros meses de la vida ocasiona: -
Insuficiencia cardíaca congestiva - Infecciones frecuentes del aparato
respiratorio. - Taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración
al comer - Retraso de crecimiento.
Se le llama “el gran simulador” porque puede simular cualquier cuadro
clínico, induciendo con facilidad a errores diagnósticos
 Diagnostico
• Ecocardiograma: método de
elección para el diagnóstico.
• Exploración física: Puede ser
normal o estar taquicárdico,
taquipneico y con signos de
insuficiencia cardíaca.
• Pulso arterial celer o saltón.
• A la auscultación: Soplo
continuo “en maquinaria” o de
Gibson en foco pulmonar que
puede irradiarse al espacio
interescapular.
Diagnostico Diferencial
El ductus es el “gran simulador”:
Ventana aortopulmonar.
Comunicaciones arteriovenosas
Fístula coronaria.
CIV con regurgitación aórtica.
CIV en la infancia.
Atresia pulmonar con
colaterales
CARDIOPATIAS CIANOTISANTES
 Incidencia
Representa el 10%
de todos los casos de
cardiopatías
congénitas
Cuadro clínico.-
• Disminución de la saturación arterial.
• Cianosis en los labios, manos y pies.
• Disnea.
• Posición en cuclillas para aliviar su disnea.
• Acropaquias.
• Crisis hipoxémicas. Disminuye la oxigenación de la
sangre ante determinados estímulos como el llanto
o el dolor. También se reduce la oxigenación de la
sangre en los pulmones, lo que provoca un
aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida
de fuerza y síncope..
Signos y exámenes

• En el examen físico encontramos un soplo cardíaco.

• Los exámenes pueden abarcar:(electrocardiograma): puede mostrar el
engrosamiento del músculo del ventrículo derecho.
• En el hemograma: Hemoglobina y hematocrito elevados.
• Radiografía de tórax: puede mostrar un corazón en forma de bota,
levantamiento de la punta del corazón, arco aórtico derecho.
• Cateterismo cardíaco: ayuda a mostrar vasos sanguíneos en los
pulmones y el corazón.
• Ecocardiografía: brinda un diagnóstico definitivo.
Es la segunda cardiopatía cianótica
más frecuente.
La arteria pulmonar emerge del
ventrículo izquierdo y la arteria
aorta del ventrículo derecho, en un
corazón cuya anatomía interna es
habitualmente normal.
Puede asociarse a otros defectos,
siendo la CIV el más frecuente
(30%).
Es más frecuente en varones (2:1).
Fisiopatología
• La hemodinámica de la malformación no es compatible con la vida
extrauterina, ya que toda la sangre desaturada que llega al corazón por
las cavas es vertida a la aorta por el ventrículo derecho, de donde se
deduce una gran hipoxemia e importante cianosis, mientras que la
sangre oxigenada que llega al corazón por las venas pulmonares, retorna
a los pulmones por el ventrículo izquierdo y arteria pulmonar.
• Estos shunts no son iguales, ya que dependen de la relación de
resistencias vasculares sistémica/pulmonar y, accesoriamente, de la
anatomía local, de la contractilidad y de la compliancia respectiva de los
dos ventrículos.
• La supervivencia no es posible por un shunt cruzado entre las dos
circulaciones

Sobrevivencia depende de otros

defectos que permitan una mejor
mezcla de las circulaciones
paralelas.
Cuadro Clínico.-
• Cianosis
• Aumento del diámetro anteroposterior de tórax
• Hiperventilación
• Latidos cardiacos: taquicardia, soplos sistólicos
• Los pacientes con cianosis de larga duración presentan:
- dedos en palillo de tambor (hipocratismo)
- chapas eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
Exámenes auxiliares:
• Radiografía:
hipervascularización
pulmonar, cardiomegalia,
silueta cardíaca de forma
ovoide.
• Electrocardiograma: eje
eléctrico suele estar
desviado a la derecha entre
+90° y 150°
• Ecocardiografía
Arteria principal que parte de los 2 ventrículos
cardiacos, la cual se ramifica y da origen a
la arteria pulmonar y la arteria aorta.
• Fisiopatología: el truncus arterioso provoca
dos conscuencias fisiopatológicas
fundamentales:
1.Desaturación que se traduce en una
cianosis variable. La presencia de una
cianosis más importante con saturaciones
inferiores al 80% debe alertarnos de la
posibilidad de la existencia de una
enfermedad vascular pulmonar de grado
severo.
2. Shunt izquierda-derecha de
carácter no restrictivo a nivel
de la arteria truncal. La
posición del shunt arriba de la
válvula truncal condiciona una
sobrecarga pulmonar tanto en
sístole como en diástole, lo que
puede explicar la temprana
aparición de enfermedad
vascular en estos pacientes.
El tronco arterial se divide en la
aorta y la arteria pulmonar, que
transporta esta mezcla de sangre a
los pulmones y al resto del cuerpo.
Existen 3 posibles tipos:
• Tipo 1: la arteria pulmonar se
ramifica justo por encima de la
válvula.
• Tipo 2: las arterias pulmonares
que van a los pulmones
presentan ramificaciones
independientes desde el tronco
pero próximas entre sí.
• Tipo 3: las arterias pulmonares
presentan ramificaciones
independientes y separadas.
Cuadro clínico:
Es posible que los bebés con un CAP grande presenten
los siguientes síntomas:
• Pulso fuerte y enérgico
• Respiración acelerada
• Hábitos de alimentación pobres
• Falta de aire
• Sudor al alimentarse
• Cansancio rápido
• Problemas de crecimiento
Exámenes
auxiliares:
• Radiografía del
tórax
• ECG
• Ecocardiografía
La doble salida del ventrículo derecho (DS VD) es
una de las formas anómalas de conexión
ventriculo-arterial. Es decir, ambos grandes vasos
están conectados al ventrículo anatómicamente
derecho.
 Vasos normorrelacionados

Relación de los
Vasos lado a lado
grandes vasos

Aorta anterior
Descripción
anatómica de la Comunicación
DSVD interventricular subaortica
Comunicación
Localización de la interventricular
Comunicación subpulmonar
Interventricular Comunicación
(CIV) interventricular doblemente
relacionada
Comunicación
interventricular no
relacionada
Relación de las grandes arterias
Vasos normorrelacionados
• Posición normal de la Aorta ( posterior y a la derecha de la arteria pulmonar)
• Existe confusión con la Tetralogía de Fallot.

Vasos lado a lado

• Posición de la Aorta es paralela y a la derecha de la arteria pulmonar.
• Menos común (20% de los casos)
• Anomalías asociadas: estenosis pulmonar, coartación de la Aorta, estenosis
subaortica.

Aorta anterior
• Posición de la Aorta bien sea a las derecha o a la izquierda.
• Muy parecida a la malformación de Taussig - Bing
 Clinica

• Cianosis severa del recien nacido y oligohemia

• Crisis de hipoxia
• Dedos en palillo de tambor
• Edema pulmonar intersticial
• Taquipnea
• Tiraje intercostal
 Métodos diagnósticos
• La desviación del eje a la izquierda por el desplazamiento
Electrocardiograma del haz de His, causado por CIV. Encontrado solo en el 6 a
50% de los casos.

• Cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar

van a estar determinadas por la ausencia o presencia de
Radiología de tórax estenosis pulmonar y la relativa resistencia vascular
pulmonar.

• Define la anatomía ventricular, la relación de las grandes

arterias con el ventrículo derecho, la relación espacial de
Ecocardiografía las grandes arterias, y la localización de la comunicación
interventricular.

Cateterismo • Se obtiene un completo mapeo hemodinámico y

anatómico de las ramas pulmonares dístales, anatomía
cardiaco coronaria, o posición del arco aórtico.

• Demuestra las relaciones entre las grandes arterias, la anatomía de

Resonancia los tractos de salida y su relación con el septo ventricular, además,
da la orientación de la comunicación interventricular en relación
Magnética nuclear con las grandes arterias.
Etiología

a) Congénita:
1 - Ao con una sola valva
2 - Ao bivalva
b) Adquirida:
1- Fiebre Reumatica
2- Aterosclerosis: pacientes con hipercolesterolemia grave.
3- Artritis reumatoidea
4- Degenerativa: pacientes con hipercolesterolemia, DM. Es la causa
más frecuente en adultos, la válvula está rígida por depósito de
Ca en las líneas de flexión y sus bordes.
 ESTENOSIS AÓRTICA
• Subvalvular:
- Membrana: 75%
- Anillo fibromuscular: 10%
- Estrechamiento difuso en forma de túnel:
15%
- Obstrucción fija o dinámica.
• Supravalvular:
- Forma de reloj de arena: 75%
- Forma difusa: 25% (puede involucrar troncos
supraaórticos)
- 50% Presentan síndrome de Willians Beuren.
• Valvular (congénita o adquirida)
Historia natural

Pueden permanecer asintomáticos durante

muchos años a pesar de la gravedad de la
EA.
La progresión de la EA degenerativa es más
rápida que la congénita o reumática.
La muerte súbita es rara en ausencia de
síntomas (menos de 1% anual).
La aparición de AP, ICC o síncope cambia el
pronóstico, pues la supervivencia no alcanza
más de dos o tres años a partir de entonces.
Cuadro clínico
• Angina de pecho, intervalo entre inicio y muerte 5
años.
• Síncope: casi siempre ortostático, por aritmias. El
síncope de reposo se debe a Fibrilación Ventricular,
Valvula aortica bicuspide completo más o menos a
los 3 años.
• ICC (2 años).
• Signos de bajo gasto en etapas finales.
• Sangrado GI por telangiectasia hemorrágica.
• Fibrilacion Auricular e Hipertensión Pulmonar en
estadíos finales.
• Muerte súbita.
Triada: Angina (50-70%) EAC
• Embolismo cerebral cardíaco o renal. Síncope (30-50%) Falla de barorreceptores
• Endocarditis infecciosa. Disnea (30-40%) HAP
 Examen físico
Inspección:
• Onda A grande yugular por disminución de
distensibilidad del Ventrículo izquierdo por
hipertrofia del Tabique intraVentricular.
• Latido de la punta desplazado hacia abajo
y afuera con levantamiento sostenido.
Palpación:
• Frémito sistólico en 2do EIC izquierdo o en
hueco supraesternal.
• Latido de la punta palpable.
• Pulso: parvus tardus, si hay IC el pulso
alternante.
AUSCULTACIÓN
• S1 normal o disminuido.
• S2 suele ser único (por calcificación y rigidez de valvas Ao., sístole del
VI prolongado por lo que A2 coincide con P2)
• Desdoblamiento paradójico del S2 que indica disfunción del VI.
• S4 aumentado a causa de contracción vigorosa de AI
• Chasquido expulsivo Ao, cuando las valvas son móviles.
• Soplo mesosistólico: mejor en base, se trasmite a carótida y a la punta.
Es rasposo en la base pero en la punta más intensa y confundirse con
el de IM (fenómeno de Gallavardin).
- Disminuye con valsalva, vasopresores, ejercicio y posición de pie.
ESTENOSIS PULMONAR
 ESTENOSIS PULMONAR

ETIOLOGÍA

• Congénita: es la causa más frecuente.

• Reumática: es muy rara, es usualmente asociada con otras válvulas.
• Carcinoide maligno: puede estar presente en el TSVD, y trae constricción del anillo
pulmonar, retracción y fusión de las valvas.
• Tumores cardíacos.
• Aneurisma del seno de valsalva.
 Manifestaciones clínicas

• La estenosis ligera no produce síntomas.

• Si la estenosis es más severa, los síntomas pueden ser disnea, fatiga, cianosis e ICC.

• A veces en casos severos, se puede producir tras esfuerzo dolor precordial, sincope
e incluso muerte.
 Examen físico

• A la exploración se aprecia un frémito sistólico

• Un clic de eyección y un Soplo Sistolico de intensidad tanto mayor cuanto mayor es

la estenosis.

• En casos de EP severas desaparece el clic de eyección.

 COMPLEMENTARIOS

• El ECG es normal en la mitad de los casos de EP ligera.

• En casos moderados el eje QRS varia entre 90º y 130º y hay signos de
HVD, aunque puede ser normal en un 10% de casos. En casos severos
HVD.

• Con el ecocardiograma valoraremos el VD, la válvula pulmonar, la

dilatación postestenótica de la Arteria Pulmonar y los gradientes a
través de la válvula.
DEFINICION

Estrechamiento
congénito en el
arco aórtico.
Aislado o en
asociación a otras
lesiones
 Prevalencia:

 4ta causa de cardiopatías

congénitas
 Más común en varones 4:1
 Con síndrome de Turner
 Se desarrolla gradualmente
 La presentación suele ocurrir
entre los 15 y 30 años
 La lesión más asociada es la
aorta bivalva
 Obstrucción ductal postnatal
 Remanente de conducto arterial (tejido fibroso)
 Alteraciones en el flujo sanguíneo intrauterino
que causan flujo alterado
 Desarrollo insuficiente de una parte de la aorta
 Tejido adicional dentro del vaso
 Estrechamiento prematuro de las arterias
(aterosclerosis)
 Trombos
 Fisiopatología

Obstrucción aortica

Aumento de la
Hipertrofia del VI
resistencia aortica

Hipertensión pre- IC izquierda

estenotica

Hipertensión
arterial en Hipotensión en
extremidades inferiores
superiores
IC- insuficiencia Cardiaca
 Fisiopatología

• Se asocia a:

• Aorta Bicúspide (lo más frecuente).

• Ductus permeable.
• Aneurisma del polígono de Willis
• Comunicación interauricular (CIA)
• Comunicación interventricular (CIV).
 Clasificación:
Preductal o infantil.
asociada a hipoplasia del arco aórtico y otras anomalías cardíacas.
La coartación preductal resulta cuando una anomalía intracardial durante la vida fetal disminuye el
flujo sanguíneo a través de la cavidad izquierda del corazón, produciendo una hipoplasia en el
desarrollo de la aorta.
Se observa en aproximadamente un 5% de los pacientes con Síndrome de Turner.

Postductal o tipo adulto.

no hay otras anomalías cardíacas asociadas y el ductus está cerrado o es pequeño.
 Coartación de la Aorta Postductal
o del Adulto

Estrechamiento congénito en el arco aórtico, distal a la arteria

subclavia izquierda y opuesta al conducto arterioso, tambien
llamada YUXTADUCTAL.
 Coartación Aórtica Infantil o Pre-ductal

• También se denomina PREDUCTAL.

• Ocurre en el primer mes de vida, cursa con
insuficiencia cardiaca y está asociada a otros
defectos como hipoplasia del istmo de la aorta.
 Cuadro Clínico
• Los niños pueden ser asintomáticos y
tener buena condición física
• Cefalea y epistaxis por hipertensión
• soplo sistólico aórtico
• Cansancio en piernas con ejercicio
vigoroso
• Mareos y desmayos
Examen Físico:

 Hipertensión arterial en brazos

 Hipotensión arterial en miembros inferiores, con
pulsos débiles
 Pulsaciones intensas en carótidas
 Colaterales palpables en tórax
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Soplo sistólico expulsivo en espalda
 Edema pulmonar
 Hipertrofia ventricular izquierda

Rayos X:
• Muescas costales (Signo de Roesler)
• Corazón de tamaño normal
• Arco aórtico doble
• Cardiomegalia y congestión pulmonar en fases tardías
 Ateroesclerosis
Significa literalmente endurecimiento de las arterias.
Se trata de un termino genérico que refleja el engrosamiento de la
pared arterial y su perdida de elasticidad.
Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas o
placas ateromatosas que sobresalen hacia la luz de los vasos
sanguíneos, integrado por lípidos( especial colesterol y esteres de
colesterol), revestida por una cubierta fibrosa de color blanco.
Principales Factores de riesgo para la ateroesclerosis

INMODIFICABLES MODIFICABLES

Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Diabetes

Antecedentes Familiares Proteína C Reactiva

----------------------------------- Consumo de cigarrillos

 Patogenia de la ateroesclerosis
Dos hipótesis predominantes:
• Una destaca la proliferación celular de la intima, formación reiterada de trombos y
su organización.
Este modelo contempla a la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y
cicatricial duradera de la pared arterial ante un lesión en el endotelio.
La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteinas
modificadas, los macrófagos y los linfocitos T con los constituyentes celulares
normales de la pared arterial.
Complicaciones

• Estenosis
ateroesclerótica
• Trombosis
• vasocontricción
INFARTO DE MIOCARDIO
Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular en una
parte del corazón
Producido por una obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa
de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho.
INCIDENCIA:

• Se puede dar a CUALQUIER EDAD, que aumenta con los años, y cuando
hay factores predisponentes como la Ateroesclerosis.
• Afectación es igual en todas las razas.}
• 10% de IM suceden en personas < 40 años.
45% de IM suceden en personas > 65 años.
• Incidencia de Hombres > Mujeres (Años Fértiles).
PATOGENIA
Fenómeno Inicial: Cambio en El COLAGENO Los MEDIADORES
la PLACA DE ATEROMA SUBENDOTELIAL: queda PLAQUETARIOS estimulan
(Hemorragia, Ulceración, rotura, expuesto el tejido NECROTICO y
fisura) el VASOESPASMO.
ocurre una AGREGACION
PLAQUETARIA -> Microtrombos.

Factores Tisalares añaden EL TROMBO EVOLUCIONA

VOLUMEN AL TROMBO. hasta OCLUIR el vaso.
RESPUESTA DEL MIOCARDIO:
• La OBSTRUCCION de las AC produce : ISQUEMIA,
DISFUNCION MIOCARDICA y posible DESTRUCCION DE LOS
MIOCITOS.
• AREA EN PELIGRO: zona anatómica irrigada por AC.
CONSECUENCIAS BIOQUIMICAS:
-La alteración del METABOLISMO AEROBIO: producción
insuficiente de FOSFATOS (ATP, FOSFATO DE CREATINA).
-Hay acumulación de metabolitos NOCIVOS = Ácido
Láctico.

Cese de la contractibilidad
ISQUEMIA < 60s.
IG: 20 – 30 min, genera un
GRAVE daño:

IRREVERSIBLE
• Un rasgo clave de la destrucción del MIOCITO es su
alteración en el SARCOLEMA.
• Generando Filtración de Moléculas PROTEICAS al
espacio intersticial y sanguíneo.
• Se debe conseguir inmediatamente la REPERFUSION
SANGUINEA
 Rasgos morfológicos, lugar exacto, tamaño:

1) Localización, velocidad, gravedad de la obstrucción coronaria.

2) Tamaño del Lecho Vascular.
3) Duración de la OCLUSION
4) Necesidades met/Oxigeno.
5) Amplitud de los VASOS COLATERALES.
6) Otros.
NECROSIS MIOCARDICA:
RASGOS ANATOMICOS CORONARIOS:
C
U
A
D
R
O
C
L
I
N
I
C
O
MODIFICACION DEL INFARTO POR
REPERFUSION.
• A modo de evitar la NECROSIS se usa la REPERFUSION SANGUINEA.
• Tiene complicaciones adversas:
- Arritmias
- Bandas hemorrágicas en el miocito.
- Alteración Microvascular.
- Disfunción ISQUEMICA PROLONGADA.
*MODIFICA LA ESTRUCTURA DEL MIOCITO
 BIOMARCADORES CARDIACOS:

• MIOGLOBINAS
• TROPONINAS T - I
• Creatin fosfokinasa – fracción MB
• Lactato deshidrogenasa
 Cardiopatía hipertensiva derecha
(Corazón Pulmonar)
En condiciones normales, como el sistema vascular constituye el lado de baja
presión en la circulación, el ventrículo derecho tiene una pared mas delgada y
distensible que el izquierdo.
El corazón pulmonar, tal como se denomina a menudo la ch pulmonar aislada,
dimana de una sobre carga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza
por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insuficiencia
secundaria a la hipertensión pulmonar.
CAUSAS MAS FRECUENTE
• Trastornos pulmonares, en especial la enfermedades
respiratorias crónicas como el enfisema o la hipertensión arterial
primaria.
• El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico.
El corazón pulmonar agudo se produce tras una embolia pulmonar
masiva.
El corazón pulmonar crónico deriva de una hipertrofia y dilatación
ventricular derecha secundaria a una prolongada sobrecarga de
presión.
 TRASTORNOS PREDISPONENTES AL
CORAZÓN PULMONAR
Enfermedades del -enfermedad - Fibrosis -neumoconiosis Bronquiectasia
parénquima pulmonar intersticial -Fibrosis quística
pulmonar obstructiva crónica pulmonar difusa

Enfermedades de -tromboembolia Arteritis pulmonar Obstrucción por Microembolismo

los vasos pulmonar. extensa. fármacos y tóxicos. Tumoral pulmonar
pulmonares .

Trastornos que Cifoescoliosis. Obesidad Enfermedades ---------------------

afecten a los acusada(apnea del neuromusculares.
movimientos del sueño).
tórax
Trastornos que Acidosis pulmonar. Hipoxemia Mal de las alturas Obstrucción de las
desencadenan una -hipoventilación crónico. Vias respiratorias
constricción alveolar principales.
Arterial pulmonar idiopática.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Proviene del AUMENTO de las necesidades que

ejerce la HT sobre el corazón, ocasionando una
sobrecarga e hipertrofia.
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA IZQUIERDA:

• En la HT, la hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa frente a

la sobrecarga de presión. Ocasionando:
- DISFUNCION MIOCARDICA
- ICC
- Muerte súbita.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

1) HVI
2) Antecedentes patológicos de HT
Estudios de FRAMINGHAM STUDY demostró con que incluso una HT
Ligera que dure lo suficiente (140/90 mmHg)