SINCOPE

Dr. Alvaro Rodrigo Mendoza Fernandez

Médico Cirujano
 EPIDEMIOLOGIA
 Da cuenta del 1 a 3% de consultas en emergencias y 6% de

admisión hospitalaria. Gasto de 2 billones de US*

 6,3 casos por 1000 hab/año

El sincope es común en la población general y el primer

episodio se da a edades características.

Primer peak entre los 10 y 30 años.

Solo un 5% tubo un episodio después de los 40 años

Reaparece un peak sobre los 65 años tanto en hombres como

en mujeres

El sincope reflejo es el mas común seguido del

cardiogenico

La hipotensión ortostatica es causa rara, mas prevalente en

edad muy avanzada

DEFINICIÓN DE CONCEPTOS SINCOPE

 Perdida transitoria del conocimiento debido a la hipoperfución cerebral global

caracterizada por ser transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación
espontanea y completa

 Algunas formas pueden darse con un periodo prodrómico en el que variados

síntomas anuncian el sincope (visión borrosa, nauseas, sudoración. Debilidad y
alteraciones visuales)

 El adjetivo de pre sincope se utiliza para indicar síntomas y signos que tiene lugar
antes de la perdida del conocimiento sinónimo de aviso o pródromo.

 Como termino pre sincope o casi sincope describe el estado que se parece al
pródromo del sincope, pero que no sigue de la perdida el conocimiento
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE

 La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos es la caída de la presión

arterial con la reducción global de la perfusión cerebral

 La perfusión cerebral se mantiene relativamente constante mediante un complejo sistema de

retroalimentación, que involucra la función cardíacas, la resistencia vascular, la presión
arterial, el estado del volumen intravascular, la resistencia cerebrovascular con
autorregulación intrínseca, y la regulación metabólica.

 Cese súbito del flujo cerebral durante 6 a 8 seg es suficiente para le perdida del conocimiento.

 Disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg o por debajo se asocia a sincope

Gasto Cardiaco X RVP PA

1) SINCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO
 Los reflejos neuro cardiovasculares que normalmente son útiles para controlar la circulación
se vuelven intermitente inadecuados en respuesta a un desencadenante produciendo
vasodilatación y/o bradicardia  caída de PA  caída de la perfusión cerebral.

Vaso depresor Cardioinhibitorio Mixto

Vasodepresor: caracterizado primariamente por hipotensión. PA sistólica < de 60 mm Hg

Cardioinhibitorio: predomina la bradicardia. FC < 40 lpm

Mixto: respuesta combinada de hipotensión y bradicardia

Maligno: Sin pródromos o con asistolia prolongada.

Recurrente: Dos o más episodios.
Refractario: Sin respuesta al tratamiento.

Teoría Teoría Flujo

Teoría Ventricular Teoría Barorrefleja
Neurohumoral cerebral
 Mecanismo común probablemente desencadenante : DISMINUCIÓN DEL RETORNO
VENOSO AL CORAZON por acumulación de sangre en los miembros inferiores asociado a:

Teoría Ventricular

Redistribución del flujo sanguíneo corporal, lo que determina una disminución de retorno
venoso al ventrículo derecho.

Esto es registrado por baro receptores localizados en el seno carotídeo y el cayado aortico,
desencadenando un brusco aumento de la actividad simpática con incremento del cronotropismo
y del inotropismo.

Estos latidos hiperdinámicos en un corazón relativamente vacío estimularían a

mecanoreceptores (fibras C) ubicados en la cara inferoposterior del ventrículo izquierdo, aurícula y
arteria pulmonar, las que a través de aferencias amielinicas producirían dos efectos:

1.- Estimulación a través del núcleo del tracto solitario a nivel bulbar de los núcleos
motores ambiguos y dorsal del nervio vago  hipotensión (Reacción paradójica)

2.- Inhibición de los núcleos simpáticos localizados en la zona ventromedial y

ventrolateral de la medula espinal produciendo bradicardia (Reacción paradójica)
Teoría barorrefleja

Hay una estimulación de mecanoreceptores del ventrículo izquierdo en el contexto de una

hipovolemia central relativa que ocasiona una contracción ventricular vigorosa y una respuesta
vagal refleja exagerada, produciendo hipotensión y/o bradicardia (reflejo de Bezold Jarisch)

Teoría neurohumoral

Postula que el aumento de las concentraciones plasmáticas de adrenalina, serotonina, renina,

beta endorfina endotelial y oxido nítrico pueden provocar episodios sincopales

Teoría de la desregulación del flujo cerebral:

Postula que la principal alteración del volumen circulante se produciría primariamente en el

sistema nervioso central. Estos múltiples mecanismos determinan una respuesta clínica común
consistente en una marcada vasodilatación acompañada o no de bradicardia. tan severa que
disminuye el flujo sanguíneo cerebral y produce pérdida de conciencia.
 Factor
desencadenante
Ansiedad
Miedo
Dolor
?
Extracción o visión de sangre
Posición de pie prolongada
Ayuno
Lugar poco ventilado
Calor – humedad

Eferente vagal  FC

Vasodilatación periférica
 retorno venoso  PA

SINCOPE
 PA  VFD VI

 PA
 Catecolaminas
Vasodilatación
 tono simpático

Reflejo de Bezold – Jarisch

(parasimpático)

Vasovagal Situacional Del Seno carotideo Formas Atípicas

1.1 SINCOPE VASOVAGAL

 Es la causa más frecuente de síncope en todas las edades.

 Característico de sujetos jóvenes como episodio aislado

 Producido por la emoción o el estrés ortostatico .

 No esta asociado a una alteración estructural permanente a nivel cardiaco o del SNA o SNC

 Presenta un pródromo que se manifiesta segundos o minutos (2,5 min) antes del evento sincopal

 Predominio de síntomas autonómicos

Mareos: 44%
Debilidad: 44%
Visión borrosa: 33%
Sudoración: 33%
Nauseas: 29%
Malestar abdominal: 11%
En menor proporción: cefaleas, vómitos, palpitaciones,
bostezos, palidez, frialdad,
dolor abdominal , hiperventilación
y vértigo.
1.2 SINCOPE SITUACIONAL

 Asociado a ciertas circunstancias.

 Vértigo de Charcot: tiene lugar con importantes accesos de tos sobre todo en pacientes
obesos y aquellos con enfisema o asma bronquial

 Posmiccional o por defecación mas frecuente en paciente ancianos y mujeres

1.3 SINCOPE DE FORMA ATÍPICA

 Sincope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos (diagnostico de exclusión)
1.4 SINCOPE POR HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

 Causa relativamente frecuente, mas en varones, mayores con enfermedad

aterosclerotica

 El diagnostico debe hacerse con el masaje carotideo*

 Se caracteriza por una hiperrespuesta con un descenso exagerado de la frecuencia

sinusal y enlentecimiento del nodo AV.

 Tiene un respuesta cardio inhibitoria de mas de 3 seg y una forma vasopresora

con una caída de PA mayor a 50mmHg, puede darse una forma mixta

En el sincope neuromediado los predictores más significativos son :

Dolor abdominal antes del sincope.

Nauseas y sudoración.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SINCOPE REFLEJO O
NEUROMEDIADO
2) SINCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA O DISAUTONOMICO

 A diferencia del sincope reflejo la disfunción del sistema nervioso autónomo (actividad simpática)

esta crónicamente alterada la cual se manifiesta en forma de vaso contrición deficiente. Al ponerse

de pie la PA cae y aprese un sincope o pre sincope definiéndose como una caída de la PAS > 20

mmHg y de la PAD > 10 mmHg en los primeros 3 minutos después de ponerse de pie

 Fisiopatologicamante el sincope reflejo es completamente diferente pero clínicamente se solapan sin

embargo solo van a ha presentar mareos los pacientes que presentan hipotensión ortostatica .

 Más frecuente durante las primeras horas de la mañana y luego de las comidas. Empeora en

ambientes cálidos y con el ejercicio físico.

La hipotensión ortostática puede precipitarse por:

Permanencia prolongada en cama.

Posición de pie mayor de lo habitual.

Condiciones que disminuyen el flujo sanguíneo: sangramiento, deshidratación.

 Drogas:
Bloqueadores de los canales de calcio, beta y alfa
bloqueadores, antidepresivos tricíclicos, opiaceos, etanol,
vasodilatadores, fenotiacinas y diuréticos.

Enfermedades con trastornos disautonómicos :

diabetes mellitus, esclerosis múltiple, síndrome de G. Barré, colagenopatías,
tumores medulares o de la fosa posterior, atrofia sistémica múltiple, SIDA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SINCOPE DEBIDO A
HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA
TIPOS DE SINCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA
TIPOS DE SINCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA
HO inicial: caída inicial HO clásica: caída progresiva HO mixta caída progresiva de la
pronunciada de la PA de corta de la PA de larga duración con PA y la frecuencia cardiaca.
duración con rápida respuesta pobre respuesta
compensatoria compensatoria. Indicativo de
una disfunción autonomica
severa
3) SINCOPE DE CAUSA CARDIACA

El 8% – 25% de los episodios sincopales ocurren por una causa cardiaca. Su

incidencia es baja , pero su mortalidad es de 20% – 35% al año del primer episodio.

El síncope sugiere causa cardiaca si:

 Ocurre en reposo.

 Se produce en el ejercicio.

 Hay dolor precordial asociado.

 Existen antecedentes de cardiopatía congénita.

 Hay antecedentes de muerte súbita

Enfermedad Disfución
Arritmia otros
estructural miocardica
 Secundario a Arritmias: Son la causa mas frecuente, producen un deterioro hemodinámica y

diversas arritmias pueden producir sincope.

 Secundario a enfermedad estructural: puede ser causa de sincope cuando la demanda

circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar su gasto cardiaco

a) Lesiones obstructivas de tracto de salida del VI:

Estenosis aórtica Síntomas asociados :
Miocardiopatía hipertrofica obstructiva.
Disnea de esfuerzo.
b) Lesiones obstructivas del tracto de salida del VD: Disminución de la capacidad física.
Estenosis pulmonar. Dolor precordial.
Hipertensión pulmonar. Palpitaciones.
Tetralogía de Fallot.
Cianosis.
Atresia tricuspídea.

 Secundario a disfunción miocárdica: Es poco frecuente.

.

El infarto miocárdico

El síncope asociado a cambio de posición, puede deberse a una obstrucción intermitente de

la válvula mitral secundaria tumores
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SINCOPE DEBIDO A CAUSA CARDIACA

El único predictor positivo

independiente de sincope
de causa cardiaca es la
preexistencia de una
enfermedad cardiaca.

La ausencia de esta
patología , excluye la causa
cardiaca en un 97%
de los pacientes

En pacientes sin enfermedad

cardiaca conocida, las
palpitaciones son el único
predictor clínico de causa
cardiaca
PRONOSTICO
 La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los principales factores de

riesgo de muerte súbita cardiaca y mortalidad global en pacientes con sincope

Pacientes jóvenes en quienes se descarta los factores antes mencionados tienen un

pronostico excelente. Los pacientes que tienen un historial cardíaco importante y dolor precordial

asociado, disnea, signos de falla cardíaca congestiva, o anormalidades en el ECG debieran ser

considerados en un aumento del riesgo.

El numero de episodios es factor de recurrencias. El sincope recurrente se asocia a mayor prevalencia

de fracturas y lesiones de tejido blando, traumas menores en el 29,1% y traumatismos mayores en el

41%

 Los criterios de la estratificación de riesgos de síncope, en el departamento de emergencia: que un

elevado BNP, hemocultivos (+), anemia, saturación baja en oxígeno, y presencia de ondas Q en el ECG
DIAGNÓSTICO  Masaje carotideo
 ECG (A)
 Eco Cardiograma
Pruebas  Pruebas ortostatica (til test o mesa basculante)
compleme
ntarias
 Otras (examen neurológico y pruebas de lab)

Examen
Físico  ¿Perdida del conocimiento fue completa?
(A)
 ¿Perdida del conocimiento fue transitoria, de
Historia comienzo rápido, y duración corta?
(A)  ¿Se recupero espontáneamente y completamente sin
(A) 50 a 85 %
secuelas?
 ¿Perdió el tono postural?

Si las respuesta son afirmativas alta probabilidad de Sincope ,con una negativa buscar otros
diagnósticos diferenciales

Orientan pruebas
Diagnostico de Diagnostico
Factores de riesgo diagnosticas Tratamiento
Sincope etiológico
especificas
HISTORIA CLÍNICA
Poco probable sincope si existe
una desorientación post sincope
es mayor de 30 seg
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

La fiebre  precipitador de síncope

cambios posturales  en la presión sanguínea, y el ritmo cardíaco pueden

apuntar a una causa ortostática de síncope

La taquicardia  puede ser un indicador de embolismo pulmonar,

hipovolemia, taquiarritmia, o síndrome coronario
agudo

Hipoglicemia  puede producir un cuadro clínico idéntico al síncope

La auscultación  soplos cardíacos que indican defectos valvulares de

alto grado. Buscar evidencias objetivas de IC

Masa abdominal pulsátil  aneurisma

La confusión, la conducta anormal, el dolor de cabeza, la fatiga, y la somnolencia, no

deben atribuirse al síncope

Evaluar  Hto (mayor prevalencia de HD)/ VPB/ Neumonía

como factor precipitante
RECOMENDACIONES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLASE I

Cuando el diagnostico de la causa del

sincope sigue siendo incierta después de la
evaluación inicial , se debe evaluar el riesgo
de presentar riesgos cardiovasculares
mayores o muerte súbita cardiaca y recurrir
a pruebas diagnosticas especiales
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

insuficiencia adrenal aneurisma del embolismo pulmonar, estenosis valvular, estenosis

aórtica , fibrilación atrial hemorragia subaracnoide, tetralogía del síndrome fallot brugada,

torsade de pointes, cardiomiopatía, toxicidad restrictiva, toxicicidad, bloqueo cardíaco

antidepresivo, toxicidad de segundo grado, bloqueo cardíaco antidisritmico,

hipoglicemia, beta bloqueadores, hiponatremia bloqueadora del canal de calcio,

síndrome QT extendido Cocaina, Estenosis mitral, antidepresivos ciclicos, síndrome de Wolff-

Parkinson-White, taquicardia atrial multifocal, infarto miocardial, marcapasos y defribrilador

cardíaco interno automático.

 PRUEBAS DIAGNOSTICAS ADICIONALES
Masaje del Seno carotideo

 Este reflejo iniciado por un masaje del

seno carotideo produce una respuesta

anormal

 Cuando se asocia sincope espontaneo, la

hipersensibilidad del seno carotideo define

la existencia de un síndrome del seno

carotideo.

 En caso de alto riesgo es preferible bajo

monitorización continua de FC y PA (cerca

carro de paro).
Pruebas Ortostáticas

 El cambio desde una posición supina a la posición

vertical produce un desplazamiento de sangre desde el

tórax a las extremidades inferiores que induce una

reduccion del gasto cardiaco y el retorno venoso, en

ausencia de mecanismo compensadores inducimos un

sincope

 Actualmente existen dos métodos diferentes para

evaluar la respuesta al cambio postural: bipedestación

activa (el paciente se endereza activamente desde el

supino hasta el erecto) y la prueba de la mesa basculante

o tild test

BIPEDESTACIÓN ACTIVA

 Diagnosticar diferentes tipos de intolerancia ortostatica

Mesa Basculante o tild test

 Permite la reproducción en el laboratorio de un reflejo neuromediado. La acumulación

sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización

desencadenan el reflejo. El enlentecimiento concomitante de la frecuencia cardiaca están

relacionados con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición

simpática y sobreactividad vagal.

Indicaciones: confirmación del diagnóstico de síncope reflejo en pacientes en los que se

sospechaba pero no se había confirmado en la evaluación inicial. Discriminar entre reflejo puro e iniciar

tratamiento

no suele ser necesaria en pacientes en quienes el síncope reflejo ya ha sido diagnosticado

por la historia clínica ni en aquellos con un único síncope o con síncopes muy raros

 episodios cardiovasculares o datos que indican síncope arrítmico, se ha demostrado útil cuando

se ha excluido la causa cardiovascular de forma razonable mediante un examen exhaustivo

Una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante no excluye el diagnóstico de
síncope reflejo

Contraindicaciones: Enfermedad del nodo,

Arritmias ventriculares, IAM, se puede inducir FA (autolimitada),
Estenosis aortica
obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Monitorización electrocardiográfica (invasiva y no invasiva)

 Monitorización ECG

 Monitorización Holter

 Grabadores de bucles externos

Grabadores de bucles implantables

 Telemetría remota

 Útiles para diagnosticar bradiarritias y taquiarritmias. Idealmente se debe grabar la correlación

entre el sincope y la arritmia documentada.

 El valor diagnostico del holter es relativo (solo un 1 a 2% de la población no seleccionada) No caro

en la realización pero si en la interpretación.

 La indicación de cada uno de ellos dependerá por sobre todo de la orientación diagnostica

inicial y la etapificacion de riesgo al inicio del diagnostico

Estudio electrofisiológico

 La eficacia diagnóstica del estudio electrofisiológico para determinar la causa de síncope

depende del grado de sospecha de la anomalía y del protocolo del estudio electrofisiológico. Se

ha visto que los resultados positivos se obtuvieron en los pacientes con cardiopatía estructural. En

global, la sensibilidad y la especificidad del estudio electrofisiológico no son buenas.

Útil en:

Sospecha de bradicardia intermitente

Sincope e pacientes con bloque de rama de alto grado

Sospecha de taquicardia

 La indicación de cada uno de ellos dependerá por sobre todo de la orientación diagnostica

inicial y la etapificacion de riesgo al inicio del diagnostico

Estudio eco cardiográfico

 Permite la evaluación hemodinámica, estructural y funcional clave para el diagnostico de una

cardiopatía estructural, teniendo mayor valor en la eterificación del riesgo

Estudio con prueba de esfuerzo

 En pacientes que han experimentado episodios de sincope durante el esfuerzo o poco después.

 Cateterismo cardiaco con el fin de descartar IAM.

Examen Siquiátrico y neurológico

Varios psicofármacos pueden contribuir al síncope a través de la hipotensión ortostática y la

prolongación de los intervalos QT. La interrupción de una pauta farmacológica psiquiátrica

puede tener consecuencias psiquiátricas severas y no debe realizarse sin los conocimientos

adecuados

La segunda interacción tiene que ver con los ataques «funcionales», en las que se supone que hay

un mecanismo psicológico.
Tac de cerebro s/c  NO indicado en sincope, solo si se asocia
a focalidad neurológica

Rx de torax  Solo en casos específicos

TRATAMIENTO

Prolongar
sobrevida

Limitar
lesiones
físicas
 Conocer la causa del sincope.

 Evaluar el mecanismo que produce el sincope. Prevenir

recurrencias

Acceso intravenoso,
Administración de oxígeno
ECG
Evaluación de la glucosa de la sangre

Cambios en estilo de Tratamiento Tratamiento

vida farmacológico quirúrgico
El tratamiento debe evaluarse individualmente.

 Educación para prevenir y evitar los factores desencadenantes.

 Mantener volumen circulante a través de la ingesta de agua y sal (2 a 3 litros

por día y 10 gramos de sal)

 Evitar medicamentos que alteren la regulación del volumen.

 Corrección de hipoglucemia si la hay

 Medias Físicas: Colocar al paciente en posición supina levantando las EEII o si el

paciente presenta pródromos se debe sentar con la cabeza entre las piernas.
Cruzar brazos y piernas, adoptar posición erecta lentamente

 En Prevención farmacológica del sincope los resultados de los estudios clínicos

no controlados o estudios clínicos a corto plazo han sido satisfactorios,

 Varios estudios clínicos a largo plazo, prospectivos y controlados por placebo han
sido incapaces de demostrar un beneficio del fármaco activo sobre el
placebo, con algunas excepciones.
  Mineralocorticoides:

Fludrocortisona : 100 mgrs al día

Permite la expansión de volúmenes.
Reduce frecuencia y severidad del sincope.
Complicaciones:
Retención de liquido.
Aumento de peso.
HTA, hipokalemia , hipomagnesemia.
Se indica preferentemente en los que presentan PA basales normales o bajas.

 Inhibidores de la receptación de Serotonina

Paroxetina: útil en el sincope inducido por tilt test.

Sertralina: 50 mgrs al día.
Fluoxetina.
Solas o en asociación.
Alfa adrenérgicos:
Su uso esta basado en su efecto vasoconstrictor y también en el aumento de la FC.
Pseudo efedrina: Previene el pooling venoso y la hipotensión
Dosis: 60 mgrs . 2 veces al día.
Mayor acción en niños mayores y adolescentes
Efedrina: 25 mgrs 4 veces al día.

Midodrina: Alfa 1 receptor agonista usado en la Hipotensión ortostática sintomatica y

en el sincope neurocardiogénico recurrente. Más que por su efecto constrictor se usa por
disminuir la capacitancía venosa.
Dosis: 2.5 -5 mgrs 2 a 3 veces al día.

 Marcapasos:

Han sido reportados algunos efectos beneficiosos pero aunque el M mantenga la FC , la PA

cae y los síntomas ocurren igual.

Indicaciones:

Para sincopes frecuentes, severos y sin respuesta a los fármacos.

Para aquellos que hacen asistolia o bradicardias extremas durante un episodio típico.
CONSIDERACIONES MEDICO LEGALES

No considerar y diagnosticar etiologías que amenacen la

vida.

No revisar el ECG inicial y compararlo con el ECG anterior.

No entregar un subespecialidad adecuada y/o seguimiento

de la atención primaria.

No educar a los pacientes, adecuadamente, acerca de la

etiología del síncope y sobre las medidas preventivas para
evitar la recurrencia.

CHAN ¡¡¡¡ No consignar adecuadamente la probabilidad de recurrencia

en el corto plazo ni garantizar un bajo riesgo de la posterior
morbilidad.

No considerar ni diagnosticar las condiciones que amenacen

la vida, y que ocurran como resultado del episodio sincopal.
:-) FIN