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Choque

Definición
Síndrome clínico

Perfusión inadecuada de los tejidos.


(Desequilibrio entre el aporte y las demandas de oxígeno por hipoperfusión
tisular)

CICLO VICIOSO  MUERTE


Inicialmente  Reversible

Falla orgánica múltiple y muerte  IRREVERSIBLE


Tres componentes
1. PAS < 90 mm de Hg o PAM <70 mmHg + Asociada a Taquicardia
.
2. Signos Clínicos de Hipoperfusión tisular
Evidente por 3 ventanas del cuerpo
- Cutánea  Piel fría y húmeda, Vasoconstricción y Cianosis (Flujo bajo)
- Renal  Producción de orina < 0.5ml /kg (peso)/hora
-Neurológico  Alteración del estado mental (Obnubilación, desorientación y
confusión)
.
-3. Hiperlactatemia  Metabolismo anormal de oxígeno celular
Normal 1 mmol/L Insuficiencia Circulatoria aguda >1.5 mmol/L
Mecanismos Compensadores
Microcirculación:
Desciende el gasto cardiaco y Aumenta la RVS

Arteriolas  Liberación de Noradrenalina

Médula Suprarrenal  Adrenalina y Noradrenalina


Respuesta Cardiovascular:

Gasto Cardiaco  Determinante de la perfusión hística

Aumento de FC  Compensar GC

PNB  Secreción de Na y equilibrar volúmen


Etapas del Choque
•Pre-Shock O Shock Compensado
. Los mecanismos compensatorios logran disminuir la hipoperfusión tisular
. Signos Vitales al límite.
Reversibles

•Shock.
Mecanismos compensatorios sobrepasados
.Signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción orgánica.

•Falla Orgánica Múltiple.


Muerte
Hipoperfusión e hipoxia generalizada
Desarrollo de falla renal aguda
Acidosis
Hiperlactatemia empeora
Dificultad respiratoria y coma
Mecanismos Fisiopatológicos de Choque
1. Hipovolémico

2. Cardiogénico

3. Obstructivo

4. Distributivo
Hipovolémico Caracterización
Bajo gasto cardiaco
Cardiogénico

Transporte inadecuado
Obstructivo de oxígeno

Disminución de la resistencia Shock


vascular sistémica y alterada hipovolémico
Distributivo extracción de oxígeno y cardiogénico
|
Choque Hipovolémico
Pérdidas de masa eritrocítica o plasma por hemorragia
Pérdidas insensibles urinarias o digestivas.
Diagnóstico
Signos de inestabilidad hemodinámica de origen por
disminución de volumen.
Choque Cardiogénico
Fallo en la bomba cardiaca  PAS <90mmHg
Reduciendo el flujo anterógrado, generando hipoxia
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
Dolor retroesternal, disnea incesante, piel pálida, cianosis y diaforesis
Plétora yugular

Laboratorios
Marcadores Cardiacos Troponina I y T
Acidosis

Electrocardiograma
Ondas Q y elevación de ST

Ecocardiograma  Doppler a color  Cortocircuitos


Choque Obstructivo
Obstrucción circulatoria extra cardíaca, determinada por una a
alteraciones vasculares o disminución de la precarga.
Taponamiento Cardiaco

Acumulación de sangre en el saco pericardico, que


se da casi siempre por:
Traumatismos penetrantes

Diagnostico
-Triada de Beck (Hipotensión, tono cardiaco
amortiguado y distención de las venas del cuello)
Choque Distributivo
Mala distribución del volumen circulante
Producto secundario de la respuesta corporal
Alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en
una infección masiva o grave“.
Criterios para el diagnóstico de
septicemia:
1. Manifestaciones de la reacción del hospedador
Manifestaciones Clínicas de Septicemia
2. Identificación del M.O. agresor
1.Mayor gasto cardiaco
2.Vasodilatación Periférica
3.Fiebre
4.Leucocitosis
5.Hiperglucemia
6.Taquicardia
Aproximación Inicial
Regla VIP

V- Ventilación  Administración de Oxígeno

I- Infundir  Reposición de Líquidos

P- Pump  Bomba de agentes vasoactivos


Soporte Ventilatorio
Oxigenación inmendiata
Pulsoximetría No confiable

Basarse en Gases Arteriales

Intubación Endotraqueal 
Resucitación con Fluidos
Mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto cardíaco.

Vigilancia con la administración de líquidos


PVC

Primera opción
Cristaloides, Isotónico  20 ml/kg Solución salina al 0.9%
de 20 a 30 minutos
Agentes Vasoactivos
1) Vasopresores  Choque refractario a líquidos

Primera Línea
Agonistas adrenérgicos
Vasopresor de Primera Elección
Norepinefrina .
Dosis
0.5 – 20 mcg/min

Dopamina
3-5  Dopaminérgicos
5-10  Inotrópico positivo
>10  Alfa adrenérgicos

Arritmogénico (Choque cardiogénico)


Agentes Inotrópicos
•Dobutamina Aumentar gasto cardiaco
•Dopamina Propiedades beta adrenérgicas
•Noerpinefrina
Dosis : 2-15 mcg/kg/min
•Epinefrina
•Levosimena
•Milrinone
Objetivos de Soporte Hemodinámico
P/A  PAM 65 A 70 mmHg
Evaluando estado mental, piel y diuresis >0.5

SVO2 al menos 70%

Disminución del 20% del Lactato en 2 horas, disminuye mortalidad


Tratamiento Choque Hipovolémico
1. Asegurar vías respiratorias
2. Controlar el origen de la hemorragia
3. Reanimación del volumen intravenoso

Reanimación de control de daños:


Hemoderivados y Sol. Cristaloides
Tratamiento Choque Cardiogénico
1. Asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria y ventilación
adecuada.
2. Conservar la oxigenación adecuada y dar liquidos
RAZONABLEMENTE
3. Corrección de anomalías electrolíticas
4. Corrección del Dolor
5. Corrección de Arritmias
6. Inotropicos
Tratamiento Choque Séptico
1. Revisión de vías respiratorias y la ventilación
2. Reanimación con líquidos
3. Antibiótico empírico
4. Antibiótico específico
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1208943#t=article