 GASCO ARTEAGA LESLIE

 GONZALES YOVERA JHEAN

 GUEVARA COTRINA CRISTHIAN
 HERRERA CERCADO LUIS
ROMAIN
 HUAMAN SEMINARIO YASMINA
 LOZANO BURGA YENNY
 MAS GOLAC CIRO
 MENDOZA CASTILLO ALDO
 MENDOZA HERNANDEZ ALEX
 MESTANZA MORON RICARDO
 MORENO VASQUEZ LUIGUI
 OCAÑA PAREDES ANDRE
 PALACIOS APAESTEGUI
ALBERTO
1. INTRODUCCION
2. OBJETIVOS
3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
4. BRONQUITIS CRONICA
5. ENFISEMA
6. BRONQUIECTASIS
7. ASMA BRONQUIAL
8. NEUMONIA LOBAR
9. BRONCONEUMONIA
10.ABSCESO PULMONAR
11.INFECCIONES VIRALES
12.CONCLUSIONES
 El aparato respiratorio está formado por las vías
respiratorias superiores e inferiores y los pulmones.
Según la OMS Cientos de millones de personas
sufren cada día las consecuencias de
una enfermedad respiratoria. Estas se deben
principalmente a la polución atmosférica y consumo
de tabaco que es considerado el primer causante de
enfermedades del aparato respiratorio, desde cáncer
de pulmón hasta obstrucciones pulmonares crónicas
 Una consecuencia importante de las enfermedades
graves del aparato respiratorio es la alteración de la
oxigenación sanguínea, que da lugar a insuficiencia
respiratoria.
Definición de Enfermedades
Respiratorias
 Las enfermedades
respiratorias son todas
aquellas que afectan al
sistema respiratorio .
 Este consta de boca,
fosas nasales, faringe,
laringe, tráquea, y
bronquios.
 Las enfermedades
respiratorias pueden
incluir una variedad de
afecciones de distinta
etiología
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS NEUMONÍAS NO INFLAMATORIA
Quistes congénitos Neumonía por hipersensibilidad
C L A S I F I C A C I Ó N Secuestro pulmonar Neumonías lipídicas
Atelectasia pulmonar Neumonía lipoidea endógena y exógena
Proteinosis alveolar
POR PATOLOGÍA CIRCULATORIA INFECCIONES PULMONARES
Congestión y edema Infecciones bacterianas
Hemorragia pulmonar Neumonía lobar
Hemosiderosis pulmonar Bronconeumonía
Embolia pulmonar Absceso pulmonar
Infarto pulmonar TBC pulmonar
Hipertensión pulmonar Infecciones virales
PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA Infecciones por hongos
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Aspergilosis
Bronquitis crónica Candidiasis
Enfisema Mucormicosis
Enf. De Vía aérea periférica Otros
Bronquiectasias Pneumocystis y Quiste hidatídico
Asma bronquial NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
Neoplasia broncopulmonar benigna
PATOLOGÍA RESTRICTIVA Neoplasia broncopulminar maligna
Daño alveolar difuso (DAD) Carcinoma escamoso
Enf. Intesticial idiopática : Fibrosis difusa Adenocarcinoma
Neumonía intesticial de tipo usual Carcinoma de células grandes
Neumonía intesticial descamativa Carcinoma de células pequeñas
Neumonía intesticial linfocitaria Carcinoma adenoescamoso
Neumonía intesticial de células gigantes Tumor carcinoide
POR ENFERMEDADES SISTÉMICAS Metástasis
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico PATOLOGÍA PLEURAL
Escllerodermia No tumoral
Sarcoidosis Derrame pleural
Amiloidosis Neumotorax
Granulomatosis de wegener Tumoral
Mesotelioma benigno
 OBJETIVOS
• Conocer las enfermedades obstructivas,
restrictivas e infecciosas que afectan al
aparato respiratorio.
• Conocer la definición de EPOC, sus causas y
su fisiopatología.
• Conocer los mecanismos etiopatogenéticos
que conllevan a una Bronquitis y
diferenciarlos de una Bronquiectasia.
• Conocer la definición de asma, sus causas y
su fisiopatología.
• Conocer la patogenia de la bronconeumonía
y la neumonía así como sus generalidades.
• Conocer que virus son más frecuentes que
afectan la vía aérea.
 DEFINICION

Trastorno Causada por:

pulmonar Humo del tabaco

Síntoma principal:
Existencia de Progresiva y no Disminución de la
Obstrucción de la capacidad
vías aéreas reversible
respiratoria
 ASOCIADA A 2
DIAGNOSTICO :
ENFERMEDADES:

ESPIROMETRIA ENFISEMA

Mide la capacidad BRONQUITIS

funcional pulmonar CRONICA
 ETIOLOGIA

ASOCIADA AL
TABAQUISMO

EXPOSICION A
HUMOS TOXICOS
COCINA CON
FUEGO DE LEÑA
MORTALIDAD MORTALIDAD
EPOC 1990 EPOC 2020

• SEXTA • TERCERA
POSICION POSICION
FACTORES • Países Desarrollados:
Tabaquismo
DE RIESGO

• Factores Genéticos:
• Dieta
Factores de • Atopia e hiperreactividad bronquial
huésped • Genero

• Tabaquismo
Factores • Contaminación Atmosférica
• Polvo y pdtos químicos en
ambientales ambiente laboral
• Infección
 Lesión de la Activación de
célula macrófagos y
liberación de
epitelial factores
bronquial quimiotacticos

Respuesta
Alteraciones del
Inflamatoria de
tejido conjuntivo
protección
FISIOPATOLO
GIA

Proteólisis
Fibrosis
Remodelado de las vías aéreas
 LAS CÉLULAS Y
SUS
MECANISMOS:

MACRÓFAGOS LINFOCITOS T
Tos productiva persistente durante
al menos 3 meses consecutivos en
al menos 2 años consecutivos.

El tabaquismo es el factor
de riesgo subyacente más
importante, también
contribuye la
contaminación ambiental.
EL COMPONENTE OBSTRUCTIVO
CRÓNICO

ENFERMEDAD DE LAS
VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS
(BRONQUIOLITIS
CRÓNICA) CON
ENFISEMA
ACOMPAÑANTE
 METAPLASIA DE
CÉLULAS
CALICIFORMES

AUMENTO DEL
TAMAÑO DE LAS FIBROSIS DE LA
GLÁNDULAS PARED
SECRETORAS DE BRONQUIOLAR
MOCO

HISTOLOGÍ
A
 DEFINICIONES

Dilatación permanente de
cualquier parte del acino
respiratorio con destrucción
celular y ausencia de
cicatrización.

Perdida de elasticidad
pulmonar por destrucción
de tejido respiratorio y
disminuye el área disponible
para el intercambio gaseoso

ACINO RESPIRATORIO: Espacio aéreo distal al bronquiolo

terminal
PATOGENIA
 En individuos con enfisema intenso:

Captación de oxigeno
disminuido
Mecanismo compensatorio
provoca

logra mantener la
AUMENTO DE LA VENTILACIÓN
(aumento frecuencia respiratoria)
oxigenación sanguínea
Sin
embargo

sienten ahogo y sufren hipoxia al

mas mínimo ejercicio

Aparecen cianosis, hipercapnia y cor

pulmonale en la fase final de la
enfermedad, tras un deterioro progresivo
de la función respiratoria.
FORMAS PRINCIPALES DE ENFISEMA:
ENFISEMA ENFISEMA
CENTROACINAR PANACINAR
• Dilatación de los alveolos
• Dilatación de los terminales y conductos
bronquiolos alveolares, con dilatación
respiratorios en el posterior de bronquiolos
centro del acino respiratorios
• Todo el acino que afectado
Bronquios
normales
Dilatación anormal y
permanente de
bronquios debido al
debilitamiento de los
componentes
musculares y
elásticos
Dilatación
Anormales
Permanente
Irreversible
DEFINICION

Destrucción
Fibras: elásticas
cartilaginosas
muscular

Destrucción pared bronquial

 TABLA 34-1
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS

CONGENITAS

ADQUIRIDAS

a) Por infecciones

Con mecanismo de defensa normales

-Tuberculosis
-Neumonías necrotizantes
-Coqueluche
-Sarampión
-Adenovirus

Con mecanismos de defensa alterados

-Alteraciones inmunitarias primarias: déficit de inmunoglobulinas

-Discinesia ciliar: síndrome de Kartagener, síndrome de cilio
inmóvil
-Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis quística.
-Aspergilosis broncopulmonar alérgica
-Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesénquima
b) Por obstrucción bronquial localizada

-Extrínseca: adenopatía en complejo primario

-Parietal: cáncer bronquial, tumores semimalignos
-Intraluminal: cuerpo extraño, tapones mucosos

c) Por daño bronquial químico

-Aspiración de contenido gástrico

-Inhalación de gases tóxicos en altas concentraciones: SO2 ,
NH3 , amoniaco,etc,
 ETIOPATOGENÍA
- retención de secreciones
DILATACIÓN:
- suceptibilidad nuevas colonizaciones

Recurrencia Progreso
infecciones inflamación

Proteasas
Destruyen
Germenes Epitelio
Toxinas
 ETIOPATOGENÍA

Mediadores
Neutrofilos

Las alteraciones estructurales

de las bronquiectasias ya
constituidas dificultan la Destrucción
eliminación de secreciones y bronquial
determinan nuevos episodios (bronquiectasia)
de infección
 CLASIFICACIÓN
Congénitas

Bronquiectasias

Adquiridas
 BRONQUIECTASIAS
SÍNTOMAS
 Coloración azulada de la
piel
 Mal aliento
 Tos crónica con producción
de grandes cantidades de
esputo fétido
 Expectoración con sangre
 Tos que empeora al
acostarse hacia un lado
 Fatiga
 Palidez
TRATAMIENTO
Un terapeuta respiratorio puede
enseñarle al paciente ejercicios
para la expectoración que le
pueden ayudar.
antibióticos, broncodilatadores y
expectorantes para las
infecciones.
Se puede necesitar cirugía
para extirpar el pulmón si los
medicamentos no funcionan o si
el paciente presenta un sangrado
profuso.
 ataque asmático
Sustancia irritante

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

Contacto
Inmunoglobulina IgE Ulterior con el antígeno

LOS MASTOCITOS

INFLAMACION
Histamina Leucotrienos

VIAS RESP. Prostaglandinas

Y PULMONES
Broncoconstricción Hipersecreción de moco

Vasodilatación

PATRÓN DE OBSTRUCCIÓN

vencido por la no permite la

fuerza inspiratoria espiración completa
 ASMA ASMA NO
ATÓPICO ATÓPICO

ASMA
PROVOCADA ASMA
POR PROFESIONAL
FÁRMACOS
 Respuesta
Respuesta
temprana inflamator
ia tardía
Los alergenos Los linfocitos T
forman complejos producen una serie
con IgE en la de citocinas que
superficie de los estimulan a los
mastocitos, eosinófilos y
activándolos. linfocitos B,

Tales células liberan Perpetuando la

mediadores cadena
inflamatorios. inflamatoria
IgE ALERGENO Ep

Ep
Ep
En

CC
CC
PROTEASAS En
N
LEUCOTRIENOS
Eo
PROSTAGLANDINA D2 ML
Eo
CITOCINAS ML
ML
QUIMIOCINAS ML

FISIOPATOLOGÍA
MEDIADORES
LIBERADOS
• Constricción musculo bronquial.
• Edema vías aéreas y laringe.
• Incremento de secreción de moco en vías aéreas
HISTAMINA •
•
Contracción musculo liso gastrointestinal (vómitos)
Rompe integridad vascular piel (urticaria y angioedema)
• Vasodilatación

• Proinflamatorios
LEUCOTRIENOS • Contracción de musculatura lisa bronquial
• Vasodilatacion

• Musculatura lisa
PROSTAGLANDINAS • Permeabilidad vascular

FACTOR ACTIVADOR • Incrementa liberación de histamina

y serotonina de las plaquetas
DE PLAQUETAS
 Inflamación aguda
Inflamación Remodelado
Normal Broncoespasmo Broncoespasmo
precoz tardío crónica

•
•
•

Susceptibilidad
Genética Células epitelial y
Eosinófilos mucosa
Histamina Leucotrienos Neutrófilos Neutrófilos Fibroblasto
Ejercicio
Prostaglandinas Monocitos Matriz extracelular
Infección
Tromboxanos Mastocitos
Irritantes
Alergenos Macrófagos
Etc. Otras céls. Inflamat.
Mastocito Citoquinas y quimioquinas Célula múscular lisa
Vascularización

Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad Disminución

bronquial capacidad
pulmonar
CONCEPTO

INFECCIÓN
BACTERIANA
AGUDA

Que

Afecta a una gran parte

de un lóbulo
NEUMONÍA
LOBAR
 ETIOPATOGENIA
• La vía de entrada • El 90-95% de las • La distribución lobar
más frecuente son las neumonías lobares parece estar en
vías aéreas. son producidos por relación simplemente
• Los tipos más los neumococos con la virulencia del
frecuentes son el 1, 3, (Streptococcus microorganismo y con
7y2 pneumoniae) la vulnerabilidad del
huésped.

En la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo que

conduce a la diseminación por los poros de Kohn. Además la
copiosa encapsulación mucoide del neumococo le protege de
la fagocitosis y facilita la diseminación.
FISIOPATOLOGIA
• Trasudación de liquido • La liberación de mediadores
• Migración de células inflamatorios,de fibrina y otras
inflamatorias proteínas en el intersticio y en la luz
alveolar

La distensibilidad pulmonar
Los volúmenes pulmonares

Alteración de la relación ventilación - perfusión

Trabajo respiratorio

Disnea , respiración rápida y superficial

NEUMONÍA LOBAR
Consiste , en esencia, en una extensa consolidación exudativa de
grandes áreas, incluso lóbulos enteros del pulmón.

A lo largo de su evolución, la afectación neumónica sigue el patrón

básico de todas las inflamaciones y comienza con exudación serosa e
ingurgitación vascular, seguidas de exudación fibrino-celular, y
culminando en la resolución de los exudados.

Clásicamente se han descrito cuatro estadios

en la respuesta inflamatoria:
*Congestión.
*Hepatización roja.
*Hepatización gris.
*Resolución.
 • Se debe a un defecto en la reabsorción y eliminación del exudado
Organización inflamatorio intraalveolar.
• Los espacios alveolares son ocupados por fibroblastos
del exudado • Alteración crónica cicatricial, que altera la difusión gaseosa

Derrame • Ocurre asociado a la pleuritis metaneumónica.

pleural • Puede evolucionar a empiema pleural

Absceso • La cavitación de una neumonía es una de las causas más

pulmonar frecuentes de la formación de un absceso pulmonar.

Metástasis • Procesos infecciosos desarrollados a distancia del pulmón como

colonización de los gérmenes causantes de la neumonía
sépticas • son la meningitis supurada, otitis o endocarditis bacteriana.
FACTORES DE RIESGO:

 Edad < a 3 meses

 Prematurez y bajo peso al nacer
 Desnutrición grave
 Inmunosuprimidos
 Cardiopatía congénita
 Fibrosis quística
 Enfermedad neuromuscular.
 • Malestar general, temblor, escalofríos y
fiebre
• Tos con expectoración, esputo
purulento y hemorrágico
Inicio
• Disnea, ortopnea y cianosis

• Dolor pleurítico y roce pleural

Pleuritis • Presencia de estertores finos
fibrinosupura
da

El aspecto radiológico típico

• Aumento de las vibraciones y frémito es la radiopacidad,
Dos o tres vocal y el ruido bronquial que refleja la
solidificación del parénquima generalmente bien
días circunscrita de un lóbulo.
después
 CIRITO Y ALEX
 ZONA
NEUMONIA Evoluciona a LOCALIZADA DE
NECROSANTE NECROSIS
SUPURATIVA

DENTRO DEL
PARENQUIMA
PULMONAR

FORMACION DE
CAVIDADES
GRANDES
 El germen causal puede introducirse

Aspiracion de material
Neumnias bacterianas
infeccioso:diente Aspiracion de
necrosantes ,
cariado,amigdalas contenido gastrico
infecciones micoticas,
infectadas, depresion :germenes infecciosos
bronquientacias
reflejo de la tos

Embolia séptica, por

Obstruccion
tromboflebitis séptica bacteriemia
bronquial,atelectasia
o por endocarditis estafilocócica
distal
infecciosa

Los anaerobios
observados con más
frecuencia :
estreptococos
microaerófilos
MORFOLOGIA

Los abscesos pulmonares debidos a la aspiración

de material infeccioso son mucho más
frecuentes en el lado derecho.

En el lado derecho, tienden a aparecer en el

segmento posterior del lóbulo superior y en los
segmentos apicales del lóbulo inferior.

Los abscesos que aparecen durante el transcurso de

una neumonía o bronquiectasias con frecuencia son
múltiples, basales y dispersos de forma difusa.
 FOCO DE Hay
SUPURACION SE SUPURACION,
ROMPE cicatrización
fibrosa e infiltrado
mononuclear

HACIA
CAVIDAD VIAS AEREAS
PLEURAL

NEUMOTORAZ,E
FISTULAS MPIEMA
BRONQUIOPLEURAL
ES
CLINICA

SIMILARES A LAS
BRONQUIECTASI ACROPAQUIAS Perdida de peso
AS

ESPUTO
FIEBRE anemia
MALOLIENTE

ESPUTO Amiloidosis
SANGUINOLENT HEMOPTISIS secundiaria :
O casos criticos
INFECCIONES VÍRICAS
RESPIRATORIAS
 + frecuentes:
Las vías respiratorias altas y el pulmón
 Principalmente :
“St. Aureus”,
“S. pneumoniae” y
“H. influenzae”.

Microscópicamente se caracterizan por la aparición de

un infiltrado mononuclear, intersticial y peribronquial,
acompañado de metaplasia escamosa bronquial e
hiperplasia de neumocitos tipo II.
Las infecciones por citomegalovirus pueden aparecer en: la vida
intrauterina o perinatal o en pacientes inmunosuprimidos de
cualquier edad

La gran cantidad de
Se puede transmitir a través de la
individuos seropositivos -50
leche materna, en las gotas de la
a 80% de la población-
respiración, en el fluido vaginal, el
indica enorme facilidad de
semen y la sangre.
transmisión del virus.

El virus respiratorio sincitial es la causa más común

de neumonía viral en niños menores de dos años.
 Se pudo conocer que la EPOC es un trastorno
pulmonar caracterizado por la obstrucción de las vías
aéreas progresiva y no reversible, principalmente
causada por la inhalación de humos tóxicos.
 La Bronquitis Crónica es un proceso cuya
importancia radica en su carácter progresivo que
lleva a la EPOC.
 La Bronquiectasia representa una entidad de riesgo
por posibles hemorragias debidas a erosiones
vasculares e infecciones que produzcan alteraciones
en el sistema de limpieza de la vía aérea.
 Se pudo conocer las causas que originan el asma,
también los tipos de respuestas que se presentan en
esta enfermedad.
 Se comprendió que la neumonía lobular se extiende
por los alveolos y afecta a lóbulos completos. La
bronconeumonía se desarrolla a partir de una infección
traqueobronquial.
 Se pudo conocer que las infecciones en la via aérea
son causadas mayormente por virus en relación con
otros microorganismos: El virus de la Influenza, virus
respiratorio sincitial, adenovirus, herpes virus entre
otros.