ANATOMI FISIOLOGI

DIGESTIVE
ANATOMI ABDOMEN
ORGAN SISTEM PENCERNAAN :
1. ORGAN UTAMA
• Cavum oris • Intestinum crasum
• Faring • Intestinum tenue
• Oesofagus • Rektum
• Gaster • anus
2. ORGAN ACCESSORIS
• Hepar
• Vesica felea
• Pancreas
• Lien
PROSES PENCERNAAN

• Ingesti
• Gerakan makanan
Peristaltik
• Digesti
Mekanik
Kimiawi
• Absorbsi
• Defekasi
RONGGA ABDOMEN

Rongga abdomen dibagi menjadi 6 regio

Hipokondriak dextra Epigastika Hipokondriaka sinistra
• Lobus kanan hepar • Aorta • Gaster
• Kandung empedu • Pancreas • Limpa
• Sebagian duodenum • Sebagian hepar • Ekor pancreas
• Glandula suprerenalis dx • Glandula suprarenalis sin

Lumbal dextra Umbilikal Lumbal sinistra

• Kolon ascenden • Omentum • Kolon descenden
• Ren dextra • Bagian bawah duodenum • Ren sinistra
• Sebagian duodenum dan • Sebagian jejunum dan ileum • Sebagian jejunum dan ileum
jejunum

Ileum dextra Hipogastrium Ileum sinistra

• Caecum • Ileum • Kolon sigmoid
• Apendiks • Kandung kemih • Ureter sinistra
• Ujung bawah ileum • uterus
• Ureter dextra
VASCULARISASI

Vascularisasi dinding abdomen Vascularisasi Gaster

• A.epigastrica superior • A.gastrica dextra
• A.epigastrica inferior • A.gastrica sinistra
• A.circumflexa iliaca profunda • A.gastrica breves
• A.circumflexa iliaca superficialis
• A.epigastrica superficialis
Vascularisasi duodenum, jejunum, dan ileum
• A.pancreatico-duodenale superior
• A.pancreatico-duodenale inferior
• A.mesenterica superior
• A.ileocolica

Vascularisasi Caecum
• A.caecalis anterior
• A.caecalis posterior
PENCERNAAN KARBOHIDRAT DAN ABSORBSINYA
• Pencernaan karbohidrat dimulai dalam mulut
• α amilase (ptialin) pada pH sekitar 7, memecah polisakarida menjadi
oligosakarida dan disakarida (maltosa, isomaltosa, maltotriosa dan
dekstrin).
• Pemecahan ini masih berlangsung di lambung bagian proksimal.
• pH dalam lambung asam, sehingga pencernaan karbohidrat terhenti.
• Duodenum : kimus dinetralisir, pencernaan karbohidrat diteruskan,
penambahan α amilase pankreas.
• Maltosa, isomaltosa dan maltotriosa didegradasi menjadi glukosa oleh
enzim maltase dan isomaltase dari: getah pankreas dan mukosa ileum
• Cabang dekstrin dipecah oleh enzim 1,6 glukosidase intestinal.
• Laktosa dan sukrosa dipecah oleh enzim laktase dan sukrase yang
dikeluarkan mukosa intestinal.
• Hasil akhir: glukosa, galaktosa dan fruktosa.
ABSORPSI MONOSAKARIDA DALAM INTESTINAL

Glukosa dan galaktosa diabsorpsi sel mukosa:

a. Melawan gradien konsentrasi dengan ko-transport sekunder Na+
b. Menurut gradien konsentrasi dengan difusi fasilitasi melewati membran
basalis mucosa usus
Fruktosa, diabsorpsi secara pasif oleh mukosa intestinal
PENCERNAAN LEMAK DAN ABSORBSINYA

Pencernaan protein dimulai di dalam lambung

• Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin oleh HCl lambung
• Pada pH 2-5 pepsin memecah protein menjadi polipeptida
• Inaktivasi sebagian isoenzim pepsin terjadi dalam duodenum saat HCO3-
dari empedu dan pankreas menetralisir HCl lambung pada pH ± 6,5.
• Pencernaan protein dan polipeptida diteruskan oleh tripsin dan kimotripsin,
menghasilkan dipeptida.
• Tripsin berasal dari tripsinogen pankreas yang diaktifkan oleh
enteropeptidase duodenum.
• Tripsin kemudian mengaktifkan kimotripsinogen pankreas menjadi
kimotripsin.
• Karboksipeptidase pankreas dan aminopeptidase mukosa usus
memecah ujung bebas rantai peptida
• Pemecahan peptida menjadi asam amino tunggal dilakukan oleh
dipeptidase yang terdapat pada brush-border membran mukosa
intestinal.
ABSORBSI ASAM AMINO

• Sistem kotransport Na+ spesifik bertanggung jawab terhadap transport aktif

sekunder asam amino dari lumen usus ke dalam sel mukosa.
• Perpindahan asam amino dari mukosa sel ke darah porta dilakukan secara
difusi fasilitasi.
• Beberapa jenis asam amino mengalami metabolisme dalam sel mukosa, dan
memasuki darah porta dengan sistem transport tersendiri.
• Dipeptida dan tripeptida tertentu dapat diabsorbsi secara aktif oleh karier
yang terdapat pada lumen membran sel mukosa usus. Transport aktif ini
dirangsang oleh gradien H+.
PENCERNAAN LEMAK DAN ABSORBSINYA

• Lemak makanan terdiri dari:

a. 90% : trigliserida
b. 10% : fosfolipid, kolesterol dan esternya vitamin A, D, E dan K
yang larut lemak
• 95% lemak diabsorbsi dalam usus halus
• Lipase adalah enzim pemecah lemak, disekresi oleh:
a. Kelenjar di dasar lidah dalam mulut
b. Pankreas, yang menyatu dengan getah pankreas.

• Pemecahan lemak berlangsung di:

a. 10-30% di dalam lambung oleh lipase kelenjar ludah pada PH asam yang
optimum
b. 70-90% dalam duodenum dan jejunum bagian atas (proksimal)
 TIGA TAHAP PROSES PENCERNAAN LEMAK
1. Fase emulsifikasi lemak
• kontraksi lambung bagian distal, saat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum dihasilkan
tetesan emulsi lemak yang lebih kecil (1-2 μm), sehingga permukaan lemak yang dapat
disentuh lipase semakin luas.
2. Fase isotropik pekat Dalam duodenum
• lipase pankreas diaktifkan oleh Ca2+ dan kolipase yang berasal dari kerja tripsin pada
prokolipase getah pankreas. Ikatan ester 1 dan 3 dari trigliserida dihidrolisa menjadi: asam
lemak bebas (FFA) dan 2 monogliserida (MG)
3. Fase pembentukan misel
• misel dibentuk dari monogliserida dan asam lemak rantai panjang yang berikatan dengan
garam empedu.
• Asam lemak rantai pendek tidak memerlukan empedu karena larut air.
PEMBENTUKAN FESES DAN MEKANISME DEFEKASI
Absorbsi lemak
• Trigliserida makanan dipecah menjadi asam lemak bebas (FFA) dan monogliserida
(MG), yang tersimpan dalam misel.
• Misel mendekati brush boder usus halus
• Secara pasif FFA dan MG diabsorpsi sel epitel usus halus
• FFA rantai pendek, relatif larut air, memasuki aliran darah menuju hati melalui vena
porta
• FFA rantai panjang dan MG disintesis kembali menjadi trigliserida dalam retikulum
endoplasma sel mukosa usus halus. Membentuk kilomikron melalui aliran getah bening
• Absorpsi lemak berakhir di jejunum
PEMBENTUKAN FESES
Sekitar 750 cc chyme masuk ke kolon dari ileum. Di kolon, chyme tersebut
mengalami proses absorbsi air, natrium, dan kloride. Absorbsi ini dibantu
dengan adanya gerakan peristaltik usus. Dari 750 cc chyme tersebut,
sekitar150-200 cc mengalami proses reabsorbsi. Chyme yang tidak diabsorbsi
menjadi bentuk semisolid yang disebut feses. Selain chyme, adanya fermentasi
zat makanan yang tidak dicerna menghasilkan gas yang dikeluarkan melalui
anus setiap harinya yang dikenal dengan istilah flatus.
MEKANISME DEFEKASI

Proses Defekasi
Proses pembuangan atau pengeluaran sisa-sisa metabolisme berupa feses dan flatus
yang berasal dari saluran pencernaan melalui anus

Defekasi dipengaruhi 2 reflek :

1. Refleks Pendek
2. Refleks Panjang
1. Refleks Pendek
Feses masuk ke rektum  Distensi dinding rektum  Impuls
sampai ke flexus mesenterikus gelombang peristaltik di
dalam kolon  desending & sigmoid dalam rectum 
Mendorong feses ke anus  Spinkter internal relaksasi 
Defekasi

2. Refleks Panjang
saraf di rektum terstimulasi oleh feses  sinyal ditransfer ke
spinal cord  colon desenden, sigmoid dan rektum  signal
parasymphatic gelombang peristaltik  relaksasi spinkter
internal  defekasi
REGULASI GASTROINTESTINAL TRAC.

Fungs sistem Regulasi

• Mengatur aktivitas motilitas dan sekresi
• Mengatur aliran darah ke GIT
• Menerima dan menyampaikan informasi melalui neuron sensori (aferen) ,
dari reseptor-reseptor yang menerima stimulus mekanikal, thermal,
osmotik dan kimiawi.
GIT NEURAL KONTROL

AKTIVITAS GIT DIATUR OLEH SISTEM SARAF OTONOM

Terdiri dari :
• Divisi parasimpatetik
• Divisi simpatetik
• Enteric Nervous System (ENS)
Parasimpatetik
• N. Vagus & N.pelvik
• Neuron preganglionik panjang; postganglionik pendek, bersinaps dengan neuron ENS
• Stimulasi  eksitasi aktivitas ENS
• Mengandung serat sensori aferen (80 %)
• N.Vagus bersinaps ke neuron ENS di esophagus, lambung,usus halus, sebagian kolon,
kandung empedu, & pankreas
• N.Pelvik bersinaps dengan ENS di usus besar
• Neurotransmitter : Ach
Simpatetik
• Serat simpatetik ke GIT berasal dari medula spinalis segmen T-5 sampai L-2.
• Neurotransmitter : norepinefrin
• Aktivitas simpatetik  inhibisi motilitas dan sekresi GIT, konstriksi sfinkter dan pembuluh
darah.
ENTERIC NERVOUS SISTEM
• Enteric Nervous System (ENS) terdapat di seluruh dinding GIT, mulai esophagus
sampai anus.
• Terbentuk dari 100 juta neuron (mengimbangi spinal cord).
• Memiliki 3 jenis neuron : sensori, motorik, & interneuron
• ENS tersusun atas 2 pleksus utama :
(1) Myenteric plexus atau Auerbach's Plexus: berada di antara lapisan otot sirkular dan
longitudinal (outer plexus). Fungsi : mengontrol motilitas GIT
(2) Submucosal Plexus atau Meissner's plexus : berada di lapisan submukosa (inner
plexus). Fungsi : mengatur sekresi dan aliran darah lokal, sensing perubahan lumen, dan
gerak pelipatan mukosa.
• ENS dapat berfungsi secara mandiri, terlepas dari pengaturan sistem
simpatetik dan parasimpatetik.
• Meskipun,persarafan ekstrinsik dapat sangat mempengaruhi ENS,
menyebabkan inhibisi atau eksitasi fungsi GIT.
• Ujung saraf sensori mengirimkan serat aferen ke kedua pleksus ENS, dan juga
ke : (1) ganglia prevertebral sistem simpatetik, (2) spinal cord, dan (3) nervus
vagus menuju batang otak.
• Informasi sensorik dapat menimbulkan refleks lokal dan sentral
GIT HORMONAL
CONTROL
27
HORMON DAN REGULATOR PEPTIDA
• GIT merupakan kelenjar endokrin terbesar
• Hormon dihasilkan oleh sel enteroendokrin yang tersebar
di antara sel-sel epitel mukosa lambung dan usus  Enteric
Endocrine System.

• Sekresi hormon terjadi akibat stimuli tertentu, dan berhenti

bila stimuli lenyap.
• Sel-sel GIT menghasilkan regulator peptida, yang
berfungsi secara parakrin atau sebagai Nts, untuk
mempengaruhi motilitas, aliran darah, dan pertumbuhan
mukosa GIT. 28
GIT NEURAL HORMONAL
CONTROL INTEGRATION

Nervous and hormonal influences do not function

independently
- Neural activity  release of hormones
- Hormones  neural activity
- Simultaneous effects

29
 REFLEKS GASTROINTESTINAL
3 tipe refleks GI :
1. Refleks yang terintegrasi seluruhnya di dinding GIT (ENS): mengatur
sekresi dan motilitas secara lokal.
2. Refleks dari GIT  ke ganglia prevertebral simpatetik  kembali ke
GIT. Sehingga respon terjadi di bagian lain GIT. Misal : r.gastrokolik,
r.enterogastrik, & r.kolonoileal.
3. Refleks dari GIT  ke spinal cord atau batang otak  kembali ke
GIT.
Misalnya : (1) refleks dari lambung & duodenum ke Bt.otak, kembali
melalui N.Vagus untuk mengatur aktivitas sekresi dan motorik lambung.
(2)refleks nyeri yang mengakibatkan inhibisi GIT.(3)refleks defekasi.
30
RELAXATION REFLEXES GASTRIC RESERVOIR

The main functions of the upper part of the stomach

(Reservoir part ):
1.Untuk mempertahankan kompresi terus menerus
2.Untuk mengakomodasi makanan yang diterima tanpa adanya
distensi atau tekanan dinding gaster yang signifikan( Storage
of food).

31
REGULATION OF GASTRIC SECRETION

• Pengeluaran cairan lambung diatur oleh mekanisme

neural dan hormonal .
• Proses stimulasi atau inhibisi berlangsung dalam 3 fase :
Cephalic (reflex) phase: sebelum makanan masuk
Gastric phase: ketika makanan masuk ke lambung
Intestinal phase: ketika sebagian dari makanan yang sudah dicerna masuk
ke duodenum
1.CEPHALIC PHASE

• Hal yang dapat menstimulasi :

 Melihat atau memikirkan makanan
 Stimulasi reseptor pengecap atau penghidu

• Hal yang dapat menghambat :

 Depresi atau hilang nafsu makan
 Penurunan stimulasi parasimpatetik
 2. GASTRIC PHASE

• Hal yang dapat menstimulasi :

 Stomach distension
 Activation of stretch receptors (neural activation)
 Activation of chemoreceptors by peptides, caffeine, and
rising pH
 Release of gastrin to the blood
• Hal yang dapat menghambat :
 A pH lower than 2
 Emotional upset that overrides the parasympathetic division
3. INTESTINAL PHASE

• Excitatory phase : low pH(keasaman meningkat);

makanan yg sebagian telah dicerna memasuki
duodenum dan mendorong /mengaktifkan kelenjar di
lambung.
• Inhibitory phase : distensi
duodenum, adanya lipid,
acidic, atau kimus hipertonik, dan bahan iritan di
duodenum
REGULATION OF GASTRIC EMPTYING

• Gastric emptying is regulated by:

The neural enterogastric reflex
Hormonal (enterogastrone) mechanisms
• These mechanisms inhibit gastric secretion and duodenal filling
 GASTRIC MOTILITY

• what slows gastric emptying:

Hypertonic chyme
duodenal pH <3.5
presence of amino acids and peptides in duodenum
fatty acids and monoglycerides
HUNGER CONTRACTIONS
• when stomach empty for long time
• rhythmic
• cause tetanic contraction for 2-3 min
• most intense in young persons
high degree of GI tonus
low blood sugar level

• begins 12-24 hrs after last food intake

REGULATION AND MECHANISM OF HCL SECRETION

Sekresi HCl distimulasi oleh ACh, histamine, dan gastrin melalui

sistem second-messenger
Release of hydrochloric acid:
Is low if only one ligand binds to parietal cells
Is high if all three ligands bind to parietal cells

Antihistamines block H2 receptors and decrease HCl release