SHOCK

Dr. Antonio Elías Maltese

SHOCK Definición:

“Inadecuada perfusión de
órganos y oxigenación tisular”
 FISIOLOGIA DE LA MICROCIRCULACION
 Conocer los componentes básicos del
sistema circulatorio, especialmente de
la microcirculación para comprender las
alteraciones de la fisiología circulatoria
y transporte del oxígeno.
 En reposo se tiene 2/3 partes del volumen
circulatorio dentro del sistema venoso.
Los componentes fisiológicos más
importantes del sistema circulatorio son:
1. Volumen intravascular, determinante principal
de la Presión vascular, del retorno venoso y
llenado ventricular. Su disminución por pérdida
de sangre, plasma o agua, genera hipotensión,
caída del retorno y del llenado cardíaco.
2. El corazón, la importancia de su función está
determinada por la Frecuencia Cardíaca,
contractibilidad, la recarga y poscarga. Existen
anomalías cardíacas estructurales o funcionales
que pueden disminuir y originar un choque.
3. Masa arteriolar, determinante principal del
trabajo cardíaco y la distribución de los flujos
capilares regionales.
4. La vasoconstricción arteriolar aumenta la
impedancia, la eyección ventricular izquierda
y la caída del flujo sanguíneo a nivel de la
microcirculación.
5. Circulación transcapilar, el aumento de la
presión hidrostática intravascular o el aumento
de la permeabilidad capilar produce pasaje
patológico de fluidos al intersticio, caída del
volumen intravascular y edemas.
6. Lecho vascular venoso, contiene 75 ú 80%
del volumen intravascular. Su incremento
patológico disminuye el volumen sanguíneo
efectivo y el retorno venoso.
7. Integridad anatómica arterial y venosa, las
obstrucciones vasculares pueden disminuir
el retorno venoso o la eyección ventricular
izquierda o derecha.
Las soluciones de continuidad pueden provocar
pérdidas de la volemia.
CHOQUE Clasificación:

• Shock hipovolémico
• Shock cardiogénico
• Shock séptico
• Shock neurogénico o anafiláctico
 CHOQUE HIPOVOLEMICO

• Cualquier proceso que produzca depleción del

volumen intravascular puede conducir a choque
hipovolémico.
• Esta hipovolemia puede ser por hemorragia,
secuestro de líquidos, pérdida severa de
líquidos por vía intestinal, urinaria o pérdida
insensible y rápida del plasma (quemaduras).
• Es la forma más común de choque.
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO Causas:

• Por hemorragia: • Plasma y otras pérdidas:

– Heridas traumáticas abiertas o instrumentos – Quemaduras de II y III grado
cortantes y armas de fuego. – Peritonitis
– Hemorragia por traumatismo cerrado y HGI.
– Ruptura de aneurisma aórtico
– Sangrado retroperitoneal
• Pérdidas de líquidos y electrolitos:
– Pérdidas por vía gastrointestinal
• Vómitos, diarreas y secuestro de líquidos
en obstrucción intestinal
– Pérdidas por vía renal
• Efecto de diuréticos
• Diuresis osmótica
• Diuresis insípida
 Signos físicos en el choque hemorrágico*
Leve
Pérdida > del 20% del volumen
sanguíneo
Palidez ligera
Puede acusar frío en las
extremidades
Disminución en el llenado
capilar
Transpiración moderada
Disminución de la coloración de
las venas subcutáneas
Moderado Severo o grave
Pérdida del volumen Pérdida > del 40% del
sanguíneo entre 20 al 40% volumen sanguíneo
Palidez Marcada palidez
Extremidades frías Extremidades muy frías
Disminución del llenado Severa disminución del
capilar llenado capilar
Diaforesis Diaforesis
Colapso de las venas Colapso total de las venas
subcutáneas subcutáneas
Taquicardia Pulso filiforme
Oliguria Oliguria o anuria
Hipotensión arterial Hipotensión severa
Alteraciones mentales

* El alcohol y las drogas pueden magnificar la sintomatología. El Colegio

Americano de Cirujanos considera 4 tipos de shock: I, II, III y IV
 CHOQUE HIPOVOLEMICO Tratamiento:
• El fundamento se inicia asegurando la ventilación
respiratoria y oxigenación adecuada.
• Si el paciente está inconsciente colocar la cabeza
ligeramente inferior en relación al cuerpo y sostener
la mandíbula.
• A pacientes obnubilados y obstrucción de las vías
respiratorias: Traqueostomía y ventilación mecánica.
• El mejor Tto del Choque hipovolémico hemorrágico:
– Pronta identificación del sangrado y control inmediato
– Si es externa: compresión
– Si es interna: intervención quirúrgica
– Si es en el TGI: identificar su causa e iniciar el Tto.
endoscópico o quirúrgico
• Deben administrarse líquidos conforme se cohíbe la
hemorragia o se prepara para controlarla.
• Para ello canular V. periférica y luego una V. central.
Usar catéteres venosos.
• Si Hipovolemia es grave: Instalar dos o tres catéteres
IVs cortos y gruesos (calibre 12 ó 14)
• En todos los Casos de Choque, excepto el Cardiogénico
iniciar la reanimación con:
– Soluciones electrolíticas cristaloides sin glucosa ni
proteínas hasta acceder a vasos de grueso calibre.
– El Lactato, Acetato o el Bicarbonato amortiguan el ión H
que proviene de los tejidos isquémicos.
– En cirróticos no debe utilizarse Lactato de Ringer o el
Acetato, mejor usar SS normal con o sin Bicarbonato.
• Soluciones Coloidales: albúmina, almidón
hidroxietilado o los dextranos al 40% ó 70%,
son expansores del volumen plasmático para la
reanimación pre-hospitalaria.
• Es más eficaz el empleo combinado de coloides
sintéticos con SS hipertónicas, éstas extraen agua
de las células y del espacio extracelular y el coloide
la retiene en el espacio vascular durante una hora,
hasta llegar a un hospital.
• Dos o tres litros de líquido administrado en 5 a 15’
reaniman a un paciente si se ha detenido la
hemorragia. Una necesidad mayor indica persistencia
del sangrado.
 REPOSICIÓN DE SANGRE

• Un paciente joven con corazón normal tolera un Ht de 15%

con anemia rápida, siempre y cuando el volumen hemático
se mantenga en limite normal con la administración de
la cantidad apropiada de soluciones cristaloides.
• Con la administración inicial de líquidos se liberan
productos del metabolismo anaeróbico y del catabolismo
que al llegar a las coronarias alteran el miocardio.
• Si se usa al inicio sangre de Banco es rica en K, ácida y
fría, esto constituye un riesgo. Debe ser fresca y caliente
(37 oC).
• Sino se dispone del tipo de sangre específica se puede
administrar sangre tipo O.
• Los órganos toleran una menor oxigenación mientras
se mantenga un buen flujo sanguíneo.
• El corazón es una excepción. Los valores de Ht de
20% son apropiados si se asegura el control de la
hemorragia, es mejor si el Ht es 25%.
• En personas con enfermedad de las A. coronarias
deben tener un Ht de 30 ó 35%, por la hipoxia grave
del miocardio.
 TRAJE NEUMÁTICO ANTICHOQUE
• Es un traje inflable, que se coloca alrededor de las
piernas, muslos y abdomen, en la fase pre-
hospitalaria.
• Teóricamente compensa la hemorragia aguda porque
desplaza la sangre venosa hacia el corazón.
• En los Poli Txs además de la hipovolemia existe un
compromiso neurogénico que no soluciona el uso del
traje. Además es posible que se aplaste la V Cava
Inferior, impidiendo la llegada de sangre al corazón
derecho.
• Puede ser útil para controlar la hemorragia e
inmovilizar Fxs en especial de la pelvis.
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Alteración hemodinámica por la incapacidad del
corazón para suministrar a los tejidos el flujo
sanguíneo necesario para cubrir sus requerimientos
metabólicos y sobre todo los de oxígeno.
• Hay caída inicial del Volumen/minuto, debido a la
disfunción del VD o VI, presentando los pacientes
signos clínicos de descarga del SN adrenérgico, por
liberación de angiotensina y la vasopresina.
• La claudicación súbita del Volumen/minuto en algunos
IMAs precipita el choque en contados minutos,
produciendo hipovolemia y oliguria.
• En casos graves hay taquicardia, Hipo TA (<90 mmHg)
• En Ch por IVD: distensión de las venas yugulares.
• En Ch por IVI: estertores pulmonares y 3er R cardíaco.
Si es crónica hay cardiomegalia y disfunción del VD,
con distensión de venas yugulares.
• El Ch cardiogénico se debe usualmente a cardiopatía
intrínseca, diagnosticada con ECG. Si hay defectos
congénitos, anomalías vasculares, oclusión de las
A. coronarias, miocardiopatías y arritmias se detectan
con Ecocardiograma.
CHOQUE CARDIOGÉNICO Causas más frecuentes:
• Causas intrínsecas:
- Coronopatías agudas
- Traumatismos cardíacos penetrantes
- Miocardiopatías
- Arritmias
- Anomalías congénitas
- Defectos valvulares o septales
- Embolia coronaria gaseosa
• Otras causas (extrínsecas):
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax a tensión
• Ruptura del diafragma
• Ventilación mecánica forzada
• Ascitis compresiva
CHOQUE CARDIOGÉNICO Causas más frecuentes:

• Causas obstructivas:
• Embolia pulmonar
• Neumopatía aguda
• Ventilación mecánica
• Obstrucción mecánica de la aorta
• Obstrucción arteriolar isquémica
• IMA, la causa más común del Ch cardiogénico: son
pacientes añosos, con lesión aguda de la cara anterior
del miocardio, HC de IMA o angina y crisis pasajeras de
insuficiencia cardíaca.
• En estos casos: valorar niveles de enzimas cardíacas
elevadas.
• La ruptura de un aneurisma abdominal produce
insuficiencia cardíaca y sus síntomas se asemejan al
IMA, aunque sin distensión de las venas yugulares.
• Si las Rxs de abdomen presentan calcificaciones de la
pared de un aneurisma de la AAo abdominal, si hay dolor
abdominal, debe medirse el Ht en forma seriada, porque
disminuirá progresivamente si el aneurisma se rompe.
 CHOQUE CARDIOGÉNICO Tratamiento:

1. Cualquiera sea su origen: O2 por sonda nasal o mascarilla

2. Corregir Arritmias – Mejorar la FC:

Uso de Atropina 1 mg ó de Isoproterenol
Las taquiarritmias que generan inestabilidad hemodinámica
tratarlas con cardioversión.
En la asistolia: Adrenalina, luego Atropina para producir
fibrilación ventricular y luego cardioversión.
Para taquiarritimia que no se controla con compresión del
seno carotideo, usar Verapamil.
3. Calmar el dolor: Morfina 50 mg, la que además dilata
arteriolas y vénulas
4. Lograr óptimo volumen telediastólico ventricular:
Con volumen de 250ml de líquido en 10 minutos
Si hay hipervolemia emplear Furosemida 40 mg EV.
Para mejor control del gasto cardíaco usar Catéter de Swan-
Ganz en la aurícula, para lograr mayor gasto cardíaco con
presiones mínimas de llenado o que se llegue a suministrar
la máxima cantidad de O2 a los tejidos, en tanto se reduce el
mínimo del edema
Solo usar diuréticos cuando las presiones de llenado auricular
son altas y la ingurgitación de los vasos pulmonares impide la
función eficiente del VD.
5. Alcanzar máxima contractibilidad miocárdica :
mediante vasodilatadores al reducir la resistencia
vascular sistémica y pulmonar y facilitar la
contracción ventricular
La Nitroglicerina, Thiocianato y el Nitroprusiato
dilatan las vénulas y venas sistémicas de pequeño
calibre, con lo que disminuyen el volumen del
hemicardio derecho, vasos pulmonares, hemicardio
izquierdo e incremento de sangre a las coronarias
El corazón se beneficia por reducción del trabajo y
por demanda del O2 al miocardio y mayor suministro
de éste.
6. Después de controlar la arritmia, ajustar el volumen
telediastólico y administrar vasodilatores, considerar
los Agentes Inotrópicos: Dopamina y Dobutamina.
En dosis bajas incrementan la contractibilidad del
miocardio.
La Dopamina dilata los vasos renales e incrementa
su flujo sanguíneo, en consecuencia la excreción
urinaria (4 a 5mg/kg/min).
También aumenta la frecuencia cardíaca.
7. Administrar betabloqueadores para preservar la
función marginal del miocardio:
En algunas ocasiones un paciente en Ch Cardiogénico
con isquemia de miocardio y FC elevada se beneficia
con betabloqueadores como Propanolol, al disminuir la
contractibilidad miocárdica y la FC, dilatando los vasos
periféricos disminuye los requerimientos de O2 del
miocardio.
Es benéfico para IM reciente:
8. Asegurar riego sanguíneo adecuado a lo vasos
coronarios con vasoconstrictores: Norepinefrina,
Fenilefrina o Metaraminol.
Su función es incrementar la presión diastólica en la
AAo y aumentar el flujo en la circulación coronaria,
favorecen la contractibilidad del miocardio.
9. Suministrar apoyo mecánico al corazón: con la
bomba de globo intra aórtico, para pacientes
con disfunción ventricular izq. grave.
El globo se infla en la diástole y se desinfla en la
sístole, aumentando el llenado coronario y ayuda
a la contracción ventricular.
10. Corrección de las lesiones cardíacas:
Indicado como cirugía de urgencias en pacientes
con insuficiencia coronaria, que deben ser
revascularizados o efectuarles Angioplastía
(dilatación o con dispositivo endoluminal - Stent).
Paciente: APVN
Edad: 39 años Historia Clinica: 21308

Anamnesis:
Antecedentes de HTA
07-02-2005: es operada de Hernia epigástrica
02-02-2005: ECG preoperatorio: normal
08-02-2005: es dada de alta
09:30 hs preparándose para salir de alta de la Clínica,
bruscamente dolor intenso en región precordial
y vómitos.
Examen Clínico: MEG, PA: 60/40mmHg, marcada
taquicardia.
10:00 hs ECG: lesión sub endocardica anterior con
desnivel ST en V1, V2, V3 y V4 Infarto
Subendocárdico Anterior, es decir infarto no Q.

Es trasladada a UCI recibiendo tratamiento.

10-02-2005: pasa a su habitación.
12-02-2005: realizan cateterismo cardíaco y
cinecoronariografía.
14-02-2005: sale de alta con el Dg. Final:
- Infarto de Miocardio no Q.
- Dislipidemia, arterioesclerosis coronaria.
- HTA
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA INFECCION

- Mecanismos de Defensa Local:

La barrera mucocutánea
La reacción vascular local
Tejidos desvitalizados

- Mecanismos de Defensa Sistémicos:

Mecanismo Humoral: regulado por los
Linfocitos B
Mecanismo Celular: actúa a través de los
Linfocitos
 Vasoconstricción
Noradrenalina
Angiotensina II Citosinas
Tromboxanos A2 Factor necrosis tumoral
Serotonina Interleucinas (1-8)
Interferones
Leucotrienos
Fac. agregación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Adrenalina Permeabilidad
Microinfartos
Endotoxina
FDM
Histamina
Bradicinina
PGE
Redistribución
Riñón : Angiotensina
Corazón : Cininas
Prostaglandinas
 CHOQUE SÉPTICO Tratamiento:

• El mejor tratamiento es la prevención mediante:

- Diagnóstico temprano.
- Tratamiento definitivo de la infección.

• La prevención requiere:
- Identificar el origen de la infección.
- Administrar ABs de mayor espectro, luego de
los cultivos, los ABs específicos.
- Drenaje quirúrgico si es necesario.
• La reanimación circulatoria debe ser rápida monitorizando
al paciente con línea de PVC, sonda vesical, catéteres
endovenosos, para corregir hipovolemia.
• Es necesario instalar catéter de Swan-Ganz para determinar
si se logró circulación óptima.
• Iniciar líquidos con 2 lts. de SS en l5 minutos (adultos). En las
primeras 24 hrs de reanimación puede requerirse 10 a 15 lts.
• El restablecimiento de la irrigación de los órganos vitales
se verifica por la excreción urinaria.
• Las presiones de llenado ventricular deben restablecerse en
12mm Hg, a veces hasta 18mm Hg.
• Si el gasto cardíaco es inadecuado usar cardiotónicos como
Dopamina o Dobutamina.
• Debe practicarse cultivo en todo sitio sospechoso.
Sino se identifican, continuar con ABs de amplio espectro.
• Las bacterias más frecuentes en el Ch Séptico son:
- Las Gram negativas, debiendo orientarse el
tratamiento contra éstas.
- Debe incluirse ABs contra microorganismos entéricos:
Pseudomona aureginosa
Bacteroides fragilis
• Si no hay un origen infeccioso aparente, probablemente se
encuentre en el abdomen por lo que es útil el uso de:
- Ultrasonido - TC - RNM
• Si se localiza el foco séptico o absceso ,drenarlo por
punción percutánea o laparotomía.
• Cualquier catéter es foco de infección, sino se
identifica otro foco con certeza.
• Si hay duda cambiar las líneas intravenosas, enviando
el extremo distal para examen en lámina y reconocer
los Gram negativos y luego su cultivo.
• Si es necesario cambiar catéteres de la A. pulmonar y
arterias periféricas.
• Vigilar la función pulmonar, ya que el incremento en la
permeabilidad capilar en los alvéolos, generado por
sepsis, causa severa disfunción pulmonar.
• Para garantizar la oxigenación arterial adecuada
se requiere intubación endotraqueal y ventilación
mecánica.
• Este fenómeno es visible en la Disfunción
Respiratoria Aguda, asociada al Ch Séptico, por
que el pulmón infiltrado de neutrófilos activados
se lesiona precozmente y en forma grave.

- Esto también ocurre en otros órganos.

- La sobreproducción de radicales también ocurre
en órganos con bajo grado de infiltración neutrófila
como el hígado.
 CHOQUE NEUROGÉNICO O ANAFILÁCTICO
• Es producido por agente injuriante neurológico o por
hipersensibilidad, produce las:
- Más rápidas y más graves reacciones vasomotoras
• El antígeno al interactuar con las inmunoglobulinas o
por la acción directa de ciertas drogas causantes de
• reacciones anafilácticas:
- Desencadena liberación de histamina y otros
mediadores de parte de los mastocitos y basófilos.
• El diagnóstico se basa en el resultado del examen
neurológico, con el antecedente de la administración
de un anestésico regional, o substancia anafiláctica o
que el paciente desarrolle un síncope.
• El grado del choque se relaciona con el nivel y
duración de la desnervación.
• La pérdida del control vasomotor expande varias
veces la capacidad del lecho venoso con
estancamiento del volumen circulatorio en los
lechos periféricos, produciendo llenado ventricular
inadecuado.
• La PA es baja.
La excreción de orina puede estar normal o baja.
La FC se acelera con pulso filiforme.
SHOCK
Principales agentes responsables de reacciones
anafilácticas y anafilactoides
1. Proteínas:
 Venenos de arañas, ofidios y avispas.
 Sueros de origen animal
 Alimentos
 Polen
 Hormonas (insulina, parathormona y vasopresina)
 Enzimas (tripsina, penicilasa y papaína)
2. Antibióticos:
 Penicilina
 Sulfamidas
 Cefalosporinas
 Aminoglucósidos
 Anfoterecina B
 Nitrofuranos
Principales agentes responsables de reacciones
anafilácticas y anafilactoides

3. Anestésicos locales: 7. Narcóticos y

 Lidocaína. Relajantes:
 Procaína  Codeína
4. Polisacáridos:  Morfina
 Dextranos  Meperidina
 Relajantes musculares
5. Vitaminas:
 Tiamina 8. Medios de contraste
 Acido fólico radiográficos:
6. Hemoderivados:  Productos yodados
 Sangre
 Plaquetas
 Leucocitos
 Plasma
 Protamina
 CHOQUE NEUROGÉNICO Tratamiento:

• Es fundamental suspender de inmediato la anestesia,

la substancia o droga responsable del Choque
• Administrar O2, corregir el llenado cardíaco con SS
EV de varios litros (adulto).
• Si la PA no responde, administrar un vasoconstrictor
para restablecer el tono venoso, el volumen tele-
diastólico ventricular y el gasto cardíaco.
• Usar Epinefrina por vía SC en dosis de 0,3 a 0,5 ml,
repitiendo con intervalo de 20 minutos.
Muchas gracias