SERVICIO: Obstetricia ENFERMERA JEFE DE SERVICIO: Vilma Contreras Castro PROFESORA: Aguilar Delgado Nancy INTERNA: Minchola Pinglo Isabel VALORACIÓN A) DATOS DE IDENTIFICACIÓN: Iniciales del cliente: A.A.A.P HCL: 1206115 Sexo: Femenino Fecha de nacimiento: 09-06-75 Edad: 39 años Grado de instrucción: Superior completa (profesora) Religión: Católica Fecha de ingreso: 20-01-2015 Información dado por: Ella misma y datos recogidos de la historia clínica Procedencia: Contumaza Nombre de la institución: Hospital Regional Docente de Trujillo Servicio: Obstetricia – UCE materna Cama: 320 C Fecha de valoración: 20-01-2015 Puerpera post cesareada inmediata, lucida, OTEP, en el momento de la entrevista refiere que asiste a consulta por epigastralgia y cefalea, también manifiesta sentirse ansiosa por el estado de salud de su hijo prematuro, con moderado dolor en la herida operatoria por la cesárea que le habían hecho y cefalea leve.
Ventilando espontáneamente; piel y Abdomen blando depresible,
mucosas hidratadas, ligeramente apósitos de herida operatoria pálidas (+/+++); presenta vía periférica seco y limpio, útero contraído en ambos miembros superiores, en el a nivel de cicatriz umbilical; MSD perfundiendo protocolo de sulfato genitales íntegros, con de magnesio a 50 cc/h y presencia de sonda Foley, al simultáneamente perfundiendo inicio la orina era de 30 ml/h, infusión analgésica (20 UI de oxitocina luego fue aumentando a 100 más metamizol 2 grs.) a 20 gts. Y en el cc/h, ligeramente hematúrica, MSI como C.S. para retos de NaCl 9% loquios en escasa cantidad, si la diuresis es menor igual a 30 cc/h sin mal olor. Signos vitales: T = 36.7º C R = 17x’ F.C. = 62x’ P/A: 9 pm: 152/80 mmHg. 10 pm: 136/76 mmHg. 11pm: 137/82 mmHg. 12 am: 136/85 mmHg. 1 am: 135/82 mmHg. 2 am: 135/80 mmHg. 3 am: 140/84 mmHg. 4 am: 135/78 mmHg. 5 am: 135/77 mmHg. 6 am: 135/84 mmHg. DIAGNÓSTICOS Datos significativos Edad: 39 años Dos gestas anteriores (cesáreas ambas) Madre con hipertensión arterial Dx. Médico: preeclampsia severa El día de la valoración la paciente presentaba sonda Foley, al inicio la orina era de 30 ml/h, luego fue aumentando a 100 cc/h, ligeramente hematúrica. Examen de orina: o Proteínas: positivo (++) o Hb libre (+++) Hematíes campo cubierto. P/A: o 9 pm: 152/80 mmHg. 10 pm: 136/76 mmHg. o 11pm: 137/82 mmHg. 12 am: 136/85 mmHg. o 1 am: 135/82 mmHg. 2 am: 135/80 mmHg. o 3 am: 140/84 mmHg. 4 am: 135/78 mmHg. o 5 am: 135/77 mmHg. 6 am: 135/84 mmHg. Refiere cefalea leve, durante su embarazado su presión arterial era de 100/60 mmHg. Examen de laboratorio en sangre: o Plaquetas: 120.000 mm3 (150.000 – 450.000 mm3) o TGO: 178 U/L (10 – 40 U/L) o TGP: 233 U/L (7 – 40 U/L) o LDH: 535 U/L (105 – 333 U/L)
Análisis de datos significativos:
Reeder (1995) define a la preeclampsia como la enfermedad
sistémica endotelial, especifica del embarazo, definida por presión arterial 140/90 mmHg o aumento en la presión diastólica de 15 mmHg o más y aumento en la presión sistólica de 30 mmHg o más, también existe proteinuria (una concentración mínima superior a 300 mg/día o dos determinaciones con tiras reactivas, con 2 cruces o mayor, y por último edema. En el caso de la paciente los exámenes de orina evidencia un resultado de proteinuria, mediante la colocación de la sonda vesical, se hizo la recolección de la muestra para la determinación de proteinuria durante el curso del puerperio inmediato, ya que así se evitó que el contenido proteico de los loquios invalide los resultados de la muestra.
Estos signos clínicos se dan debido a la vasoconstricción arteriolar, la cual
produce daños vasculares, uno de ellos es la alteración de la irrigación sanguínea a los órganos, reduciendo el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, hay una permeabilidad glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular (albúmina, hemoglobina, globulinas y transferrina) trayendo como consecuencia la proteinuria, oliguria, glóbulos rojos en la orina, etc. Según la ACOG (2002), la población de riesgo para la preeclampsia incluye a pacientes con: Hipertensión en embarazos previos, hipertensión crónica, diabetes, multiparidad, obesidad, edad materna mayor de 35 años, enfermedades hipertensivas en la familia.
Probablemente a causa de una pérdida progresiva de la
resistencia de la angiotensina II. Esta respuesta se ha vinculado al cociente entre dos prostaglandinas: la prostaciclina y el tromboxano. La primera es un vasodilatador potente, el cual disminuye en la preeclampsia, a menudo varias semanas antes de la instauración de los síntomas.
De este modo se altera la relación entre las dos
prostaglandinas, de modo que predominan la vasoconstricción potente y el efecto de agregación plaquetaria del tromboxano. Entonces debido a que hay un aumento de sensibilidad a la angiotensina II, se produce vasoconstricción arteriolar y vasoespasmo sistémico así como daños vasculares, lo cual traerá como consecuencia la alteración de la irrigación a los órganos, habrá una reducción del flujo sanguíneo hepático, el cual se manifestará mediante dolor en el epigastrio, elevación de GOT, GPT y LDH. GOT 178 U/L (10 – 40 U/L) EN LA PACIENTE TGP 233 U/L (7 – 40 U/L) LDH con 535 U/L (105 – 333 U/L.)
Por otra parte, la acción vasospástica
produce daño a los vasos sanguíneos al EN LA PACIENTE reducir su aporte sanguíneo y al elongarlos en áreas en que se produce dilatación de segmentos. En consecuencia el endotelio se lesiona y en ocasiones las plaquetas y Plaquetas: 120.000 mm3 el fibrinógeno, al igual que otros (150.000 – 450.000 mm3) productos sanguíneos, se liberan al interendotelio. Y por último debido al desplazamiento de líquido del espacio intravascular al extravascular, se da edema cerebral e irritabilidad del SNC, lo cual origina dolores de cabeza y riesgo de sufrir convulsiones o tener náuseas y vómitos.
Por todo lo expuesto anteriormente, llegamos a los siguientes
diagnósticos: 1. Perfusión tisular periférica ineficaz r/c hipertensión e/p cefalea, plaquetopenia. 2. Perfusión renal ineficaz r/c hipertensión secundaria a preeclampsia e/p proteinuria (++/+++), hematíes campo cubierto, hemoglobina libre (+++), etc. 3. Deterioro de la función hepática r/c disminución del flujo sanguíneo hepático e/p epigastralgia, aumento de GOT, GPT y LDH. 4. Riesgo de lesión cerebral (convulsiones), relacionado con la elevación anormal de la tensión arterial.