Coagulacion Intravascular

Diseminada

Dr. Victor Lezama

Universidad Nacional de Trujillo
CID
 Es un sindrome caracterizado por una
coagulación intravascular sistémica
 La Coagulación es siempre el evento inicial.
 La Morbimortalidad depende de la extensión la
trombosis intravascular.
 Causa: Multiples
Revisión de la Hemostasia
 Cascada de Coagulación
 Endotelio vascular
 Mecanismos anticoagulantes
 Sistema Fibrinolítico
 Plaquetas
 Dinamica de flujo sanguíneo
Hemostasis Review

WWW. Coumadin.com
Endotelio Vascular
 Endotelio vascular expresa:
 Thrombomodulina

 Activador Tisular de Plasminogeno

 Tromboplastina Tisular/Factor Tisular
 Coagulation
5

Coagulation Pathways
 Vía Intrinseca Intrinsic Pathway Extrinsic Pathway

Contact IX TF Pathway Tissue Factor + VII

 Vía Extrinseca XI TF-VII a X

XIIa HK a PL Common Pathway

 Vía Común Prothrombin
XIa
PL (Tenase)
IXa
 Vía Contacto VIIIa PL
Xa XIII
(Prothrombinase)
Va
 Vía del Factor Tisular Protein C, Protein
Thrombin
S, Antithrombin III
XIIIa
 Factor Primario en CID Fibrinogen Fibrin Fibrin
(weak) (strong)
Mecanismos Anticoagulantes
 Antitrombin III (AT III):
 El mayor inhibidor de la cascada de coagulación.
 Inhibe la Trombina
 Inhibe los factores activados IX, X, XI, and XII.
 Su Actividad es potenciada por heparina.
 Inhibidor de la vía del factor Tisular IVFT
 Mecanismos Anticoagulantes
 Proteina C 5

C o a g u l a tio n P a t h w a y s
 Activado por
I n t ri n s i c P a t h w a y E x t ri n s i c P at h w a y

Trombina/Trombomoduli C on tact IX T F Path w ay Ti ssue F a cto r + VII

na XI T F - V I I aa X

X I I aa H K aa PL C o m m o n Path w ay

 Actividad Anticoagulante P r ot h r o m bi n
X I aa

y fibrinolitíca. I X aa
PL (( T
T ee nn aa ss ee ))

V I I I aa PL
X aa
X III
 Vitamina K y Proteina S (( P
P rr oo tt hh rr oo m
m bb ii nn aa ss ee ))
V aa

T h r o m bi n
son sus cofactores Pr otei n C, Prot ein

S, A ntit hro m bi n III

X I I I aa
Fi bri no ge n Fi bri n Fi bri n
 Protein S (w ea k) (st r o n g )
Sistema Fibrinolítico
 Plasmina
 Producida del
Plasminogeno por el 7

Activador de Plasminogen Fibrinolysis

Tisular(TPA) Plasminogen
Extrinsic: t-PA, urokinase
 Degrada Fibrina y Activation
Intrinsic: factor XIIa, HMWK, kallikrein

Fibrinógeno (productos de Exogenous: streptokinase

degradación de Fibrin, fibrinogen

Fibrinogeno, FDP) Plasmin

 Degrada Factores V, VIII, Fibrin, fibrinogen

degradation products
IX, XI, and XII.
 Su Actividad es inhibida
por Antiplasmina. Www.coumadin.com
Balance Hemostatico

PAI-1 Prot. S

Antiplasmin Prot. C

Tissue factor* TFPI

Fibrinolytic System
Clotting Factors
ATIII

Procoagulant Anticoagulant
 CID
ACTIVACION
 Sindrome Adquirido SISTEMICA DE LA
COAGULACION
caracterizado por Coagulación
Intravascular Sistémica Depósitos de Depleción de
fibrina plaquetas y
intravascular factores de
 Coagulación es siempre el coagulación

evento inicial
Trombosis de
pequeños y Hemorragia
medianos vasos

Falla Orgánica Muerte

 Fisiopatología del CID

EVENTOS FISIOPATOLOGICOS LABORATORY CLINICAL

MANIFESTATIONS MANIFESTATIONS
Desorden Subyacente

depletion of clotting factors

Liberacion de factor tisular prolonged PT, PTT

thromboctyopenia (consumption)
Activacion de la via intrinseca hemorrhage
de coagulación (generacion
sistemica de trombina) depletion of physiologic anticoagulants

decreased fibrinogen
generalized intravascular
fibrin deposition microangiopathic hemolytic anemia

thrombosis/infarction
activation of
fibrinolytic system
increased FDP and D-dimer
(systemic plasmin generation)
Condiciones Asociadas con CID
 Malignidades  Pulmonares
 Leucemia  ARDS/RDS
 Enfermedad metastásica  Embolia Pulmonar
 Cardiovascular  Acidosis Severa
 Post arresto cardiaco  Anoxia severe
 IMA
 Enfermedad vascular de
 Prótesis
colágena
 Hypotermia/Hypertermia  Anafilaxis
Conditiones Asociadas con CID
 Infeciones/Septicemia  Injuria Tisular
 Bacterial
 trauma
 Gm - / Gm +  Cirugía Extensa
 Viral
 Necrosis Tisular
 CMV  Trauma de cabeza
 Varicella  Obstetrica
 Hepatitis  Embolia de Líquido Anmiótico
 Fungicas  Abruptio placentae
 Hemólisis Intravascular  Eclampsia
 Abortion Incompleto
 Enf. Hepática Aguda
 Manifestaciones Clinicas de CID

ORGANO ISCHEMIC HEMOR.

Hallazgos Pur. Fulminans Petequia
Piel
Isquémicos Gangrena Equimosis
son los más Acrocianosis
SNC Delirium/Coma Hemorragia
precocez! Infartos Intracranial
Renal Oliguria/Azotemia Hematuria
Necrosis Cortical
Cardiovascular Disf. Miocárdica
Pulmonar Disnea/Hypoxia Hemorragia
Infarto Pulmonar Hemorragias son
GI Ulceras, Hemorragia los hallazgos
Endocrino Infarctos Adrenal Masiva.
clínicos más
evidentes
Manifestaciones Clinicas de CID
Hallazgos Microscopicos de CID

 Esquistocitos
 Disminución de Plaquetas
Pruebas de Laboratorio Usadas en CID
 Dímero-D*
 Antitrombina III*
 F. 1+2*
 Fibrinopeptide A*
 Factor 4 de plaquetas*
 Produc. Degradación Fibrina
 Recuento de Plaquetas
 Test de protamina
 Tiempo de Trombina
 Fibrinógeno
 Tiempo de Protrombina
 PTT Activado
 Tiempo de Reptilasa
 Nivel de factores de
coagulación
*Pruebas más confiables
Diagnóstico de Laboratorio
 Trombocitopenia
 plaquetas <100,000 ó rapida declinación
 Tiempos de Coagulación Prolongados (PT, APTT)
 Presencia de Productos de degradación de fibrina ó
dímero-D Positivo
 Bajos Niveles de Inhibidores de la Coagulación
 AT III, proteina C
 Bajos niveles de factores de coagulación
 Factors V,VIII,X,XIII
 Nivel de Fibrinógeno no es de utilidad diagnóstica
Diagnóstico de CID
 Presencia de enfermedad asociada con CID
 Hallasgos clínicos apropiados
 Evidencia clínica de trombosis, hemorragia o ambos.
 Exámenes de Laboratorio
 Ninguna prueba es suficiente
 Un conjunto de exámenes es más útil que una prueba
única
Diagnóstico Diferencial

 Insuficiencia hepática severa

 Deficiencia de Vitamina K
 Enfermedad Hepática
 Púrpura Trombótica trombocitopenica
 Anormalidades Congénitas de fibrinógeno
 Síndrome HELLP
Resúmen

 CID es un síndrome caracterizado por Coagulación Intravascular

Sistémica.
 Coagulación es el evento inicial y el grado de trombosis
intravascular tiene el mayor impacto en la morbilidad y mortalidad
 Existen importantes lazos entre inflamación y coagulación.
 Morbilidad y mortalidad permanecen elevadas.
 El único tratamiento probado es la reversión o control de la
causa subyacente.