Intoxicación hídrica (acuosa)

Hiperhidratación hipotónica
 En condiciones normales, una persona sana en la que sus órganos
funcionan con normalidad, podría beber hasta 7.5 litros de agua al día.
Si se superaran estos valores, se produciría una excesiva dilución de
sodio en la sangre, y podría provocar alteraciones en nuestro
organismo que podrían llegar a producir incluso la muerte.
 Intoxicación hídrica
La causa principal es Riñón. Pierden la Infusión excesiva de
la alteración de la capacidad normal de agua
Exceso de agua en excreción renal de excreción de agua
relación con los agua libre debida • Enfermedad de Addison
depósitos de sodio a insuficiencia renal • Insuficiencia renal aguda
que provoca • Insuficiencia cardiaca
o secreción congestiva
hiponatremia aumentada de
y disminución de la vasopresina
molalidad efectiva de secundaria
los líquidos a estímulos no
corporales osmóticos
(hipotonía).
En condiciones normales
Exceso de agua en una
persona normal
disminuye la cantidad de
solutos en el extracelular,
volviendo la presión
osmótica menor que en el
espacio intracelular.
El agua pasa del extra al
intracelular, produciendo
una inhibición de la
secreción de la hormona
antidiurética, produciendo
diuresis
 Si el paciente presenta producción
excesiva de hormona antidiurética, el
agua es retenida lo que acarrea un
mayor descenso de la presión osmótica
en el extracelular por lo que el agua se
dirigirá al espacio intracelular

En la persona sana, en respuesta al

aumento de concentración de agua en
el extracelular, hay inhibición de la
secreción de la hormona aldosterona y
los riñones dejan de retener sodio que
es excretado junto con el agua
 En
enfermedades
renales:

Inhibición de secreción de
aldosterona y sodio por los
riñones

Debido a un exceso de
hormona antidiurética no hay
diuresis, de manera que la
perdida de sodio agrava el
problema ya que la presión
osmótica del exracelular
disminuirá aun mas.
 Cuadro clínico
El diagnóstico se basa en detectar los síntomas de hiperhidratación e hiponatremia y osmolalidad plasmática
disminuida, más frecuentemente en personas con enfermedades que favorecen el desarrollo de este tipo de
hiperhidratación.
Los síntomas son debidos al exceso de agua corporal (edemas periféricos, trasudados en cavidades
corporales) y edema cerebral (a consecuencia de la hipotonía de líquido extracelular)
Perdida de la atención

Confucion mental

Incoordinacion

Somnolencia intercalada con agitación

Debilidad muscular

Puede seguir una crisis convulsiva y coma.

Piel edematosa

Disminucion o abolición de los reflejos tendinosos.

laboratorio

Hemoglobina y el hematocrito esta disminuido

Concentracion media corpuscular de la Hem esta disminuida

Volumen globular medio de los eritrocitos están aumentados

Sodio se halla debajo de 130 mEq/l

El volumen urinario puede estar aumentada o disminuida al igual que la

densidad.
Tratamiento
Antes de empezar el tratamiento,
valorar la volemia. elevación lenta
de la concentración de sodio hasta
Hiponatremia crónica o aguda 130 mmol/l; si >125-130 →
con síntomas severos de edema comenzar con restricción hídrica.
cerebral. Administrar
inmediatamente iv. 150 ml de
solución salina al 3 % durante 20
min, posteriormente utilizar
solución salina para aumentar la
natremia en 5 mmol/l en 24
h. suplementar NaCl hasta administrar infusión iv. 0,5-1,0
obtener una natremia de 130 ml/kg/h de NaCl al 0,9 % o solución
mmol/l de tal manera que el cristaloide isotónica (p. ej. solución
aumento de natremia no Ringer lactato) hasta corregir la
sobrepase el rango diario de volemia.
seguridad
Si la natremia sigue <130 mmol/l →
actuar de acuerdo con las
recomendaciones generales de
tratamiento de la hiponatremia.
 Edema
oEdema es la acumulación de líquido en el espacio
intersticial
oAlteración de las fuerzas de Fran Starling
oLos factores que participan en la fisiopatología del edema
son varios, destacándose
o Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y
linfático.
o Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)
o Permeabilidad del sistema vascular.
o Sustancias hormonales.
o Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.

En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento
intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelular.
Generalidades del edema
El edema generalizado aparece
cuando la cantidad de liquido
intersticial sobrepasa el 8% del
peso corporal.

El edema es un proceso activo Para la formación del edema

dinamico. debe existir un equilibrio
hidrosalino positivo

Se produce una reabsorción

aumentada de agua y electrolitos
(Na)
 Fuerzas de starling
Permiten el equilibrio entre los líquidos intra y extravasculares.

• *presión capilar media

• *presión coloidosmótica plasmática.
• *presión coloidosmótica intersticial
• *presión mecánica intersticial.
• *permeabilidad capilar *flujo linfático.

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones
capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para
representar el equilibrio antes mencionado:

(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial.

( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 – 30mms. + 2 – 4 mms. Hg.

Fisiopatología del edema
Volumen arterial circulante efectivo
(VACE)

Factores que regulan el VACE:

• bombeo cardiaco,
• dinámica del sistema vascular,
• factores neurohumorales,
• hormonas,
• riñones,
• electrolitos, etc.
 VACE disminuido
Aumenta la
reabsorción de agua y
Na por los riñones

Las estructuras
sensibilizadas por el VACE
son:
• Barorreceptores:
• Carotideos. Estimulacion
hipotalámica. Accion rápida
• Aorticos. Estimulacion
hipotalámica. Accion rápida
• Yuxtaglomerulares. Accion
prolongada y estable. Elabora la
renina.
 El ACTH liberando
corticosteroides y la angiotensina
II y la glomerulotropina,
estimulando la secreción de
aldosterona, aumentan la
reabsorción renal de agua y sodio
por los riñones.
Si persiste la causa
desencadenante de la
disminución del VACE, el aumento
de la reabsorción de sodio y agua
por los riñones es progresiva,
produciéndose así la trasudación
capilar y el edema.
Tipos de edema
Según su origen
• Inflamatorio
• No inflamatorio

Según su extensión
• Localizado
• Generalizado

Según su localización
• Hidrotorax
• Hidropericardio
• Hidroperitoneo
Hiperemia y Congestión
• Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de
sangre en un órgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamaño
y del peso visceral.
Clasificación de la hiperemia:
• 1. Generalizada o localizada
• 2. Aguda o crónica
• Hablamos de hiperemia,
también llamada hiperemia
activa (sangre oxigenada) para
distinguirla de la congestión o
hiperemia pasiva (sangre poco
oxigenada).
 Hiperemia activa

Dilatacion
arterial Enrojecimiento

Apertura de Aumento de
canales temperatura y
inactivos volumen
Etiopatogenia:
• La dilatación arterial y arteriolar se producen por
mecanismos neurógenos simpáticos, liberación
de sustancias vasoactivas, estímulos térmicos,
estímulos mecánicos y estímulos químicos.
Morfología:
• Los órganos afectados presentan:
• tumefacción,
• enrojecimiento y mayor calor por aumento de
la temperatura.
• Las superficies de corte de los órganos
hiperémicos o congestionados, sangran en
exceso.
Tipos de hiperemia activa:
• Fisiológico

• Patológico:
Hiperemia Pasiva (Congestión).
Etiopatogenia: Se produce por
una alteración del drenaje
venoso con remanso de sangre
en el territorio afectado.
Formas de presentación de la
congestión:
• 1.Fenómeno sistémico: ICC
• 2. Fenómeno localizado: obstrucción
Morfología:

La hiperemia pasiva
condiciona una
coloración azulada-
rojiza, al remansarse
sangre venosa. El tinte
azul se acentúa cuando
la congestión
determina un aumento
de la hemoglobina
desoxigenada en la
sangre (cianosis).